邊緣人格障礙概述李孟潮

邊沿人格障礙概述-李孟潮2.1.1臨床體現(xiàn)和診療邊沿人格障礙是精神科常見人格障礙，重要以情緒、人際關系、自我形象的不穩(wěn)定，并且隨著多個沖動行為為特性，是一種復雜又嚴重的精神障礙。邊沿人格障礙的典型特性有學者描述便是“穩(wěn)定的不穩(wěn)定”，往往體現(xiàn)為治療上的不依從，治療難度很大。邊沿人格障礙的診療實體開始進入精神科診療，是1948年的DSM-I，當時的名稱叫做“情緒不穩(wěn)定型人格障礙”（EmotionallyUnstablepersonalitydisorder）,在1968年的DSM-II中取消，由于它與當時的另外一種診療，循環(huán)型人格障礙有很大重疊。1980年DSM-III出臺，始終到現(xiàn)在的DSM-IV-TR邊沿人格障礙的診療始終保存，取代了循環(huán)型人格障礙。邊沿人格障礙的這個疾患從發(fā)現(xiàn)到擬定為臨床診療名有一段很長的歷史。最早能夠追溯到18的Pinel的觀察，他發(fā)現(xiàn)有些精神病患者仍然保持著理性。1837年，Prichard提出其實人們認為的諸多“無理由的瘋癲”的人其實是有精神疾患，只但是這種精神疾患重要以情緒、習慣、氣質的不同體現(xiàn)出來。他們觀察到的諸多患者其實就是今天所說的邊沿人格障礙者。1890年，美國人Rosse第一次使用“邊沿”這個詞來形容介于神經癥和精神病之間的一組患者。19，Kraepelin描述了邊沿狀態(tài)，并認為這種狀況和體質性的病態(tài)人格性低劣有關。1909-19，Pelman和Clark也分別討論了邊沿心理狀態(tài)，邊沿性神經癥和精神病的關系。19，Kraepelin提出，邊沿類型是一種廣闊的但無一定標志的領域，這一狀態(tài)介于瘋癲和正常人的多個離奇體現(xiàn)之間。1928年，Reich強調，性格障礙，特別是有沖動性格的人，都是邊沿患者。1930年，Partridge研究了“體質性病態(tài)人格低劣”中的社會病態(tài)人格（sociopathicpersonality）并提出排除這個診療。同年，美國人Oberndorf注意到美國諸多精神病學家在使用精神分析理論研究治療邊沿精神病的患者，而這種傾向其實是和當時的國際主流不同的。1938-1957年，精神分析家Stern研究治療了諸多“邊沿”患者，并且開始初步描述、總結了邊沿人格的癥狀。1942年，精神分析師Deutsch描述了“仿佛”人格（as-ifpersonality），其實便是今天所言的邊沿人格。1949年，HochandPolatin用“假性神經癥性精神分裂癥”來描述一組患者，后Schmideberg把他們命名為“邊沿”者。1954年，Knight結合精神分析自我心理學和客體關系的理論來描述、分析、治療邊沿患者。1955年，Glover也提出，性格障礙是一種邊沿狀態(tài)。這個時期，美國的精神病學家已經走在全世界研究邊沿患者的前沿，并且他們重要是接受精神分析的觀點來研究這些案例。從50年代末始終到70年代中期，對邊沿狀態(tài)的研究開始大規(guī)模展開，積累了諸多的案例。精神分析師Kernberg總結了精神分析界的研究成果，提出了“邊沿人格構造”(borderlinepersonalityorganization)術語，并且理清了其診療要點。Gunderson等人把精神分析界的這些描述性案例經驗工作進一步整頓，變成了可操作的定義。DSM-III的診療原則基本上就是按照他們的工作框架來進行的。