病理學全套課件

炎癥

第一節(jié)炎癥(inflammation)概述一、概念：機體對致炎因數的損傷所發(fā)生以防禦為主的病理過程。具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因數所發(fā)生的防禦反應。1、炎癥本質：以防禦為主2、炎癥基本病變：變質、滲出、增生。3、炎癥局表：紅、腫、熱、痛、功能↓4、全身反應：發(fā)熱、白細胞↑

單吞C系統(tǒng)功能↑。自選病例（病例庫）分析二、原因：

物理性：溫度、射線、刀、撞、壓化學性：酸堿、尿素生物性：菌、病毒---（最常見）免疫性：如鼻炎、蕁麻癥；

第二節(jié)炎癥局部的基本病變一、變質（alteration）：指組織細胞的變性、壞死。

1、原因：直接作用、局部血障、炎癥介質的作用。

2、形態(tài)改變：實質C：水腫、壞死等

間質：粘液樣變性、纖維素樣壞死

3、代謝變化：分解↑酸中毒炎性水腫滲透壓↑4.炎癥介質（inflammatorymediator）概念：參與或引起炎癥反應的化學物質。主要為內源性。由細胞釋放或體液產生。作用：擴血管、↑透性、

趨化、發(fā)熱、致痛等細胞釋放的炎癥介質：1.血管活性胺：

組胺、5—羥色胺2.花生四稀酸產物3.溶酶體酶：4.細胞因數：

主要炎癥介質的作用

功能炎癥介質種類血管擴張

組胺、緩激肽、PG血管透性↑

組胺、緩激肽.C3a.C5a.白C三稀趨化作用白C三稀C5a、細菌產物、中性白C陽離子蛋白、細胞因數（IL—8、TNF）發(fā)熱前列腺素、細胞因數（IL—1、TNF）疼痛

