內(nèi)科護理查房講課文檔

內(nèi)科護理查房課件文檔ppt第1頁，共38頁。診斷：①風濕性心臟病、心臟擴大、房顫心律、心功能Ⅲ級、

②肺部感染入院后作ECG回示：

房顫心律，HR:106次/分

第2頁，共38頁。

患者神志清楚，精神極差，急性病容，因“咳嗽、咯痰、胸悶、心悸、少尿4天”于2010年10月14日16:20由輪椅推入病房，即通知醫(yī)生，查T37.5P86R24BP150/80,自訴受涼后致咳嗽、咳較多白色黏痰（量約5-6ML/日），易咳出。感胸悶、心悸、喘息、不能平臥、伴尿少。查：顏面浮腫、口唇、甲床明顯紫紺，雙下肢呈輕度凹陷性水腫。入院后遵醫(yī)囑予內(nèi)科常規(guī)Ⅰ級護理，低鹽低脂飲食，半臥位，持續(xù)心電監(jiān)護、血氧飽和度監(jiān)測，持續(xù)吸氧2L/min，長期治療予靜滴頭孢替安、單硝酸異山梨酯、果糖，口服拜阿司匹林、雙氫克尿塞、安體舒通，以抗炎、擴血管、營養(yǎng)心肌、利尿及對癥支持治療。第3頁，共38頁。入院后急查血常規(guī)：血小板64109/L↓(100-300)109/L淋巴細胞數(shù)0.6109/L↓(0.8-4)109L淋巴細胞比率7.9%↓(20~40)%中性細胞比率82.2%↑(45~77)%第4頁，共38頁。第5頁，共38頁。第6頁，共38頁。風濕性心臟病風心病-概述

風心病—概述風濕性心臟病簡稱風心病，是指由于風濕熱活動，累及心臟瓣膜而造成的心臟病變。表現(xiàn)為二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣中有一個或幾個瓣膜狹窄和（或）關(guān)閉不全。患病初期常常無明顯癥狀，后期則表現(xiàn)為心慌氣短、乏力、咳嗽、肢體水腫、咳粉紅色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。有的則表現(xiàn)為動脈栓塞以及腦梗塞而死亡。若病情加重，心臟代償功能失調(diào)時會出現(xiàn)呼吸困難、咯血、咳嗽、腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐、尿量減少、夜尿多等心力衰竭癥狀。第7頁，共38頁。風濕性心臟病簡稱“風心病”。是風濕性心臟炎后引起的慢性心臟瓣膜病變，其實質(zhì)系指濕性心臟病炎在心臟瓣膜上留下疤痕所造成的后遺病，使瓣膜狹窄與關(guān)閉不全，多見于二尖瓣，其次是主動脈瓣，由于心臟瓣膜的狹窄與關(guān)閉不全加重了心臟負擔，而導致心律失常和心力衰竭，可出現(xiàn)呼吸困難、咯血、心悸、咳嗽、心絞痛等現(xiàn)象，典型二尖瓣狹窄者可見顴面部暗紅、唇紫。

第8頁，共38頁。心臟為了完成血液循環(huán)的任務，它在工作的時候只許血液向前流動而不返流。要達到這個目的，它需要有幾個“活門”，在該打開的時候能打開足夠的大小，該關(guān)閉時能關(guān)得嚴實。這就好比我們給自行車充氣時使用的打氣筒，打氣筒的活塞上下運動，在活門的作用下，氣體只能充進這些“活門”就是心臟的瓣膜。心臟瓣膜分為二尖瓣，主動脈瓣，三尖瓣，肺動脈瓣。第9頁，共38頁。風心病就是風濕反復侵犯心臟后，使心臟瓣膜受損，造成瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，使心臟工作效率降低，從而帶來一系列生理病理變化。早期可能無癥狀，后期則出現(xiàn)心率失常（以房顫多見），充血性心力衰竭，肺水腫，動脈栓塞，患者表現(xiàn)為心慌氣短，呼吸困難，乏力，飲食減退，端坐呼吸，不能平臥，咳嗽痰多（甚至咯粉紅色泡沫痰），夜間突然憋醒，胸腹水，雙下肢或身體下垂部位水腫，嚴重時可發(fā)生突然死亡即猝死。第10頁，共38頁。疾病病因風濕性心臟病是甲組乙型溶血性鏈球菌感染引起的病態(tài)反映的一部分表現(xiàn)。它在心臟部位的病理變化主要發(fā)生在心臟瓣膜部位。病理過程有以下三期：1、炎癥滲出期：由于鏈球菌的感染，使心臟的瓣膜出現(xiàn)炎性反映，瓣膜腫脹，變性，那么其活動就會受到一定程度的影響。2、增殖期：由于瓣膜長期處于充血水腫狀態(tài)，瓣膜血液循環(huán)不良，瓣膜會纖維樣變性壞死，結(jié)締組織增生，這種結(jié)締組織會成為瓣膜上的累贅。因為它并不具備正常心肌細胞的功能。此期引起瓣膜增厚變形，失去彈性。3、瘢痕形成期：由于膠原纖維等增生，損傷處機化，形成瘢痕，從而影響心臟瓣膜功能，感染反復發(fā)作。以上病理變化在瓣膜部位的變化，也是此起彼伏，一個部位通常發(fā)生重疊的病理變化。第11頁，共38頁。臨床上常見的心臟瓣膜病變有：1、二尖瓣狹窄或關(guān)閉不全。

