病理生理學(xué)：心功能不全

病理生理學(xué)

（Pathophysiology）

第十五章心功能不全

（CardiacInsufficiency）1

病理生理學(xué)2

病理生理學(xué)心功能不全的病因與誘因心力衰竭的分類心功能不全時機(jī)體的代償心力衰竭的發(fā)生機(jī)制臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)心功能不全防治的病理生理基礎(chǔ)內(nèi)容3

病理生理學(xué)影響心排血量的因素心肌收縮性（Myocardialcontractility）心率（Heartrate）每搏輸出量（Strokevolume）

心排血量（Cardiacoutput）前負(fù)荷（Preload）后負(fù)荷（Afterload）4

病理生理學(xué)心功能不全的概念各種原因引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，使心室泵血排血量和（或）充盈功能低下，以至不能滿足組織代謝需要的病理生理過程，在臨床上表現(xiàn)為靜脈淤血和心排血量減少的綜合征。5

病理生理學(xué)心功能不全與心力衰竭Cardiacinsufficiency&heartfailure心功能不全：心臟泵血功能受損后由完全

代償直至失代償?shù)娜^程。心力衰竭：患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，

屬于心功能不全的失代償階段。

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病理生理學(xué)充血性心力衰竭

由于鈉、水潴留和血容量增加，出現(xiàn)心腔擴(kuò)大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)，稱為充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）。7

病理生理學(xué)第一節(jié)心功能不全的病因與誘因

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病理生理學(xué)一、病因心肌收縮性降低（Deseasedmyocardialcontractility）心室負(fù)荷過重（Overloadformyocardium）心室舒張和充盈受限（Restrictedfillingoftheheart）9

病理生理學(xué)心肌病變心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代謝障礙心肌缺血、缺氧及嚴(yán)重的維生素B1缺乏（一）心肌收縮性降低

心肌收縮性是指不依賴于心臟前負(fù)荷與后負(fù)荷變化的心肌本身的收縮特性

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病理生理學(xué)容量負(fù)荷過度瓣膜閉鎖不全；房室隔缺損；高動力循環(huán)舒張末期容積↑前負(fù)荷：心臟收縮前所承受的負(fù)荷，相當(dāng)于心室舒張末期容量或壓力，又稱容量負(fù)荷（volumeload）（二）心室負(fù)荷過度

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病理生理學(xué)（二）心室負(fù)荷過度

后負(fù)荷：心室射血時所要克服的阻力，又稱壓力負(fù)荷（pressureload）壓力負(fù)荷過度高血壓；肺動脈高壓；主動脈、肺動脈及瓣膜狹窄射血阻力↑12

病理生理學(xué)（三）心室舒張及充盈受限

在靜脈回心血量無明顯減少的情況下，因心臟本身的病變引起的心臟舒張和充盈障礙

舒張功能異常心肌缺血、能量不足心室順應(yīng)性減退

左心室肥厚、纖維化和限制性心肌病

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病理生理學(xué)二、誘因感染：直接損傷心??；增加心肌耗氧量心律失常：心室充盈不足；房、室收縮不協(xié)調(diào)

水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：過量、過快輸液加重心肌負(fù)擔(dān)；酸中毒抑制心肌收縮力；高鉀血癥妊娠及分娩：加重心臟前、后負(fù)荷14

病理生理學(xué)第二節(jié)心力衰竭的分類15一、按心力衰竭的發(fā)生部位分類左心衰竭（leftheartfailure）：以心排血量減少和肺循環(huán)淤血、肺水腫為特征右心衰竭（rightheartfailure）：以體循環(huán)淤血、靜脈壓升高，全身性水腫為特征全心衰竭（wholeheartfailure）病理生理學(xué)16

病理生理學(xué)二、按心肌收縮與舒張功能障礙分類

收縮性心力衰竭（systolicheartfailure）特點是左室射血分?jǐn)?shù)減少，常見于冠心病和心肌病等，又稱為低射血分?jǐn)?shù)型心力衰竭（heartfailurewithareducedejectionfraction，HF-REF）

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病理生理學(xué)舒張性心力衰竭（diastolicheartfailure）特點是左心室射血分?jǐn)?shù)正常，常見于左室肥厚和肥厚型心肌病等，又稱為正常射血分?jǐn)?shù)型心力衰竭（heartfailurewithpreservedejectionfraction，HF-PEF）二、按心肌收縮與舒張功能障礙分類

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病理生理學(xué)三、按心排血量的高低分類低輸出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure）