PG、緩激肽、5-羥色胺（低濃度時）組織損傷氧自由基、溶酶體酶二、滲出（exudation）：

炎癥時，血液成份

透過血管壁→組織間隙的過程。急性炎癥重要標誌

滲出過程：

炎性充血（血液動力學改變）液體滲出（血管通透性↑）白細胞滲出（一）炎性充血（血管反應）：

病因→細A痙攣（短暫）

→A充血（炎性充血）

→V淤血→透性↑

→滲出→液體→細胞。（二）液體滲出（血管通透性↑）

概念：滲出液→體腔→炎性積液。

滲出液→組間→炎性水腫。

成分：水、鹽、pr

區(qū)別：（見表）主要是蛋白含量。

滲出液與漏出液區(qū)別：

專案滲出液漏出液。蛋白量25g/L↑25g/L↓

比重1.018↑1.018↓

細胞數>500個/mm3<100個/mm3

透明度混濁澄清

Rivalta試驗

陽性陰性凝固自凝不自凝。意義：有利：稀釋、滅菌、阻止擴散。不利：壓迫→器官功能↓、機化→粘連。機制：Cap透性↑；組織滲透壓↑；

MC流體靜壓↑（三）細胞滲出：

1).概念

炎細胞：炎癥時滲出的白細胞。

炎C浸潤：炎C透過血管壁→T間隙的現象。2).白細胞遊出：

⑴概念：白C透過血管壁→周圍T的過程。⑵白細胞遊出過程：

靠邊、附壁、粘著、遊出、趨化、吞噬

①靠邊、附壁：軸→邊，沿內皮滾動②粘著：電荷：被中和，排斥力↓、

鈣橋：二價陽離子③遊出：主動過程，以阿米巴樣運動形式

紅C漏出被動

時相：急性炎癥早期：中性白C首先遊出

48H後：單核C遊出運動最強。④趨化：

白細胞對化學物所做的定向運動（陽性、陰性）趨化因數不同吸引的白細胞不同：

葡、鏈菌：中性白細胞為主病毒感染：以淋巴細胞為主過敏蟲感：嗜酸白細胞為主

⑤吞噬：

吞噬作用：白細胞吞入並消化病原體的過程。吞噬細胞：單核C、中性白C（強）

噬酸性白細胞（弱）吞噬過程：

吞噬過程總結為三階段：

識別、附著；包圍、吞入；殺滅、降解。

氧代謝產物——氧自由基：超氧陰離子、次氯酸、過氧化氫、羥自由基為強的殺菌因數。3.白細胞的種類及功能

中性白C（小噬C）：

運動：活躍；吞噬：較強

出現：急性炎、炎早期和化膿性炎

——稱急性炎特徵性細胞。巨噬細胞：

運動：活躍；吞噬：強

出現：急炎晚期、慢性炎、非特異性炎。

其名隨部位、病變而稱：

如朗罕氏多核巨C---

噬酸性白細胞：

運動：較弱；吞噬：有一定吞噬力如殺蟲吞噬免疫CO

出現：過敏性炎寄生蟲感染。

淋巴、漿細胞：

體液及細胞免疫又稱免疫活性C

運動：最弱；無吞噬（血中無漿C）出現：慢性炎及病毒感染

——稱慢性炎癥特徵性細胞。嗜鹼性白C、肥大C：

脫顆?！尫叛装Y介質三、增生（proliferation）

在致炎因數等刺激下局部內皮C、巨噬C和F母C↑→炎性肉芽T。

見於慢性炎、急炎晚。

第四節(jié)局部表現及全身反應

紅——充血、淤血；

局

腫——充血、水腫、增生；

部

熱——充血、代謝增強；

表

痛——張力↑、炎介、Ｈ＋、Ｋ＋

現

功能障礙——Ｃ變性壞死、壓迫、疼痛；

發(fā)熱：致熱物（內毒素、炎介）

全

白C變化↑——數量、種類；身重感→白Ｃ核左移。

反

↓——傷寒、流感。

應單核巨噬細胞系統(tǒng)增生：

肝、脾、淋巴結肥大。

實質細胞損傷：心、肝、腎、腦。

第五節(jié)炎癥的類型按病程分類：（一）超急性炎癥：數小時—數天（二）急性炎癥：數天—１月（三）亞急性炎癥：１月—數月（四）慢性炎癥：數月—數年、數十年按基本病變分：

變質性滲出性增生性一、變質性炎：變性壞死

1、原因：感染、中毒、缺氧----

2、部位：心肝腎腦

3、舉例：白喉性心肌炎、乙腦、病毒性肝炎、乾酪樣肺炎.病毒性肝炎病毒性肝炎二、滲出性炎：以滲出為主，變、增輕。1、漿液性炎（serousinflammation）：

成分：漿液（血清：白pr）

部位：皮膚粘膜漿膜疏鬆組織

病變：

2、纖維素性炎（fibrinousinflammation）：

成分：纖維蛋白

常見：痢疾、白喉、肺炎、汞中毒、尿毒癥

部位：粘膜、漿膜、肺。病變特點：

⑴粘膜：假膜性炎——粘膜急性纖維素性炎稱

假膜——F素、白C、脫落上皮、細菌凝結→灰白色的膜樣物。如痢疾、白喉。

如痢疾易脫落→腸潰瘍；

氣管白喉→窒息。

不易脫落—如咽白喉。

白喉⑵漿膜：

心包：絨毛心—。

胸膜：纖維素性胸膜炎。疼痛⑶肺：見於大葉性肺炎灰肝期。結局：量：少→溶解吸收；多→機化粘連心包粘連3、化膿性炎（suppurativeorpurulentinflammation）：