2、主動脈狹窄或關(guān)閉不全。

3、三尖瓣狹窄或關(guān)閉不全。

4、聯(lián)合瓣膜病變(多個瓣膜受損)等。由于心臟瓣膜的病變，使得心臟在運送血液的過程中出現(xiàn)問題，如瓣膜狹窄，使得血流阻力加大。為了吸入和射出足夠多血液，心臟則更加費力地舒張和壓縮，這樣使心臟工作強度加大，效率降低，心臟易疲勞，久而久之造成心臟肥大。如二尖瓣狹窄到一定程度時由于左心房壓力的增高，導致肺靜脈和肺毛細血管壓力增高，形成肺淤血。第12頁，共38頁。肺淤血后容易引起以下癥狀：1、呼吸困難。

2、咳嗽。

3、咳血；有的還會出現(xiàn)聲音沙啞和吞咽困難。當心臟瓣膜關(guān)閉不全時，它帶來的問題首先是部分血液返流，這種返流帶來的直接后果是使心臟壓力增大，泵血量減少，在循環(huán)中氣體交換造成的部份損失，所以風心病病人常感到呼吸困難第13頁，共38頁。病理生理風濕熱導致四中形式的二尖瓣結(jié)構(gòu)粘連融合，可致二尖瓣狹窄：①瓣膜交界處；②瓣葉游離緣；③腱索；④以上部位的結(jié)合。單獨的交界處增厚占30％，單獨瓣葉游離緣增厚占15％，單獨腱索增厚占10％，其余的為一個以上的手術(shù)結(jié)構(gòu)受累。申述病變導致二尖瓣開放受限，瓣口橫斷面積減少。狹窄的二尖瓣呈漏洞狀，漏口常呈現(xiàn)“魚口”狀。瓣葉的鈣沉積有時可延展累及瓣環(huán)，使瓣環(huán)顯著減增厚。計劃的嚴重程度和跨瓣壓差大致相關(guān)如果風濕熱主要導致腱索取的攣縮和粘連，而所致心臟瓣膜交界處的粘連很輕，則主要出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全。慢性二尖瓣狹窄可導致左心房擴大及其所致的左主支氣管升高，左心房壁鈣化、右心房附壁血栓形成的肺血管床的閉塞性改變。第14頁，共38頁。1、二尖瓣狹窄對左房室跨瓣壓差和左心房壓影響正常成人的二尖瓣口面積為4－6cm2，舒張期房室跨瓣壓差。瓣口縮小至大約2cm2時為輕度二尖瓣狹窄，此時只有靠雖然甚小、但已異常的跨瓣壓差大約升高至20mmHg，平均左心房壓大約為25mmHg，方可保持靜息狀態(tài)的正常心排血量。2、左心房壓升高對肺循環(huán)的影響左心房壓升高一次引起肺靜脈和肺毛細管壓被動性升高，導致勞力性呼吸困難。