[17，18]進入上個世紀80年代后至今，是邊沿人格障礙的研究迅猛發(fā)展的時期。有關邊沿人格障礙的流行病學、病因學、診療學、治療學等各方面的研究層出不窮，成為國際精神病學界的主流研究課題之一,和精神分裂癥、心境障礙、創(chuàng)傷后應激障礙等研究齊頭并進。邊沿人格障礙者的臨床體現(xiàn)重要有下列幾方面的癥狀。第一，紊亂自我身份認同（Self-identity）。缺少自我目的和自我價值感，低自尊，對諸如“我是誰?”、“我是怎么樣的人?”、“我要到哪里去?”這樣的問題缺少思考和答案。這種自我身份認同的紊亂往往開始與青春期，而邊沿人格障礙患者顯然出現(xiàn)了自我身份認同的滯后，長久停留在混亂的階段，其自我意象不持續(xù)一致且互相矛盾。這反映為他們生活中的多個矛盾和沖突。第二，不穩(wěn)定的、快速變化的心境?；颊咄袕娏业慕箲]情緒，很容易憤怒、悲哀、羞恥感、驚恐、恐懼和興奮感和全能感之間搖晃不定。往往會被長久的、慢性的、彌漫的空虛感和孤單感包圍。心境狀態(tài)有快速多變的特點。特別在遭碰到應激性事件時，患者極易出現(xiàn)短暫發(fā)作性的緊張焦慮、易激惹、驚恐、絕望和憤怒。但是其情緒往往缺少抑郁癥所特有的持久悲哀、內疚感和感染力，也沒有生物學特性性癥狀如早醒、體重減輕等。第三，明顯的分離焦慮。他們被形容成“手拿臍帶走進生活，時刻在找地方接上去”。非常膽怯孤單和被人拋棄。對拋棄、分離異常敏感，千方百計地避免分離情景，如乞求甚至自殺威脅。對孤單非常膽怯，缺少自我安慰能力，往往需要通過多個刺激性行為和物質如飲酒，濫交、吸毒等來排遣空虛孤單感。第四，沖突的親密關系。他們在親密關系中會在兩個極端間擺動。首先非常依賴對方，首先又總是和親近的人爭執(zhí)。一會覺得對方天下第一，一會又把對方說的一錢不值。重復的關系破裂，人際關系中沖突不停。和他們相處的人經常會感覺很累，但是又無法抽身而出。第五，沖動性（impulsivity）。常見的沖動行為有酗酒、大肆浪費、賭博、盜竊、藥品濫用、貪食、淫亂等。50%～70%的患者有過沖動性的自毀、自殺行為，8～10%的患者自殺成功。是一種高自殺率的疾病。突發(fā)性的暴怒、毀物、斗毆、罵人也是常見的沖動行為。第六，應激性的精神病性癥狀。在應激狀況下，容易出現(xiàn)人格解體（depersonalization），牽連觀念，如短暫的或情景性的、似乎有現(xiàn)實基礎的錯覺或幻覺等，普通來說這些癥狀比較輕微，歷時短暫，精神壓力解除后能很快緩和，抗精神病藥品也有效。針對邊沿人格障礙的最含有權威性的診療原則是DSM-IV（美國精神障礙診療和統(tǒng)計手冊第四版）。這個診療原則首先是來源于1967年時，在精神分析師Stern和Knight的工作基礎上,Kernberg提出了邊沿人格構造（borderlinepersonalityorganization，BPO)的概念。邊沿人格構造涉及了多個的嚴重人格障礙，這些人格障礙的共有特點是：1）身份認同彌散（identitydiffusion）;2)原始防御機制，如分裂、抱負化、否認、投射、付諸行動和投射認同；3)現(xiàn)實檢查能力普通來說是好的，但是很難承受變動和失敗。在這個基礎上，1975年，Gunderson&Singer回想了以往有關邊沿人格的臨床觀察的研究，并提出了幾個描述性的原則，涉及情緒煩躁，沖動行為，人際關系不佳，精神病樣的認知，社會不適應。并發(fā)展了一種半構造性的研究工具DIB（theDiagnosticInterviewforBorderlines）。