⑴概念：化膿性炎：中性白C

壞死膿液化膿：pr酶溶解液化壞死組織過程。膿液：化膿所形成的污濁液體。膿細胞：變性壞死中性白細胞。（膿球）

⑵類型：分三大類

膿腫蜂窩織炎表面化膿和積膿①膿腫(abscess)：

組織內局限性化膿性炎伴含膿腔。

病原：金葡菌（酶）。部位：皮膚、內臟。膿膜：局限、吸收治療：

切排例如：癤子、癰危險三角併發(fā)癥：潰瘍（ulcer）；

竇道（sinus）：

瘺管（fistula）：如肛瘺。

②蜂窩織炎

（phlegmonousinflammation）：

概念：疏鬆組織彌漫性化膿性炎。

病原：溶鏈菌:透明質酸酶、鏈激酶。

部位：皮下、肌肉、闌尾---

特點：中性白細胞彌漫性浸潤；炎癥分界不清；中毒危重。急性闌尾炎③表面化膿和積膿：

粘膜或漿膜面的化膿性炎稱。膿液向腔道積聚稱積膿.4、出血性炎（hemorrhagicinflammation）：滲出物：含多量紅細胞為特徵。常見：傳染病如鼠疫---?；齑妫喝鐫{液出血性炎附：卡他性炎（catarrhalinflammation）：

粘膜的輕度滲出性炎。根據性質分：分為：漿液

粘液

膿性舉例：感冒

三、增生性炎以增生為主

（一）急性增生性炎

1、急性腎小球腎炎：

Cap內皮C和系膜C增生

2、傷寒病：

大量巨噬C增生→傷寒結節(jié)

（二）慢性增生性炎①、一般增生性炎：見於：炎後期浸潤：巨噬C、淋巴、漿C

成分：F母C、Cap內皮C、組織C

→炎性肉芽組織。②、炎性息肉（inflammatorypolyp）：

概念：炎局粘膜上皮、腺體、肉芽組織共同增生→向粘膜面突出的帶蒂腫物。

部位：鼻、子宮頸、腸。③、炎性假瘤（inflammatorypseudotumor

）：

局部組織炎性增生

→境界清楚的腫瘤樣團塊。

—眼眶、肺。④、炎性肉芽腫（inflammatorygranuloma）：

以巨噬細胞增生為主的、境界明顯的結節(jié)狀病灶。以病因及形態(tài)特點不同分：

感染性肉芽腫：

細菌：結核、麻風、傷寒肉芽腫螺旋體：梅毒肉芽腫真菌和寄生蟲：血吸蟲風濕肉芽腫

舉例：結核結節(jié)具有特徵性——病理診斷構成：中央為乾酪樣壞死類上皮C（巨噬細胞）郎罕氏巨C（多核巨C）淋巴C、F母C

異物性肉芽腫：手術縫線、滑石粉、石棉等。

第六節(jié)炎癥的結局

1、痊癒

2、遷延不愈或轉為慢性

3、蔓延擴散：局部蔓延：淋巴道擴散：③、血道擴散：

菌血癥（bactermia）：菌入血毒血癥（toxemia）：毒素入血敗血癥（septicemia）：菌入血生長繁殖產毒膿毒血癥（pyemia）：化膿菌→敗血癥→栓塞.