二尖瓣狹窄患者的肺動脈高壓產(chǎn)生于：①升高的左性壓的被動后向傳遞；②左心房和靜脈高壓觸發(fā)肺小動脈收縮（反應性肺動脈高壓）；③長期嚴重的二尖瓣狹窄可能導致肺血管床的器質(zhì)性閉塞性改變。3、肺動脈高壓對右心室的影響嚴重的肺動脈高壓導致右心室擴大和右心衰竭，可繼發(fā)三尖瓣和肺動脈瓣關(guān)閉不全。二尖瓣狹窄主要累及左心房和右心室。嚴重二尖瓣狹窄時可有左心室的失用性萎縮[第15頁，共38頁。診斷檢查1、二尖瓣狹窄：青壯年有見濕熱病史，心功能代償期可無癥狀，失代償后，出現(xiàn)活動后氣短、心悸，陣發(fā)性呼吸困難。嚴重時端坐呼吸，咯血等，晚期出現(xiàn)右心衰。明顯二尖瓣面容（兩顴及口唇紫紅，心尖部觸到舒張期震顫）。2、二尖瓣關(guān)閉不全：心功能代償期可無癥狀，一般可心悸、活動后喘促、疲勞，乏力，咯血等左心功能不全。后期出現(xiàn)右心功能不全癥狀，如肝大，下肢浮腫。體征明顯，心尖部可見搏動增強及觸到有力的局限性抬舉樣沖動，叩診心界向左下擴大。感染性心內(nèi)膜炎第16頁，共38頁。3、主動脈瓣狹窄：重癥者出現(xiàn)頭昏，甚者暈厥，心絞痛，心律失常，甚或猝死。晚期出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、咯血等左心功能不全癥狀，體征為主動瓣區(qū)聽到響亮粗糙的吹風樣收縮期雜音，向頸部傳導，并伴有收縮期震顫等。

4、主動脈關(guān)閉不全：失代償期可見心悸、頭部有振動感，偶有心絞痛，重者出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸困難，咳嗽等左心衰竭的表現(xiàn)。頸動脈及足背動脈搏動明顯，心尖瓣搏動增強，向左下移位，呈抬舉性。檢查：心電圖、胸部X線、超聲心動圖、右心導管檢查[4]。第17頁，共38頁。遺傳學說

風心病鏡像風濕性疾病是一組以內(nèi)科治療為主的肌肉骨骼系統(tǒng)疾病，包括彌漫性結(jié)締組織病及各種病因引起的關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)周圍軟組織，包括肌肉、肌腱、韌帶等的疾病。越來越多的資料表明，遺傳因素與風濕病的關(guān)系極為密切。在1889年就有人指出，風濕病?？稍谕患蚁党蓡T中發(fā)病。此后也有人發(fā)現(xiàn)家族性發(fā)病比率較高。父母有風濕病的兒童，其發(fā)病率高于雙親無風濕病的兒童。有關(guān)單卵雙胞胎的研究認為，其中一個患風濕病，則另一個有20%的可能亦將發(fā)病。因此在對風濕病患者做了大量的研究之后，有的學者認為風濕病的易感性與常染色體的隱性基因有關(guān)，但并未得到其他學者的證實。另一項對40對雙卵雙胞胎的研究，只有2對有風濕病的相同病史。第18頁，共38頁。人類白細胞抗原系統(tǒng)(HLA)，抗原在第6號染色體短臂上受基因支配。有人對風濕病患者進行了HLA檢查，證明HLA-BW35與風濕病的易感性有關(guān)。芬蘭人的風濕病患者HLA-BW35占多數(shù)，而英國人的風濕病患者HLA-BW15占少數(shù)。因此，風濕病與HLA型的關(guān)系還和種族有關(guān)。類風濕性關(guān)節(jié)炎患者具有HLADRβ1*0405等位基因者較較一般人群為高；系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者中C1q、C2、C4基因的缺失較一般人群高，說明有易感基因存在。易感基因不僅增強易感性同時影響疾病的嚴重程度。因此，風濕病的發(fā)病與遺傳有密切的關(guān)系，或者說基因遺傳是風濕病發(fā)病的易感因素，但尚缺乏足夠的證據(jù)證明風濕病是一種遺傳病。隨著人類遺傳密碼的解譯，分子生物學的發(fā)展，遺傳與風濕病發(fā)病的關(guān)系會被人類認識的越來越清楚，基因治療也會成為現(xiàn)實的。第19頁，共38頁。并發(fā)癥(1)心功能不全(心衰);

(2)心律失常;(3)呼吸道感染;(4)栓塞(多以腦栓塞為主);(5)急性肺水腫;(6)咽下困難。水腫第20頁，共38頁。心功能分級主要是根據(jù)患者自覺的活動能力劃分為四級：I級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

II級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但一般體力活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

