病理生理學名詞解釋復習總結(jié)

病理生理學名詞解釋總結(jié)1、疾?。╠isease）是指機體在一定因素作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動過程。2、病理過程（pathologicprocess）是指不同器官、系統(tǒng)在許多不同疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功效代謝的變化。3、病因（etiologyagents）是指作用于機體引發(fā)疾病并賦予該疾病特性性的因素。4、疾病發(fā)生的條件（predisposingfactors）是指在病因作用于機體的前提下，影響疾病發(fā)生發(fā)展的多個體內(nèi)外因素。5、誘發(fā)因素（precipitatingfactor）是指能夠增進和加強某一疾病因素作用的條件因素稱為誘發(fā)因素，簡稱誘因。6、死亡（death）是指機體生命的終止；是指機體作為一種整體（organismasawhole）的機能永久性的停止，而整體的死亡而并不意味著各器官組織同時都發(fā)生死亡。7、腦死亡（braindeath）是指以腦干或腦干以上全腦不可逆轉(zhuǎn)的永久性地功效喪失，使得機體作為一種整體功效的永久停止。8、脫水（dehydration）是指體液容量減少，并出現(xiàn)一系列功效、代謝紊亂的病理過程。9（1）低滲性脫水（hypotonicdehydration）是指機體失鈉多于失水，血清鈉濃度<135mmol/L（或mEq/L），血漿滲入壓<280mmol/L。9（2）高滲性脫水（hypertonicdehydration）是指機體失水多于失鈉，血清鈉濃度>145mmol/L（或mEq/L），血漿滲入壓>310mmol/L1。10、等滲性脫水（isotonicdehydration）是指機體的水和鈉以等滲比例丟失，或失液后經(jīng)機體調(diào)節(jié)血漿滲入壓仍在正常范疇，血清鈉濃度為135~145mmol/L（或mEq/L），血漿滲入壓為280~310mmol/L。11、水中毒（waterintoxication）指當水的攝入過多，超出神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力時，使大量水分在體內(nèi)潴留，造成細胞內(nèi)、外液容量擴大，并出現(xiàn)涉及稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生理變化，被稱為水中毒。12、低鈉血癥（hyponatremia）是指血清鈉濃度低于135mmol/L。13、高鈉血癥（hypernatremia）是指血清鈉濃度高于145mmol/L或血清鈉濃度>150mmol/L。14、低鉀血癥（hypokalemia）是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L（或mEq/L）。15、高鉀血癥（hyperkalemia）是指血清K+濃度不不大于5.5mmol/L。16、酸堿平衡紊亂（acid-basedisturbance）指由于多個因素使細胞外液酸堿度的相對穩(wěn)定性遭到破壞，稱為酸堿平衡紊亂。17、固定酸（fixedacid）是指體內(nèi)除碳酸外全部酸性物質(zhì)的總稱，因不能由肺呼出，而只能通過腎臟由尿液排出故又稱非揮發(fā)酸（unvolatileacid），也稱之酸堿的腎性調(diào)節(jié)。獸醫(yī)18、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是指物理溶解于血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。19、原則碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）是指血液標本在原則條件下，即在38℃和血紅蛋白完全氧合的條件下，用PCO2為5.32kPa的氣體平衡后所測得的血漿HCO3-濃度。20、陰離子間隙（aniongap,AG）指血漿中未測定的陰離子（undeterminedanion,UA）量減去未測定的陽離子（undeterminedcation,UC）量的差值，即AG=UA－UC。21、代謝性酸中毒（metabolicacidosis）是指由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-大量丟失，造成血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少。22、代償性代謝性酸中毒（compensatedmetabolicacidosis）是指通過肺的調(diào)節(jié)后，若[HCO3-]/[H2CO3]的比值靠近于20:1，則pH進入正常范疇，AB和SB在原發(fā)性減少的基礎上呈現(xiàn)AB=SB，稱為代償性代謝性酸中毒。