第七節(jié)炎癥的意義

1、炎癥反應的中心環(huán)節(jié)：血管反應

（具有血管系統(tǒng)的生物體）

2、具有防禦意義

3、尚不絕對完善的作到有利而無害。思考題：一、名詞：炎癥變質滲出蜂窩織炎膿腫膿球二、填空炎癥局部基本病變是

，

，

。滲出性炎可分為

，

，

，

。化膿性炎可分為

，

，

。

三、選擇題1、炎癥最重要的標誌是（）

A.變質B.變性C.滲出D.增生2、“絨毛心”是指發(fā)生在心包膜的（）

A.漿液性炎B.纖維素性炎

C.化膿性炎D.卡他性炎

腫瘤

腫瘤(tumor,neoplasia)是一種常見病、多發(fā)病。腫瘤是人類主要死因。惡性腫瘤死亡率有日益增加趨勢世界700萬中國70—140萬

1998統(tǒng)計：在城區(qū)：占死因第一位。治療預後：手術---生存率<5年我國十大常見惡性腫瘤：

呼吸S：肺癌、鼻煙癌

消化S：食道癌、胃癌、肝癌、結腸癌

生殖S：乳腺癌、子宮頸癌

造血S：淋巴瘤、白血病以死亡率排列：胃、肝、肺、食管、大腸癌，白血病淋巴瘤、子宮頸癌、鼻咽乳腺癌。防治原則抓三早：早發(fā)現、早診斷、早治療。

第一節(jié)概述一、腫瘤概念

腫瘤——機體在致瘤因素長期作用下，

局部組織細胞在基因水準上失去了對其生長的正常調控，導致異常分化、過度增生所形成的新生物。常表現為

——腫塊。

正常組織C

致瘤因素→腫瘤C（癌C）腫瘤C來源：來自正常細胞（各種幹細胞）

生物學特性：喪失分化成熟的能力：——幼稚性相對無限制生長——不協(xié)調性浸潤和轉移——破壞性瘤特性可傳代——遺傳性

炎性增生與瘤性增生區(qū)別

原因分化增生去除病因炎性致炎因數

成熟受制約停止瘤性致瘤因數

不成熟無限制永無休止二、腫瘤的一般形態(tài)和結構：（一）肉眼觀形態(tài)大體形態(tài)各異

1、數目和大?。簲的浚簡伟l(fā)、少數多發(fā)。大?。盒　庋劭床灰?，大→幾十斤。與性質時間速度部位有關

良：長慢空間大→大惡：短快空間小→小2、形狀：多種多樣與生長部位有關⑴器官表面：外生性——呈菜花狀。乳頭、息肉。

內生性——呈潰瘍狀。

沿管壁長—縮窄、硬化狀、彌漫肥厚狀。⑵實質器官內：樹根狀、彌漫狀

結節(jié)狀、囊狀、分葉狀。*黑—良

綠—惡

3、顏色：與來源、含血量等有關如血管瘤？色；脂肪瘤？色。

4、硬度：與來源、間質含量有關。（二）鏡下組織結構：由實質和間質構成。

1、實質：

即瘤C

——決定了腫瘤的特性（性質）。意義：進行命名診斷、判斷來源。

瘤C為腫瘤的主要成分，由一種或↑。決定該腫瘤的性質、命名、生長方式等按分化程度分高（良）、低（惡）

*分化：原始幼稚C逐漸發(fā)育成熟C的過程。*分化程度：指腫瘤組織與正常組織之間的相似程度，即腫瘤的成熟程度。

2、間質：由F結締T、血管、淋巴管構成

——支持、營養(yǎng)。淋巴C、巨噬C——免疫肌纖維母C——限制瘤C擴散

心血管疾病

風濕病高血壓病動脈粥樣硬化癥第三節(jié)動脈粥樣硬化癥

(atherosclerosisAs)一、概述

動脈粥樣硬化：與脂質代謝障礙有關，累及全身大中動脈，以Ａ內膜脂質沉著形成粥糜樣斑塊→管壁變硬。富貴病、人類死亡的主病之一。動脈硬化——A壁厚、硬、彈↓。Ａ粥樣硬化Ａ中膜鈣化細A硬化。二、基本病變：①累及器官：心、腦②累及血管：全身大、中動脈內膜③病變：按發(fā)展過程分：脂紋脂斑期：肉眼：A內膜有黃色斑點及條紋。鏡下：大量泡沫細胞聚集（來源血單核C、SMC

）纖維斑塊期：肉眼：瓷白色凸起斑塊。鏡下：表層為纖維帽。其下為SMC、巨噬C泡沫細胞

C外脂質等。粥樣斑塊期：

肉眼：灰黃色.切面:粘稠粥糜樣物（脂質+壞死）。底邊緣：肉芽組織、泡沫、淋巴C。

繼發(fā)改變期（複合病變）

斑塊內出血粥樣潰瘍血栓形成鈣化動脈瘤形成

三、重要臟器的動脈粥樣硬化（一）主動脈粥樣硬化：早而嚴重，腹主動、分叉處明顯，後壁（二）冠狀動脈粥樣硬化1、概念由冠狀動脈粥樣硬化所引起的心肌缺血性心臟病——簡稱冠心病冠心病為常見病西方人主要死因2、部位：左前降支最多見。3、病變：斑塊多位於近側段，分叉處最重。早：分散狀,後融合→大.