III級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。

IV級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。第21頁，共38頁。心律失常心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位心搏頻率與節(jié)律以及沖動傳導等任一項異常。“心律紊亂”或“心律不齊”等詞的含義偏重于表示節(jié)律的失常，心律失常既包括節(jié)律又包括頻率的異常，更為確切和恰當。正常心律起源于竇房結(jié)，頻率60次～100次/min（成人），比較規(guī)則。竇房結(jié)沖動經(jīng)正常房室傳導系統(tǒng)順序激動心房和心室，傳導時間恒定（成人0.12～1.21秒）；沖動經(jīng)束支及其分支以及浦肯野纖維到達心室肌的傳導時間也恒定（＜0.10秒）。第22頁，共38頁。治療方案

、二尖瓣狹窄：大咯血采取坐位，用鎮(zhèn)靜劑如安定，利尿劑如速尿等；急性肺水腫處理與急性左心衰所引起的肺水腫相似，不同之處是不宜用擴張小動脈為主的擴張血管藥及強心藥，當出現(xiàn)快速房顫時，才需用西地蘭降低心室律。當急性發(fā)作伴快速室律時，首選西地蘭降低心室律。右心室衰竭宜低鹽飲食，利尿劑與地高辛為主治療。2、二尖瓣關(guān)閉不全：1）內(nèi)科治療：注意預防風濕熱與感染性心內(nèi)膜炎。適當?shù)捏w力活動與休息，限制鈉鹽的攝入量及呼吸道感染的預防和治療。合并心衰時，使用洋地黃制劑，利尿劑和血管擴張劑。2）外科治療：為恢復瓣膜關(guān)閉完整性的根本措施，應在發(fā)生不可逆的左室功能不全之前施行人工瓣膜置換術(shù)。風心病手術(shù)

第23頁，共38頁。3、主動脈瓣狹窄：1）內(nèi)科治療：預防風濕熱與感染性心內(nèi)膜炎，定期復查。中度和重度狹窄者，限制體力活動，預防心絞痛、昏厥與心力衰竭。心力衰竭限制鈉鹽，用洋地黃制劑，小心應用利尿劑。2）外科治療：重度主動脈瓣狹窄的患者伴有心絞痛、昏厥、或心力衰竭為手術(shù)治療的主要指征，人工瓣膜置換術(shù)為治療成人主動脈瓣膜狹窄的主要方法。風心病示意圖

第24頁，共38頁。4、主動脈瓣關(guān)閉不全：1）內(nèi)科治療：預防風濕熱與感染性心內(nèi)膜炎。2）外科治療：人工瓣膜置換術(shù)為嚴重主動脈瓣返流的主要治療方法疾病護理1.休息。包括體力和精力兩個方面。病人癥狀不明顯時可適當做些輕工作，但不要參加重體力勞動，以免增加心臟負擔。病人伴有心功能不全或風濕活動時應絕對臥床休息，一切生活均應由家人協(xié)助。對病人態(tài)度要和藹、避免不良刺激。2、預防呼吸道感染。病室要陽光充足、空氣新鮮、溫度適宜，防止因呼吸道感染引起風濕活動、加重病情。

風心病3、心功能不全者應控制水分的攝入，飲食中適量限制鈉鹽，每日以10克（2錢）以下為宜，切忌食用鹽腌制品。第25頁，共38頁。4、服用利尿劑者應吃些水果如香蕉、桔子等。5、房顫的病人不宜作劇烈活動。應定期門診隨訪；在適當時期要考慮行外科手術(shù)治療，何時進行，應由醫(yī)生根據(jù)具體情況定。6、如需拔牙或作其他小手術(shù)，術(shù)前應采用抗生素預防感染。同時要切記：本病是風濕病的后果，積極預防甲型溶血性鏈球菌感染，是預防本病的關(guān)鍵。加強體育鍛煉，增強機體抗病能力，也有重要的預防作用。積極有效的治療鏈球菌感染，如根治扁桃體炎、齲齒和副鼻竇炎等慢性病灶，可預防和減少本病發(fā)生。風心病

第26頁，共38頁。預防

風心病治療藥品1、二尖瓣病變雖在早期可有呼吸困難或心力衰竭癥狀，但經(jīng)適當治療，病情容易控制，預后較好，其5年內(nèi)生存率為80%，10年內(nèi)生存率為60%。有的患者可無臨床癥狀，風濕不活動，一般在20～30年內(nèi)仍內(nèi)仍可保持工作和生活能力。如若病情反復，最后常因難治性充血性心力衰竭死亡。主動脈瓣病變早期，多無癥狀或癥狀較輕，故不易引起人們重視，一旦出現(xiàn)心功能不全，則病情發(fā)展急劇，不易治療，預后較差，其5年生存率約占38%，10年生存率為20%。一旦有心絞痛、眩暈或左心衰竭，多于2～3年內(nèi)死亡。風心病治療藥品