23、失代償性代謝性酸中毒（decompensatedmetabolicacidosis）若[HCO3-]/[H2CO3]的比值仍明顯低于20:1，則pH仍低于正常。24、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多，造成血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。25、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）指由于H+丟失過多，H+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等因素，造成血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高。26、呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）指因通氣過分使CO2呼出過多，造成血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少。27、水腫（edema）是指過多的體液在組織間隙或體腔中積聚。28、腦水腫（cerebraledema）是指腦組織液體含量增加造成腦容積擴大和重量增加。29、缺氧（hypoxia）指當組織的氧供應局限性或運用氧障礙時，造成組織的代謝、功效和形態(tài)構(gòu)造發(fā)生異常變化的病理過程。30、低氧血癥（hypoxemia）由于動脈血氧含量明顯減少造成組織供氧局限性。31、氧分壓（partialpressureofoxygen,PO2）為物理溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。32、氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）指PaO2為19.95kPa(150mmHg)、PaCO2為5.32kPa(40mmHg)和38℃條件下，100ml血液中血紅蛋白（Hb）所能結(jié)合的最大氧量。CO2max高低取決于Hb質(zhì)和量的影響，反映血液攜氧的能力。33、氧含量（oxygencontent,CO2）是指100ml血液的實際帶氧量，涉及血漿中物理溶解的氧和與Hb化學結(jié)合的氧。當PO2為13.3kPa（100mmHg）時，100ml血漿中呈物理溶解狀態(tài)的氧約為0.3ml，化學結(jié)合氧約為19ml。34、氧飽和度（oxygensaturation，SO2）是指Hb結(jié)合氧的百分數(shù)。35、動–靜脈氧差（A-VdO2）為CaO2減去CvO2的差值，差值的變化重要反映組織從單位容積血液內(nèi)攝取氧的多少和組織對氧運用的能力。36、低張性缺氧（hypotonichypoxia）指由PaO2明顯減少并造成組織供氧局限性。當PaO2低于8kPa（60mmHg）時，可直接造成+CaO2和SaO2明顯減少，因此低張性缺氧也能夠稱為低張性低氧血癥（hypotonichypoxemia）。37、紫紺(cyanosis)是指當毛細血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺。38、血液性缺氧（hemichypoxia）指Hb量或質(zhì)的變化，使CaO2減少或同時伴有氧合Hb結(jié)合的氧不易釋出所引發(fā)的組織缺氧。39、等張性缺氧（isotonichypoxemia）指由于Hb數(shù)量減少引發(fā)的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2減低，又稱等張性缺氧（isotonichypoxemia）。40、腸源性紫紺(enterogenouscyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經(jīng)胃腸道細菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸取后，引發(fā)高鐵Hb血癥，患者皮膚、粘膜（如口唇）呈現(xiàn)青灰色，也稱為腸源性紫紺。41、循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）指組織血流量減少使組織氧供應減少所引發(fā)的缺氧，又稱低動力性缺氧（hypokinetichypoxia）。42、缺血性缺氧是指由于動脈供血局限性所致；淤血性缺氧是由于靜脈回流受阻所致。43、組織性缺氧（histogenoushypoxia）是指由于組織、細胞運用氧障礙所引發(fā)的缺氧。44、發(fā)熱（fever）是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點（setpoint）上移而引發(fā)的調(diào)節(jié)性體溫升高，當體溫上升超出正常值0.5℃時，稱為發(fā)熱。