橫切呈新月型增厚、腔狹窄4、冠心病的類型

心絞痛心肌梗死心肌硬化（1）心絞痛（anginapectoris）：

心肌急劇短暫的缺血缺氧引起以胸痛為特點臨床綜合癥。

表現為突發(fā)心前區(qū)疼痛或緊迫感，痛向左肩左臂放射。（2）心肌梗死（myocardialinfarction）：①概念：心肌嚴重而持久的缺血缺氧引起的壞死。②病因機理：粥硬的基礎上伴發(fā)：

血栓形成斑塊內出血持久性痙攣③好發(fā)部位和範圍：左室前壁、心尖部、室間隔前2/3處最常見，占50%——左前降支供血區(qū)。④病變：（6小時後可見）

肉眼：屬貧血性梗死的特徵鏡下：凝固性壞死的特點⑤併發(fā)癥及後果：心律失常（最常見）心衰、休克室壁瘤附壁血栓心破裂、心臟驟停（3）心肌硬化：心肌長期供血不足→營養(yǎng)不良性萎縮（三）

腦動脈粥樣硬化：①部位：大腦中動脈、基底動脈。②病變：腦萎縮——腦動脈長期供血不足引起。腦軟化——腦A繼發(fā)血栓形成或痙攣供血中斷→壞死。腦出血——腦動脈瘤形成、破裂引起（四）腎A粥樣硬化：粥樣硬化性固縮腎（五）四肢A 粥樣硬化：跛行、壞疽四、

動脈粥樣硬化的病因和發(fā)病機理未明，危險因素：高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病一、本章小結：略二、問題：1.名詞解釋：風濕病風濕小體冠心病心肌梗死2.簡述題：風濕病的基本病變。良性高血壓的分期及病變特點。冠心病的類型及病變特點。

心血管疾病呼吸系統(tǒng)疾病

慢性支氣管炎肺炎肺氣腫

支氣管擴張癥（略）慢性肺原性心臟病

矽肺（略）鼻咽癌（略）肺癌（略）病理分析

某同學20歲，在班組織春遊，淋雨後突然發(fā)病，寒戰(zhàn)，體溫39.5℃，三天後感胸痛，咳嗽，咳鐵銹色痰，X線檢查：左肺下葉有大片緻密陰影，可初步診斷為什麼??？並說出診斷依據？

第一節(jié)慢性支氣管炎

（chronicbronchitis）一、概述：

1、定義：是發(fā)生在大、中支氣管粘膜及粘膜下層的慢性非特異性增生性炎癥。

2、臨床：“咳、痰、喘”——3個月↑╱每年連續(xù)2年↑二、病因機理：

吸煙

1、理化因素空氣污染

2、感染因素氣候

3、過敏因素

條件：抵抗力↓三、病變主要損害大、中型支氣管

1、粘膜上皮損傷與修復：

纖毛粘連、倒伏、脫失；上皮C變性壞死、修復甚至鱗化。

2、腺體改變：

粘液腺增生、肥大，粘液化和退變。

3、管壁的病變：

彈性組織破壞、廣泛瘢痕，慢炎C。圖13-1慢性支氣管炎粘膜上皮的纖毛粘連、倒伏、稀疏、脫失，粘液腺肥大、增生，粘膜各層均有充血、水腫及淋巴細胞、漿細胞浸潤

四、病理臨床聯繫

咳——炎性滲出及痰液的刺激。痰——粘液腺泡、杯狀C增生，分泌↑。喘——平滑肌細胞↑；迷走神經功能↑。五、併發(fā)癥：病變由大中→小細支氣管炎、肺泡炎→支擴、肺氣腫、肺心病第二節(jié)肺炎