第27頁，共38頁。2、各種嚴重并發(fā)癥，對風心病的預后威脅性不可低估。如：二尖瓣狹窄易并發(fā)心房纖顫、周圍血管栓塞及心功能不全；主動脈及二尖瓣關(guān)閉不全，易并發(fā)亞急性性細菌性心內(nèi)膜炎。這些均為預后差的重要因素。3、多數(shù)情況下，狹窄程度和勞動力的喪失，在數(shù)年內(nèi)進行得非常緩慢。為了得到最好的治療效果，應該注意飲食禁忌的問題。另外，在服藥期間，凡是屬于生冷（如剛從冰箱里拿出來的水果）、粘膩（如九層糕）等不易消化的食物，或有特殊刺激性的食物（如辣椒），都應避免食用。有咳嗽癥狀的病人，飲食不能過甜、過咸、過于油膩，也不要吃辣椒，同時要戒煙、戒酒，以助早日痊愈。第28頁，共38頁。風濕性心臟病并發(fā)癥的治療

1.心功能不全的治療；

2.急性肺水腫的搶救；急性肺水腫處理與急性左心衰所引起的肺水腫相似，不同之處是不宜用擴張小動脈為主的擴張血管藥及強心藥，當出現(xiàn)快速房顫時，才需選用西地蘭降低心室律。當急性發(fā)作伴快速室律時，首選西地蘭降低心室律。

3.控制和消除心房顫動。急性左心衰

第29頁，共38頁。風濕性心臟病發(fā)病原因與生活環(huán)境寒冷、潮濕以及上呼吸道感染引起的扁桃腺炎、咽炎等疾病有關(guān)。溶血性鏈球菌感染后，鏈球菌及其代謝產(chǎn)物引起機體免疫反應，導致心臟產(chǎn)生急性非化膿性的炎癥變化，造成心臟損害。風濕性心臟病重在預防,首先要預防風濕熱的發(fā)生。人們總是把上呼吸道感染看成是一種小病而不太在意，其實它可以引起許多疾病，風濕性心臟病就與上呼吸道感染后引起的風濕熱有直接關(guān)系，平時要注意居住衛(wèi)生，對上呼吸道感染后出現(xiàn)的急性扁桃體炎、咽炎、中耳炎和淋巴結(jié)炎等急性鏈球菌感染要積極徹底治療，防止發(fā)展為風濕熱而導致心臟瓣膜損害。如果上呼吸道感染后兩周左右出現(xiàn)活動后心慌、氣短等癥狀，要及時到醫(yī)院檢查治療。風濕性心臟病早期發(fā)現(xiàn)，及時規(guī)范地進行藥物治療，完全可以有效控制,避免反復發(fā)作而導致心臟瓣膜的損害和心功能的損害。

第30頁，共38頁。護理診斷護理診斷1、氣體交換受損

2、體液過多3、清理呼吸道無效4、活動無耐力5、營養(yǎng)失調(diào)6、有皮膚完整性受損的危險7、潛在并發(fā)癥:心衰、栓塞、急性肺水腫第31頁，共38頁。

腦：可有神志和精神改變、失語、吞咽困難、瞳孔大小不對稱、輕偏癱、抽搐或昏迷腎：常出現(xiàn)腰痛、血尿，嚴重者可有腎功能不全脾：左上腹劇痛，呼吸或體位改變時加重肺：突然胸痛、氣促、發(fā)紺、咯血第32頁，共38頁。護理措施1、休息和活動患者取半坐臥位或端坐臥位休息，急性期限制活動告訴病人體力和精神休息可減輕心臟負荷，利于心功能的恢復。2、給氧根據(jù)缺氧的輕重程度調(diào)節(jié)氧流量。3、減少機體耗氧、減輕心臟負擔保持環(huán)境安靜、舒適，空氣流通，限制探視，安慰鼓勵患者，幫助樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，使患者情緒穩(wěn)定，給予高蛋白、高維生素、易消化清淡飲食，改善病人營養(yǎng)狀況，少量多餐，避免過飽，勿用力大便，必要時使用緩瀉劑。第