1978年，Gunderson&Kolb等運用DIB對33例邊沿人格患者進行統(tǒng)計研究，擬定了7條診療原則。1979年，Spitzer,Kernberg,Grinker等人又進一步進行了大樣本的研究，擬定了BPD的八條診療原則，供1980年的DSM-III使用。到了1994年，對DSM-III的診療原則進行了300多項研究，終于擬定了現(xiàn)在的邊沿人格障礙BPD的九條診療原則。（見表3）[19]表3.DSM-IV-TR邊沿性人格障礙診療的癥狀原則一種體現(xiàn)為人際關系、自我形象和情感的不穩(wěn)定，同時有明顯沖動性的行為模式，開始于成年早期，出現(xiàn)在多個情境中，最少有下述5項：1.瘋狂地努力以避免真正或想象中的被拋棄(不涉及第5項中的自殺或自傷).2.一種不穩(wěn)定且緊張的人際關系模式，其特性為在抱負化和貶低這兩個極端之間變化。3.身份(認同)的紊亂：自我形象或自我意識出現(xiàn)明顯的、持續(xù)的不穩(wěn)定.(注：不涉及正常的青春期時的不擬定性)4.最少在兩個對自己有潛在損害的方面有沖動性(例如：花錢、性、物質濫用、魯莽駕駛、暴食)。(不涉及第5項中的自殺或自傷行為)5.重復的自殺行為、自殺姿態(tài)或自殺威脅，或者是自傷行為。6.明顯的心境反映引發(fā)情感不穩(wěn)定(例如：嚴重的發(fā)作性的煩躁不安、易激惹，或焦慮，普通持續(xù)幾個小時且極少超出幾天)。7.長久的空虛感8.不恰當的強烈的憤怒，或難以控制憤怒(如：頻繁地發(fā)脾氣，不停地憤怒，重復地打架)9.短暫的、與應激有關的偏執(zhí)觀念或嚴重的分離性癥狀。由于研究和確診邊沿人格障礙的診療工含有諸多，除了上述的DIB外，尚有DIPDIV（DiagnosticInterviewforDSM-IVPersonalityDisorders），IPDE（theInternationalPersonalityDisorderExamination），SIDP-IV（theStructuredInterviewforDSM-IVPersonality),PDI-IV（thePersonalityDisorderInterview–IV),SCID-II（StructuredClinicalInterviewforDSM-IVAxisIIPersonalityDisorders)等。其中臨床研究運用最廣泛的自然是SCID-II和DIB-R,這兩個工具度已有中文譯本。并且前者作了信、效度檢查。2.1.2患病率邊沿人格障礙的患病率美國的流行病學調查是1-2％，也有高達8%的調查。在精神科中占門診病人的10％，在住院病人中占20-25%；女性多于男性，男女患病比例為1：3，約70%為女性，30%為男性。診療人格障礙者中，其構成比是3O～60%。[20]約有10%的患者會自殺死亡，這個比例是普通人群的50倍。對社區(qū)人群的調查發(fā)現(xiàn)，BPD在9-19歲的人群中患病率高達11%，在11-21歲的人群中也有7.8%，也是女孩多于男孩。[21，22]而挪威的流行病學調查顯示邊沿人格障礙在成人中的患病率的是0.7%。[23]邊沿人格障礙的共病率是極其突出的。有關其共病率以及其它流行病學研究成果請參見本文其它章節(jié)。2.1.3病因和病理有關邊沿人格障礙的病因和病理，始終是眾說紛紜，研究成果重要集中在下列幾個方面。一，遺傳始終都有學者假設邊沿人格障礙和遺傳有親密的關系。