（pneumonia）肺炎：是肺組織炎性疾患的統(tǒng)稱。病變：急性滲出性炎。分類：大葉性肺炎小葉性肺炎間質性肺炎

123肺炎病變示意圖1.大葉性肺炎..2.小葉性肺炎3.間質性肺炎

一、大葉性肺炎

(lobarpneumonia)1、概述：概念：由肺炎雙球菌引起累及一個或幾個大葉的肺的急性纖維素性炎。

臨床：青壯年、急、短、好。

咳鐵銹色痰。2、病因機理

95%為肺炎雙球菌。在機體受寒、饑餓、勞累時→肺泡→急性過敏反應。3、病變急性纖維素性炎。

部位：左肺下葉多病變按發(fā)展過程分四期：①充血水腫期：1-2天肉眼：肺腫大、充血，切面紅色泡沫樣液體。鏡下：壁毛細血管擴張、充血。肺泡腔內多量漿液，個別RBC、WBC。圖13-4大葉性肺炎（充血水腫期）臨床：高熱寒戰(zhàn)

咳稀痰、濕羅音、

X線—淡薄陰影。②紅肝期：2-3天

肉眼：充血、腫大、質實如肝切面：粗顆粒狀；胸膜：纖維素。鏡下：肺泡壁：毛細血管擴張、充血。肺泡腔：大量RBC及纖維素；菌（+）

圖13-6大葉性肺炎（紅色肝樣變期）臨床：咳鐵銹色痰，呼吸困難，胸痛。

X：大片緻密陰影。實變特徵：視—呼吸↓；觸—語顫↑；叩—濁音；聽—呼吸音↓。③灰肝期：4-6天

肉眼：肺實變、灰白；切面：粗顆粒狀；胸膜：纖維素。

鏡下：肺泡壁：毛細血管缺血。肺泡腔：大量WBC及纖維素；菌（-）

大葉性肺炎（灰肝期）圖13-7大葉性肺炎(灰色肝樣變期）臨床：呼困減輕胸疼實變特徵

X→大片緻密陰影④溶解消散期：

7天

肉眼：肺實變↓；切面：可擠出膿樣液體。鏡下：肺泡壁：逐漸恢復正常。肺泡腔：巨噬C↑；白C崩解、

F素溶解。圖13-8大葉性肺炎（溶解消散期）臨床：大量膿樣痰；濕羅音、

X→陰影↓注意：病變不一定同步；肺泡壁未遭破壞；抗菌病程↓。4、結局及併發(fā)癥

大多痊癒、少數併發(fā)癥。中毒性休克肺膿腫及膿胸敗血癥

肺肉質變：f>白C,過剩f被機化使肺組織呈褐色肉樣。

複習題1.大葉性肺炎合併肺肉質變的機制（）

A．病變範圍太廣

B．肺組織結構被破壞

C．纖維素滲出太多

D．中性粒細胞滲出太多2.某男性35歲，酗酒後突然發(fā)病，寒戰(zhàn)，體溫39.5℃，三天後感胸痛，咳嗽，咳鐵銹色痰，X線檢查：左肺下葉有大片緻密陰影，可初步診斷為（）