45、過熱（hyperthermia）是由于體溫調(diào)節(jié)功效失調(diào)、散熱障礙或產(chǎn)熱器官功效異常，使體溫調(diào)控不能與調(diào)定點相適應，體溫被動性升高，體溫升高的程度可超出調(diào)定點水平，但此時調(diào)定點并未移動，這類體溫升高稱為過熱。46、發(fā)熱激活物是指通過激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原而引發(fā)發(fā)熱的物質(zhì)。47、內(nèi)生致熱原（endogenouspyrogen,EP）是由激活的產(chǎn)致熱原細胞合成、分泌和釋放某些小分子的致熱性細胞因子，并作用于體溫中樞引發(fā)發(fā)熱，這些小分子的致熱性細胞因子稱為內(nèi)生致熱原（EP）。48、熱限（hyperthermicceiling或febrilelimit）指發(fā)熱在一定的范疇內(nèi)呈劑量-效應依賴關系，但達成一定水平后，再增加致熱原劑量，體溫不會進一步升高，體溫被限定在一定的高度，這種現(xiàn)象稱為熱限。49、應激（stress）或應激反映指機體在多個內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應性反映稱為應激（stress）或應激反映。50、應激原（stressor）是指能引發(fā)應激反映的多個刺激因素則統(tǒng)稱為應激原。51、“全身適應綜合征”（generaladaptationsyndrome,GAS）指如果劣性應激持續(xù)作用于機體，則可體現(xiàn)為一種動態(tài)的持續(xù)過程，最后造成內(nèi)環(huán)境紊亂，引發(fā)疾病，甚至死亡。52、熱休克蛋白（heatshockprotein,HSP）是指細胞在應激原特別是環(huán)境高溫誘導下所生成的一組蛋白質(zhì)。53、熱休克蛋白的“分子伴娘”（molecularchaperone）指熱休克蛋白中大多數(shù)是細胞的構(gòu)造蛋白（稱為構(gòu)造性HSP），其重要功效是協(xié)助蛋白質(zhì)進行對的的折疊、移位、維持以及降解，因此被稱為“分子伴娘”。54、應激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷及大手術(shù)、重病或其它應激狀況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，重要體現(xiàn)為粘膜的糜爛、淺表潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或發(fā)生穿孔。55、休克（shock）是機體在受到多個有害因子作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血液流量急劇減少為特性，并造成細胞功效、構(gòu)造損傷和各重要器官機能代謝紊亂的復雜的全身性病理過程。56、微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)是循環(huán)系統(tǒng)中最基本的構(gòu)造，它的基本功效是向全身各個臟器、組織運輸氧氣及營養(yǎng)物質(zhì)，排泄代謝產(chǎn)物，并且調(diào)節(jié)組織間液與血管內(nèi)液。57、低排高阻型休克又稱低動力型休克，其血流動力學特點是心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，皮膚溫度減少，因此又稱為“冷性休克”58、高排低阻型休克又稱高動力型休克，其血流動力學特點是總外周阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴張，血流量增多，脈充實有力，皮膚溫度升高，因此又稱“溫性休克”，部分感染性休克屬于這類型。59、“本身輸血”是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮，可快速而短暫地減少血管床容量和增加回心血量，，以利于動脈血壓的維持。60、“本身輸液”是指由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，造成毛細血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管，起到“本身輸液””的作用，含有重要的代償意義。61、彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）是以不同因素所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及廣泛微血栓形成為病理特性的獲得性臨床綜合征。62、微血管病性溶血性貧血（microangiopathichemolyticanemia）指在DIC發(fā)展過程中，在外周血涂片中可見某些帶刺的收縮紅細胞，可見新月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細胞碎片，由于裂體細胞脆性高，很容易發(fā)生溶血，因此稱為微血管病性溶血性貧血。