常見于冠心病、高血壓病及心肌炎等。

高輸出量性心力衰竭（highoutputheartfailure）主要見于嚴(yán)重貧血、妊娠、甲狀腺功能亢進(jìn)、動、靜脈瘺及維生素B1缺乏癥等。

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病理生理學(xué)四、按心功能不全的嚴(yán)重程度分類心功能不全分級（NYHA）Ⅰ級：無心力衰竭的癥狀，體力活動不受限Ⅱ級：靜息時無癥狀，體力活動輕度受限，日?；顒涌梢鸷粑щy、疲乏和心悸等癥狀Ⅲ級：在靜息時無癥狀，輕度活動即感不適，體

力活動明顯受限Ⅳ級：在靜息時也有癥狀，任何活動均嚴(yán)重受限20

病理生理學(xué)心功能不全分期（ACC/AHA）A期：指將來可能發(fā)生心力衰竭的高危人群，如冠心病和高血壓患者，但目前尚無心臟結(jié)構(gòu)性損傷或心力衰竭癥狀。B期：有結(jié)構(gòu)性心臟損傷，如既往有心肌梗死瓣膜病,但無心力衰竭癥狀，相當(dāng)于NYHA心功能Ⅰ級。21

病理生理學(xué)心功能不全分期（ACC/AHA）C期：已有器質(zhì)性心臟病，以往或目前有心力衰竭的臨床表現(xiàn)，包括NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ級和部分Ⅳ級。D期：難治性終末期心力衰竭，有進(jìn)行性器質(zhì)性心臟病，雖經(jīng)積極的內(nèi)科治療，患者仍出現(xiàn)心力衰竭的表現(xiàn)。22

病理生理學(xué)第三節(jié)心功能不全時機(jī)體的代償23

病理生理學(xué)一、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活

是心功能減退時介導(dǎo)心內(nèi)與心外代償與適應(yīng)反應(yīng)的基本機(jī)制，也是導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生與發(fā)展的關(guān)鍵途徑。（一）交感神經(jīng)系統(tǒng)激活（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活24

病理生理學(xué)（一）交感神經(jīng)系統(tǒng)激活心排血量

壓力感受器

激活交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)

心率

心肌收縮性

血流重分布25心輸出量減少交感神經(jīng)激活

腎血流量減少

腎素分泌增加

血管緊張素原

血管緊張素I

鈉水潴留增加前負(fù)荷ACEIARB血管緊張素II

激活A(yù)T1受體醛固酮分泌螺內(nèi)酯拮抗作用（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

病理生理學(xué)26

病理生理學(xué)二、心臟本身的代償反應(yīng)代償形式心率增快心臟緊張源性擴(kuò)張心肌收縮性增強(qiáng)心室重塑27

病理生理學(xué)心室重塑（Ventricularremodeling）

（1）心肌肥大（myocardialhypertrophy）心肌細(xì)胞體積增大，在細(xì)胞水平上表現(xiàn)為細(xì)胞直徑增寬，長度增加；在器官水平表現(xiàn)為心室質(zhì)（重）量增加，心室壁增厚。1.心肌細(xì)胞重塑

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病理生理學(xué)原因：高血壓及主動脈瓣狹窄機(jī)制：后負(fù)荷增加，收縮期室壁張力增加，肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗特征：心室壁增厚，心腔容積正?；驕p小，室壁厚度與心腔半徑之比增大向心性肥大（concentrichypertrophy）29

病理生理學(xué)原因：二尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全機(jī)制：前負(fù)荷增加，舒張期室壁張力增加，肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增長，心腔容積增大特征：心腔容積顯著增大與室壁輕度增厚并存，室壁厚度與心腔半徑之比基本正常離心性肥大（eccentrichypertrophy）30

病理生理學(xué)心肌肥大的類型正常壓力負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重向心性肥大離心性肥大31

病理生理學(xué)

由心肌合成的蛋白質(zhì)種類變化所引起的心肌細(xì)胞“質(zhì)”的改變

（2）心肌細(xì)胞表型改變心室重塑（Ventricularremodeling）

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病理生理學(xué)2．非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的變化

非心肌細(xì)胞活化或增殖，分泌膠原及細(xì)胞外基質(zhì)，同時合成降解膠原的間質(zhì)膠原酶和明膠酶等，造成膠原合成與降解失衡，使膠原網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)的生物化學(xué)組成（如Ⅰ型與Ⅲ型膠原的比值）和空間結(jié)構(gòu)都發(fā)生改變，引起心肌間質(zhì)的增生與重塑。心室重塑（Ventricularremodeling）