A．肺膿腫B．小葉性肺炎

C．慢性支氣管炎D．大葉性肺炎複習題3.大葉性肺炎灰色肝樣變期的臨床表現與紅色肝樣變期不同點在於（）

A．開始出現肺實變體征

B．呼吸困難有所緩解

C．胸痛

D．X線呈大片狀緻密陰影

複習題複習題4.鐵銹色痰常見於大葉性肺炎（）

A．充血水腫期

B．紅色肝樣變期

C．灰色肝樣變期

D．溶解消散期

5.簡述慢性支氣管炎痰液增多的病理基礎？

複習題6.大葉性肺炎灰肝期肺泡內充滿（）

A．大量紅細胞和纖維蛋白

B．大量漿液

C．大量巨噬細胞

D．大量中性粒細胞和纖維蛋白7.大葉性肺炎的特點包括（）（）（）（）（）

A．病變累及一個或幾個肺大葉

B．常合併肺膿腫

C．病變性質為纖維蛋白性炎

D．多由肺炎雙球菌引起

E．多發(fā)生於兒童及老人

複習題8.慢性支氣管炎的併發(fā)癥包括：多選

A．支氣管擴張癥

B．支氣管肺癌

C．肺氣腫

D．肺不張

E．肺心病複習題

二、小葉性肺炎

(lobularpneumonia)1、概述概念：細支氣管為中心肺急性化膿性炎。又稱支氣管肺炎(bronchopneumonia)。

臨特：多發(fā)於老、小、弱及久病臥床者?？稍l(fā)，但多為繼發(fā)即併發(fā)癥。

2、病因機理

病原：毒力弱的肺炎雙球菌多見。誘因：急性傳染病等使機體抵抗力降低的因素。肉眼：

散在性：雙肺散在分佈、尤以背側下葉為重。

多色性：黃—化膿灶、大小不一；紅—充血；蒼白—氣腫。

融合性：病灶範圍擴大→相互間融合注意：小葉性肺炎（大體）

鏡下：壁：充血、炎C、上皮脫落細支氣管腔：大量膿性物、壞死上皮病灶內：有大量膿性物肺泡病灶外：充血、漿液；代償擴張的肺泡小葉性肺炎1代償性肺氣腫2肺泡內充滿膿性滲出物3細支氣管呈化膿性炎癥4、臨床：發(fā)熱實變→呼困咯粘液膿性痰濕羅音

X線—灶狀陰影。5、結局及併發(fā)癥：預後差。心衰、呼衰—易死亡；膿腫、膿胸；毒血癥；支擴。併發(fā)癥多見且嚴重

大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別

專案大葉性肺炎小葉性肺炎病因肺炎雙球菌多種菌混合感染病變性質纖維素性炎化膿性炎病變部位左肺下葉雙肺各葉、尤以下背病變範圍大葉小葉存在形式獨立性疾病繼發(fā)性疾病發(fā)病人群青壯年多發(fā)老弱小久病臥床併發(fā)癥少見多見且嚴重結構未破壞組織不同程度破壞相同點：均為細菌感染引起的急性滲出性炎

概念：病毒、支原體→肺間質滲出性炎。病變：肺泡間隔增寬、充血水腫淋巴單核C浸潤三、間質性肺炎間質性肺炎

臨床：呼困,劇烈乾咳,X線—肺紋理增寬預後：不良，可併發(fā)心衰、中毒性腦病病毒包含體：位於C核內——腺病毒位於C漿內——呼吸道合胞病毒位於核漿內——麻疹病毒包含體———球形，均質嗜酸性周圍有一清晰透明暈病毒包含體：診斷病毒性肺炎依據123肺炎病變示意圖1.大葉性肺炎..2.小葉性肺炎3.間質性肺炎

第三節(jié)肺氣腫（pulmonaryemphysema）

肺氣腫——

是指末梢肺組織的過度充氣和膨大。（一）病因及發(fā)病機制

慢性阻塞性細支氣管炎

——重要原因。

1、阻塞性通氣障礙：氣道狹窄、阻塞或塌陷

2、結構的損傷:彈性Pr酶↑活性↑

α1—抗胰蛋白酶↓（二）類型及病變特點：

肺氣腫是發(fā)生在肺腺泡——呼吸性細支氣管所分佈的肺組織範圍內（圖示）

1、小葉中央型肺氣腫：

是指呼吸性細支氣管擴張和管壁壞，肺泡可輕度擴張，但肺泡囊變化不明顯。2、全小葉型肺氣腫：

從終末呼吸性細支氣管直至肺泡囊和肺泡均呈彌漫性擴張，遍佈於肺小葉內。3、小葉周圍型肺氣腫（隔旁肺氣腫）：病變主要累及肺腺泡遠端部位肺泡囊（三）病變肉眼：肺體積膨大、灰白。緣鈍、彈性↓、指壓有痕。鏡下：肺泡膨脹，間隔變窄、斷裂→肺大泡，Cap床↓。（四）臨床：呼難；視：桶狀胸；觸：語顫↓；叩：過清音；聽：呼吸音↓；