但是有關其遺傳的研究卻是非常罕見。有9項研究都發(fā)現(xiàn)，邊沿人格障礙的親屬，特別是一級親屬中，也有很高的此病的患病率，但是遺憾的是，其中只有兩項是經得起統(tǒng)計學的推敲的。[24，25]Torgerson（1984.）等的做了某些有關邊沿人格障礙的同卵雙生子和異卵雙生子的研究，早期的小樣本研究的發(fā)現(xiàn)是環(huán)境對邊沿人格形成的作用不不大于遺傳，但是的大樣本的研究卻得出了另外的成果，遺傳效應值靠近0.70，而普通的家庭環(huán)境的影響很小。[26.27]二，神經生物學使用腦影像技術的研究發(fā)現(xiàn)，邊沿人格障礙者的腦部構造有變化。有的發(fā)現(xiàn)額葉的體積縮?。↙yoo，1998），有的發(fā)現(xiàn)海馬和杏仁核體積縮小，（Driessen，；BremnerJD，1997，ChristianG，Schmahl，)功效性腦成像的研究成果也是多方面的。HerpertzSC等()發(fā)現(xiàn)邊沿人格患者的有杏仁核和梭狀回、前扣帶回活動活動增強。NelsonH.Donegan()也發(fā)現(xiàn)也邊沿人格患者的左側的杏仁核體活動明顯增強。TebartzvanElstL()發(fā)現(xiàn)邊沿人格障礙者前額葉背外測皮質區(qū)和左側紋狀體的神經功效受損。Soloff等()的發(fā)現(xiàn)，邊沿人格障礙者的額葉眶回中部皮質、前額葉背外測區(qū)皮質和前額葉眶部皮質處在低代謝狀態(tài)。SoloffPH等()、Siever等（1999）研究前額葉的低代謝狀態(tài)與5－羥色胺的功效削弱有關。數量眾多的神經生化研究中的來說是支持Leyton等()的觀點，即大腦皮質通路中5－羥色胺合成能力的下降可能造成了邊沿人格障礙者的沖動性增加?？偟膩碚f，神經生物學界的假設是創(chuàng)傷性經歷、親子關系互動失調等早年的應激條件都可造成正處在大腦發(fā)育核心期的小朋友的與情緒調節(jié)有關的神經功效的損傷。長久應激使糖皮質激素水平增高，大腦產生的神經營養(yǎng)因子減少，神經遞質被克制，從而造成海馬、杏仁核體積變化，5－羥色胺的含量下降。而變化了的大腦功效和構造又會使個體對邊沿人格障礙的易感性增高。[28]但是上述理論假設存在一種問題，也就是，這種理論模型其實和創(chuàng)傷后應激障礙的理論模型大同小異，也就是說，這種理論終究是解釋了邊沿人格障礙的發(fā)病機制還是邊沿性人格障礙經常合并的創(chuàng)傷后應激障礙的病理學？以及創(chuàng)傷后應激障礙和邊沿人格障礙的關系也是一種值得探討的問題。三，心理病理學有關邊沿人格障礙的心理病理學假說諸多，如果拋開學派之間術語差別的話，總的來說，有下列兩大方面的心理病理學假設：1）缺點-沖突模式。這重要是精神分析者提出來的。這種觀點認為邊沿人格障礙者的心理病理來自于早期——特別是嬰兒與照育者分離時期——的諸多外在環(huán)境的局限性。如照育者不恰當的處罰，用嬰兒滿足自己的愿望而不是成人去滿足嬰兒，家庭創(chuàng)傷事件，母親的精神病理性等等，這樣不合格的環(huán)境容易引發(fā)嬰兒的自我發(fā)展的缺點或者異常發(fā)展。這樣的自我缺點的孩子會碰到諸多的沖突，特別是分離情景下對客體既依賴又恐懼的沖突。反映為小朋友崩潰性的依附關系或焦慮/沖突亞型的依附關系，以及對過渡客體關系（TransitionalObjectRelatedness）的依賴。