63、缺血再灌注損傷（ischemia-reperfusioninjury）指在一定條件下恢復血液再灌注后，部分動物或患者細胞功效代謝障礙及構(gòu)造破壞不僅未減輕反而加重，因而將這種血液再灌注后缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。64、心力衰竭（heartfailure）指在多個致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功效發(fā)生障礙，即心臟泵血功效發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對局限性，不能充足滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征。65、充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）在大多數(shù)心力衰竭中，特別是呈慢性通過時，由于CO心輸出量和靜脈回流量不相適應，造成鈉、水瀦留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增多，出現(xiàn)明顯組織水腫，心腔普通也擴大66、高輸出量性心力衰竭（highoutputheartfailure）指心力衰竭發(fā)生時CO較發(fā)生前有所下降，但其值仍屬于正常，或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭。67、左心衰竭（leftheartfailure）是指重要由于左室心肌舒縮功效障礙或負荷過重，造成左室泵血功效下降，使從肺靜脈流到左室的血液不能充足射入主動脈，臨床重要體現(xiàn)為肺淤血和CO減少。68、右心衰竭（rightheartfailure）重要由于右心室不能將體循環(huán)回流的血液充足排至肺循環(huán)，右心室壓力增加，臨床重要體現(xiàn)為體靜脈淤血。69、離心性肥大（eccentrichypertrophy）是指心臟重量增加，心室腔擴大，室壁稍厚，而室壁厚度與室腔直徑的比值等于或不大于正常，多由心臟長久容量負荷過分，使心室舒張末容量增加，室壁應力增加，肌節(jié)呈串聯(lián)性增生所致。70、向心性肥大（concentrichypertrophy）是指心臟重量增加，室壁增厚，心腔容積稍大或正常，而室壁厚度與室腔直徑之比不不大于正常，多由心臟長久壓力負荷過分，使收縮期室壁應力增加，肌節(jié)呈并聯(lián)性增生所致。71、呼吸困難（dyspnea）是指患者主觀感到呼吸費力或“喘但是氣”的感覺。勞力性呼吸困難是左心衰竭的最早體現(xiàn)之一，其特性是患者在體力活動后出現(xiàn)呼吸困難，休息后可緩和。72、夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心功效不全的特性性體現(xiàn)，患者入睡后因呼吸困難而忽然驚醒、坐起、咳嗽、喘氣，癥狀隨坐起后逐步緩和。73、端坐呼吸是指患者為了減輕呼吸困難被迫采用端坐位或半臥位的呼吸狀態(tài)。74、肺水腫（pulmonaryedema）是指過多的液體在肺組織間隙和肺泡內(nèi)積聚的現(xiàn)象。75、呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指由于肺通氣和（或）肺換氣功效的嚴重障礙，以致動脈血氧分壓低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理過程。76、I型呼吸衰竭又稱低氧血癥型，PaO2<8kPa，但PaCO2正常甚至減少，即有缺氧而無CO2潴留。77、Ⅱ型呼吸衰竭又稱高碳酸血癥型，PaO2<8kPa且伴有PaCO2>6.67kPa。78、限制性通氣局限性（restrictivehypoventilation）是指當吸氣時肺泡的擴張受限制所引發(fā)的肺泡通氣局限性稱為限制性通氣局限性阻塞性通氣局限性。79、阻塞性通氣局限性（obstructivehypoventilation）指因呼吸道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。彌散障礙（diffusionimpairment）是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引發(fā)的氣體交換障礙。80、靜脈血摻雜（venousadmixture）是指病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未對應減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多（如大葉性肺炎早期）。功效性分流（functionalshunt）指通氣不良肺泡的靜脈血液未經(jīng)充足動脈化而摻入動脈血內(nèi)，流回心臟。