X線：透光度↑。

第四節(jié)支氣管擴張癥

小支氣管持久不可複性擴張並伴長期反復感染。（一）病因及發(fā)病機制病變基礎——支氣管壁炎性損傷和阻塞（二）病變：為慢性化膿性炎肉眼：圓柱或囊狀擴張，內有膿、血等。鏡下：管壁粘膜及彈性組織破壞，炎C。（三）合併癥肺膿腫、膿胸、肺心病等。（四）臨床長期咳嗽、大量膿痰、反復咯血。痰液特點第五節(jié)慢性肺源性心臟病

由肺、胸廓、肺血管的慢性疾患引起的肺

A高壓右心肥大擴張為特徵的心臟病，簡稱肺心病。一、病因發(fā)病機制

肺動脈高壓→肺心病的關鍵環(huán)節(jié)

慢性阻塞性肺疾病

1、O2↓細小A痙攣肺限制性肺疾病A2、Cap床↓：如肺氣腫高

3、肺血管疾?。簤憾?、診斷：肺動脈瓣下2cm處

右室壁增厚>5mm。

第六節(jié)矽肺

長期吸入二氧化矽粉塵引起以矽結節(jié)形成和肺廣泛纖維化為特徵的職業(yè)塵肺。

第七節(jié)肺癌1、概述：來源於支氣管粘膜多。西方死亡↑，我國明顯↑男>女2、病因：

吸煙：高出25倍，環(huán)境致癌因素。3、病變：肉眼類型鏡下：鱗癌：腺癌：

小細胞（未分化）癌：又稱燕麥細胞癌，大細胞癌：

擴散：直接蔓延、血道、淋巴道、種植。臨床：40歲以上長期吸煙者出現乾咳、咯血等癥狀時，須嚴查。呼吸系統(tǒng)疾病思考題1、大葉性肺炎紅色肝樣變期臨床癥狀有哪些？解釋其病理基礎？2、大葉性肺炎實變早期和晚期病變特點有什麼不同？3、小葉性肺炎的病變性質和病變特點如何？4、簡述慢性支氣管炎痰液增多的病理基礎？

消化系統(tǒng)疾病肝硬變

(livercirrhosis)概念：肝硬變：多種原因引起肝細胞廣泛變性、壞死，肝細胞結節(jié)狀再生及纖維組織增生，三者反復交替，導致肝結構改建、變硬變形。類型：按病因分：如病毒性等。按病變分：小--、大--。綜合分類：門脈性等。我國最常見：門脈性（小結節(jié)型）肝硬變

其次為壞死後性肝硬變

一、門脈性肝硬變最常見

（一）病因及機理病因

①病毒性肝炎：我國最常見。

②慢性酒精中毒。③營養(yǎng)不良：缺乏膽鹼及甲硫氨酸。④藥物及其它工業(yè)毒物。機理病因→肝細胞變質廣泛纖維增生分割包繞再生的肝細胞→肝硬化。

（二）病變肉眼：早中期：體正?；蛏源?，

質正?；蛏杂?。

晚期:特徵略

切面有無數結節(jié)，直徑

0.1-0.5cm之間，最大<1cm。結節(jié)周圍有寬窄一致的灰白色纖維間隔。鏡下：特點為廣泛纖維增生破壞肝小葉→假小葉（具診斷特徵）。

由於肝細胞結節(jié)狀再生，纖維組織廣泛增生將肝小葉分割成大小不一圓形或類圓形的肝細胞團稱為:假小葉

①肝細胞排列、損傷、再生結構特點

②中央V缺如偏位或多個。

③週邊纖維間隔寬窄較一

（三）臨床病理聯繫

兩大組癥狀：門脈高壓癥；肝功障礙

①門脈高壓癥：>20cmH2O↑原因：竇周F化或肝竇閉塞（竇性阻塞）小葉下V受壓狹窄（竇後阻塞）門脈壓力↑肝A與門V分支吻合（竇前阻塞）

淤血性脾腫大：三系細胞減少。後果胃腸道淤血：腸蠕動及消化液。表現腹水：漏出液。cap↑.Lb回流↓.血膠壓↓.ALD↑

側枝迴圈建立：

食管V曲張——

上消化道大出血（死因）腹壁淺V曲張—海蛇頭現