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病理生理學(xué)三、心臟以外的代償增加血容量血流重新分布紅細(xì)胞增多組織利用氧的能力增加34心臟舒縮功能障礙心臟負(fù)荷過重心輸出量減少神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活

心內(nèi)代償心外代償心率加快緊張源性擴(kuò)張

收縮性增強(qiáng)心肌肥大血容量增加血流重分布紅細(xì)胞增多細(xì)胞利用氧增加

病理生理學(xué)心功能不全時機(jī)體的代償35

病理生理學(xué)第四節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制36

病理生理學(xué)一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)收縮蛋白肌球蛋白（myosin）肌動蛋白（actin）

調(diào)節(jié)蛋白向肌球蛋白（tropomyosin）肌鈣蛋白（troponin）

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病理生理學(xué)二、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制（一）心肌收縮功能降低1．心肌收縮相關(guān)的蛋白改變（1）心肌細(xì)胞數(shù)量減少：心肌細(xì)胞壞死（necrosis）凋亡（apoptosis）

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病理生理學(xué)（2）心肌結(jié)構(gòu)改變：胎兒期基因過表達(dá)肌原纖維排列紊亂心室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu)改變二、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制39

病理生理學(xué)2.心肌能量代謝障礙（1）能量生成障礙缺血性心臟病、休克時心肌供血減少心肌過度肥大，供血供氧相對不足VitB1缺乏，生物氧化過程障礙二、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制40

病理生理學(xué)

（2）能量儲備減少磷酸肌酸激酶活性↓磷酸肌酸含量↓能量儲備

↓二、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制41

病理生理學(xué)

（3）能量利用障礙

肌球蛋白頭部ATP酶活性↓ATP水解↓心肌收縮力↓二、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制42

病理生理學(xué)3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

二、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制43

病理生理學(xué)（二）心肌舒張功能障礙Ca2+攝入肌漿網(wǎng)和外流減少肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙心室順應(yīng)性降低

心肌舒張功能降低心肌缺血

限制性心肌病

ATP減少

心室充盈量減少/心室充盈壓升高心室肥厚纖維化心肌舒張功能障礙的機(jī)制二、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制44

病理生理學(xué)（三）心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)

病變呈區(qū)域性分布，病變輕的區(qū)域心肌舒縮活動減弱，病變重的心肌完全喪失收縮功能，非病變心肌功能相對正常，甚至代償性增強(qiáng)，不同功能狀態(tài)的心肌共處一室，特別是病變面積較大時必然使整個心臟的舒縮活動不協(xié)調(diào)，導(dǎo)致心排血量下降。二、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制45

病理生理學(xué)第四節(jié)心功能不全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)46一、心排血量減少心輸出量減少、心臟指數(shù)降低射血分?jǐn)?shù)下降心室充盈受損心率增快（心悸）心功能不全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)

病理生理學(xué)47

病理生理學(xué)動脈血壓隨心排血量而變化器官血流重新分配腎血流量減少骨骼肌血流量減少腦血流量減少皮膚血流量減少（二）器官血流重新分配心功能不全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)48

病理生理學(xué)二、靜脈淤血（一）體循環(huán)淤血體循環(huán)淤血見于右心衰竭及全心衰竭，主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈系統(tǒng)的過度充盈、靜脈壓升高、內(nèi)臟充血和水腫等心功能不全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)49心輸出量減少

器官灌注減少體循環(huán)淤血毛細(xì)血管內(nèi)壓升高心性水腫骨骼肌缺血疲乏無力少尿腎缺血皮膚缺血右心房壓升高頸靜脈怒張食欲不振肝淤血發(fā)紺胃腸道淤血白蛋白減少右心衰竭

病理生理學(xué)右心衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)50

病理生理學(xué)肺循環(huán)淤血主要見于左心衰竭患者。當(dāng)肺毛細(xì)血管楔壓升高，首先出現(xiàn)肺循環(huán)淤血，嚴(yán)重時可出現(xiàn)肺水腫（pulmonaryedema）

（二）肺循環(huán)淤血心功能不全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)51

病理生理學(xué)肺淤血、肺水腫的共同表現(xiàn)是呼吸困難（dyspnea），為患者氣短及呼吸費(fèi)力的主觀感覺。心功能不全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)52

病理生理學(xué)1.呼吸困難發(fā)生的基本機(jī)制肺淤血、肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大肺毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細(xì)血管旁J受體（juxtacapillaryJreceptor）心功能不全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)53

病理生理學(xué)2.呼吸困難的表現(xiàn)形式

勞力性呼吸困難（dyspneaon