81、解剖分流（anatomicshunt）指靜脈血未經(jīng)肺部的氣體交換直接進入動脈。在生理狀況下，肺內(nèi)存在一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流人肺靜脈，摻入動脈血；心肌內(nèi)也有少量靜脈血直接流入左心。82、肺性腦病即由呼吸衰竭引發(fā)的腦功效障礙（pulmonaryencephalopathy）患者體現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出現(xiàn)腱反射削弱或消失，錐體束征陽性等。83、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷）引發(fā)的呼吸衰竭。84、腎功效衰竭（renalfailure）是指多個病因引發(fā)腎功效嚴重障礙，造成泌尿功效減少，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內(nèi)潴留，并伴有腎臟內(nèi)分泌和多器官功效障礙等一系列的癥狀與體癥，這種臨床綜合征稱為腎功效衰竭（renalfailure）。85、急性腎功效衰竭（acuterenalfailure,ARF）是指多個病因引發(fā)雙側(cè)腎臟在短期內(nèi)泌尿功效急劇減少，造成機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程與臨床綜合征。86、腎性骨營養(yǎng)不良（renalosteodystrophy）是指CRF時，由于鈣、磷及維生素D等代謝障礙所致的骨骼病變，涉及小朋友的腎性佝僂病和成人的骨軟化、纖維性骨炎、骨硬化及骨質(zhì)疏松等。87、尿毒癥（uremia）指急、慢性腎功效衰竭發(fā)展到嚴重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功效失調(diào)外，尚有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引發(fā)一系列自體中毒癥狀。88、矯枉失衡學說（trade－offhypothesis）是指矯正過分造成新的失平衡，具體講是由于機體對GRF減少進行代償時，因代償引發(fā)機體內(nèi)環(huán)境新的紊亂（涉及內(nèi)分泌功效紊亂），產(chǎn)生新的病理過程。89、肝功效衰竭（hepaticfailure）指凡多個致肝損傷因素使肝細胞（涉及肝實質(zhì)細胞和枯否細胞）發(fā)生嚴重損害，使其代謝、排泄、合成、解毒與免疫功效發(fā)生嚴重障礙，機體往往出現(xiàn)黃疸、出血、腹水、繼發(fā)性感染、肝性腦病、腎功效障礙等一系列臨床體現(xiàn)，稱之為肝功效衰竭。90、肝性腦?。╤epaticencephalopathy，HE）是繼發(fā)于嚴重肝病的，以代謝紊亂為基礎的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效失調(diào)綜合征，其重要臨床體現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。91、假性神經(jīng)遞質(zhì)（falseneurotransmitter）指肝功效障礙時，腸道內(nèi)產(chǎn)生的某些胺類未經(jīng)肝臟解毒，便由血液帶到中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腎上腺素能神經(jīng)元內(nèi)形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺（假性神經(jīng)遞質(zhì)）。當正常神經(jīng)遞質(zhì)被假性神經(jīng)遞質(zhì)取代后，可使神經(jīng)突觸部位沖動傳遞發(fā)生障礙，大腦皮質(zhì)將從興奮轉(zhuǎn)入克制狀態(tài)，產(chǎn)生昏睡等狀況。92、肝腎綜合征（hepatorenalsyndrome，HRS）是指由于肝硬化、繼發(fā)于肝功效衰竭基礎上的功效性腎功效衰竭（又稱肝性功效性腎衰竭）。如何學好病理生理學？基礎醫(yī)學院病理生理教研室黃巧冰許多將要學習病理生理學的同窗看到厚厚的課本就有了畏難的情緒；諸多已經(jīng)學過病理生理學的同窗反映這是一門比較難學的學科；如果大家將來要報考碩士，不少臨床學科的專業(yè)基礎考試課程是病理生理學，因此常有人詢問如何復習。那么，如何才干學好病理生理學呢？至于什么是病理生理學，學習病理生理學的重要性等在課堂上和課本上都會強調(diào)多次，在此我不再贅述。此文重點和同窗們討論一下如何學好病理生理學。轉(zhuǎn)變思維方式，學會辨證地推理病理生理學是一門關注疾病發(fā)生發(fā)展變化機制的學科，與同窗們已經(jīng)學過的課程如人體解剖、組織胚胎和病理學這些以形態(tài)學為基礎的課程不同，病理生理學的理論重要來自臨床觀察、實驗研究和流行病學的調(diào)查等，揭示的是人體疾病中隱藏的規(guī)律，有些理論是看不見、摸不著的，需要大家遵照一定的規(guī)律去推斷并記憶。