為了適應這些心理困難，孩子會使用原始防御機制（分裂、投射認同、等）來適應生活。而這些防御機制又進一步強化的邊沿病理性。這樣的孩子極少能夠渡過青春期的心理危機。從而成年后成長為邊沿人格障礙患者。[29，30]已有諸多的研究證明上述假設，如已有7項研究證明，邊沿人格障礙者含有極為不安全的依附關系。某些使用了洛夏測驗的心理學研究也證明了邊沿人格障礙者出現(xiàn)了口欲期的退行特質。PerryandCooper(1986)發(fā)現(xiàn)，和反社會人格障礙及雙相II型患者比較起來，分裂和投射認同和BPD患者的有關性更高。防御機制量表(DSQ)的發(fā)明者Bond的研究也證明（Bondetal，1994)邊沿人格障礙者和其它精神病患者相比較起來，更多使用分裂和付諸行動，而較少使用克制，升華，幽默等防御。[31-34]2）認知-圖式偏差認知學派同樣承認比邊沿人格患者的童年早期存在創(chuàng)傷性環(huán)境。但是認知學派的學者們傾向于認為，并不是應激事件本身引發(fā)了邊沿人格障礙。而是創(chuàng)傷事件發(fā)生后，孩子解決它方式、個體氣質、年紀、情境、孩子幼稚應對方式對照育者負性反映的強化等多個因素共同決定了邊沿病理性，而邊沿病理性集中體現(xiàn)在患者的核心圖式和核心認知。邊沿人格障礙者的典型認知偏差是災難化和兩分思維（dichotomousthinking），其核心信念有三大主題：第一，世界是惡毒的，我的生命是危險的；第二，我就像一種小孩子，我是無力的、脆弱的；第三，我是被人遺忘的，我天生就是沒有人要的。而邊沿人格障礙者存在著五個核心圖式：被拋棄的孩子，憤怒/沖動的孩子，處罰性父母，分離保護者，健康成人。[35-，36]總的來說，邊沿人格障礙的病因和病理尚不清晰，現(xiàn)有的假設往往缺少嚴格的證據，并且假設缺少特異性。例如說心理病理學的理論假設不僅僅能夠用來解釋邊沿人格障礙，而是能夠用來解釋絕大部分的人格障礙。2.1.4治療現(xiàn)在邊沿人格障礙的治療模式以藥品治療和心理治療為主。由于現(xiàn)在還沒有開發(fā)出全方面有效，針對性高的治療邊沿人格障礙的藥品，故心理治療受到了精神病學界的廣泛關注。一，心理治療現(xiàn)在針對邊沿人格障礙的心理治療模型有十幾個。其中唯一得到最多循證醫(yī)學證據支持的是辯證行為治療（Dialecticbehaviortherapy,DBT）。即使對辯證行為治療的RCT(隨機對照實驗)仍然存在著流行病學辦法上的局限性，但是現(xiàn)在仍然按照循證醫(yī)學的觀點，仍然是邊沿人格障礙的首選療法。另外一種有RCT實驗支持其療效的療法是Bateman和Fonagy的部分住院治療，這是一種綜合系統(tǒng)的治療體系，類似于DBT，其核心的個別治療是動力學傾向的，被稱為精神基礎治療（mentalization-basedtherapy,MBT）。但是MBT現(xiàn)在只有一種RCT研究支持其療效。貝克認知療法，圖式療法（Schematherapy）,StevensonandMeares的當代自體心理學療法都做了臨床實驗，證明其有效，但是都不符合RCT的規(guī)定。移情焦點治療（Transference-focusedpsychotherapy,TFP）正在做RCT,預實驗的療效不錯，正式的RCT報告尚未發(fā)表。有兩項研究成果證明了集體治療對邊沿人格障礙者的療效。但是，這兩項研究的對照組設立都存在問題。其它臨床上常有的心理治療技術如關系管理心理治療，社會行為構造化評