因此同窗們要變化死記硬背的學習辦法，用辨證、變化、發(fā)展和聯(lián)系的觀念和抽象思維的辦法去學習。瀏覽全書目錄和內(nèi)容，聽好開課動員和第一次課由于同窗們的學習任務很重，可能有的人拿到課本后來沒有時間看一看就開始了課程的學習。我認為在上課前對全書的內(nèi)容（將要學習的內(nèi)容）要有一種大概的理解，懂得要學什么。課程的開課動員或第一課也是非常重要的，這次課普通由我們教研室最資深的專家負責，例如趙克森專家，這十幾年來大部分的病理生理學第一堂課都是由他負責的。通過進一步淺出的引導，結(jié)合數(shù)年教學和科研的體會，老師會把病理生理學的概念、重要性和地位、以及全書的概況介紹給大家，在某種意義上，課程的精髓體現(xiàn)在第一節(jié)課上。但是，由于同窗們在這個時候還沒有入門，聽了后來會一知半解。記住自己的問題，在課程的學習過程中體會和尋找答案就非常重要。應特別重視基本病理生理學的內(nèi)容基本病理生理學講述疾病過程中共同的病理生理變化，如水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、休克、缺血-再灌流損傷、信號轉(zhuǎn)導機制與疾病的關系等，這些病理過程和原理幾乎涉及全部疾病的發(fā)病機制；課程后半部分的系統(tǒng)病理生理學內(nèi)容的知識基礎就是基本病理生理學。例如，學習背面的“心力衰竭”時會講述心性水腫發(fā)生的機制和臨床體現(xiàn)，這時就應當復習和運用前面課程“水、電解質(zhì)代謝紊亂”中學習的“水腫”發(fā)生機制的知識，分析心力衰竭時出現(xiàn)心性水腫的原理，這樣既復習了已學的內(nèi)容，又把它運用到解決問題的過程中，新的內(nèi)容也因此變得容易記憶，起到事半功倍的作用。這樣的例子在病理生理學的學習過程中能夠舉出諸多，同窗們在學習過程中要注意體會。基本病理生理學的知識在將來的臨床實踐中非常重要，而對于非臨床醫(yī)學專業(yè)的同窗來說，由于臨床課程的學時相對更少，這些知識更是理解疾病發(fā)病的因素機制的重要課程。抓住核心章節(jié)，提綱挈領，融會貫穿病理生理學的課程每一章節(jié)都很重要，但還是有某些章節(jié)起到核心的作用。例如，“缺氧”的章節(jié)似乎很簡樸，但是知識點很豐富，對背面章節(jié)的學習有很重要的提綱作用。缺氧的分型有四種，乏氧性、血液性、循環(huán)性和組織性缺氧，同窗們不要學習后背熟就算學好了，學到背面的內(nèi)容時要懂得“休克”、“心力衰竭”引發(fā)的缺氧屬于循環(huán)性缺氧，而“呼吸衰竭”引發(fā)的屬于乏氧性缺氧；在學習這些病理過程的代償機制時，原理與前面講述的缺氧時機體的功效、代謝變化是基本一致的，這個時候如果能夠舉一反三地運用已學的理論，也會使學習變得簡樸和容易了?！皯ぁ币彩且环N簡樸的章節(jié)，由于其涉及的是機體對應激原的非特異性反映，因此許多急性的病理過程如“休克”、“心力衰竭”和“呼吸衰竭”等的機體代償和反映與“應激”時機體的反映也是基本一致的。如果能夠結(jié)合起來學習，能夠融會貫穿，把復雜的問題簡樸化，便于學習和記憶。如果大家把這些章節(jié)的類似內(nèi)容都當成新的知識點，就會覺得內(nèi)容繁亂，錯綜復雜，難以記憶了。分解重要的知識點，類似內(nèi)容要建立框架，填充內(nèi)容，有助于記憶有諸多知識點貌似沒有關聯(lián)，都是大段的文字描述，如果死記硬背必定令學習負擔加重。如何在其中找出規(guī)律，便于學習呢？我們舉個例子闡明一下。課程學習過程中會涉及許多內(nèi)生致熱源、細胞因子、體液因子和激素等，它們都是病理反映過程中的重要物質(zhì)，知識點都很核心。如果對每個物質(zhì)都單獨地學習和記憶會很困難。對這些物質(zhì)，同窗們能夠建立一種知識框架，如不管哪一種因子或激素，我們都要掌握它們的中英文名稱以及縮寫、組織和細胞來源、刺激其分泌或合成的因素（或者是調(diào)節(jié)因素）、以及最重要的生物學效應等。學習任何一種物質(zhì)，都把其內(nèi)容分別套在這個框架里，知識點就變得有條理。又例如，學習肝性腦病時，其發(fā)生機制有好幾個學說，涉及到由于肝臟解毒和去除能力下降造成不同毒物的堆積等，內(nèi)容也諸多。我們給它們建立一種知識框架，對每一種學說，都回答三個問題，第一是“這種毒物是什么”，第二是“這種毒物為什么在肝功效衰竭時會增多”，第三是“這種毒物增多后如何影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功效并造成昏迷”。給構(gòu)造類似的知識點建立框架，填充內(nèi)容，進行分類學習和記憶，也不失為一種把復雜問題簡樸化的辦法。掌握不同章節(jié)之間的關系，體會課程內(nèi)容的有機聯(lián)系，學會整體地理解課程內(nèi)容前面已經(jīng)陸續(xù)介紹了某些章節(jié)間的聯(lián)系，在此再舉一種例子?！靶菘恕笔?/p>