【中西醫(yī)結合治療緩慢性心律失常的臨床療效觀察5600字（論文）】

⑦心臟外科手術、心臟介入出現(xiàn)的損傷等。1.1.2緩慢性心律失常的發(fā)病機制主要為病理性傳導阻滯，由竇房結發(fā)出的激動則需通過竇房交接區(qū)傳導到周邊的心房肌，心房肌接受沖動從而產(chǎn)生心房波，當沖動傳導至某處心肌，受到了阻滯，且此阻滯不是因為生理不應期時，沖動不能如期下傳所致。竇房傳導阻滯與竇性停搏是不同的，竇性停搏則是竇房結在一個或幾個心動周期內(nèi)不產(chǎn)生激動，從而導致心肌細胞無法受到刺激收縮。1.1.3臨床表現(xiàn)竇性心動過緩（SB）：竇性心律<60次/分，45-59次/分左右，有時會降至40次/分，臨床上發(fā)生竇性心率<40次/分，應考慮是否為2:1竇房阻滯。根據(jù)近年來的臨床研究發(fā)現(xiàn)，在靜息狀態(tài)下，有些運動員、老人的心率也會＜60次/分，睡眠時更加明顯。竇緩輕者常無感覺，癥狀也不明顯。病情嚴重的竇緩患者會見低血壓、心絞痛、嚴重血液動力學障礙等，更有甚者發(fā)生心衰、猝死。病態(tài)竇房結綜合征（SSS）：竇房結或其周圍組織發(fā)生改變，起搏出現(xiàn)問題，亦或者是傳導異常，致使心律失常。起病較慢，當病情進展時，或突發(fā)竇性停搏時，患者的心、腦等臟器會出現(xiàn)供血不足的情況，從而引起一系列的癥狀，如陣發(fā)性頭暈、黑蒙等，甚至昏倒、猝死的情況。1.2緩慢性心律失常的治療進展1.2.1緩慢性心律失常的藥物療法緩慢性心率失常藥主要包括β受體激動劑、M受體拮抗劑、磷酸二酯酶抑制劑等，主要包括阿托品、氨茶堿、異丙腎上腺素、沙丁胺醇等。阿托品為臨床上常用的抗膽堿能神經(jīng)藥，劑量小興奮迷走神經(jīng)，減慢心率。大劑量的阿托品瞳孔擴大和調(diào)節(jié)麻痹，心率增加，胃腸道及膀胱平滑肌抑制，同時還能解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制,增加竇性心律。氨茶堿是茶堿與乙二胺復鹽,作用機制：1、拮抗腺苷作用；2、提高鈣離子內(nèi)流速度；3、興奮心臟β受體；4、加快釋放兒茶酚胺。異丙腎屬兒茶酚胺類的藥用鹽酸鹽，為經(jīng)典的β1、β2受體激動劑。CPR指南指明該藥是提高心率的首選藥物。它通過興奮心臟β1受體，能加強肌力，提高頻率。能提高心率、加速傳導，激動竇房結，但較少發(fā)生室顫。有時會心悸、頭暈，用此藥時需控制心率。沙丁胺醇對于β2受體有很高的選擇性，提高心臟收縮力，并且擴血管，激動竇房結、加速心臟傳導、減少心臟缺血。沙丁胺醇對病竇的治愈效果較好，可延期或避免安裝起搏器手術，使用方便、價格低廉，醫(yī)從性良好，且可長期服用。1.2.2緩慢性心律失常的非藥物療法1958年瑞典人進行了人工心臟起搏器植入術，成為心動過緩患者的選擇。植入人體心臟，釋放電流，使心肌細胞受到激動產(chǎn)生收縮，這種技術使一些有較嚴重的竇房結功能損傷，或者是心臟傳導功能異常等心臟疾病的患者得到了有效的搶救治療，從而使心臟具有正常的收縮舒張功能。目前主要心臟起搏技術有：壓電心臟起搏器技術、電磁感應心臟起搏器技術、微型無導線心臟起搏器技術、摩擦納米心臟起搏器技術等。該技術的出現(xiàn)促進了現(xiàn)代醫(yī)學對于此病醫(yī)治的進步，可以說是20世紀心臟疾病上最偉大的產(chǎn)物，它的出現(xiàn)拯救了飽受此病折磨的的病人們。起搏器確實給病人帶來了重生，對病人的生活有很大的幫助，但是也有其弊端，比如說起搏器的電池有限，時間久了還需要再次更換，并且還有手術風險，手術不可避免會產(chǎn)生一些創(chuàng)傷，并且進行造影，一般都是用碘造影劑，最后造影劑需要通過腎臟排出體外，而造影劑中的某些成分經(jīng)過腎臟時常常會對腎臟造成損傷，嚴重影響腎功能。一些電器的電流也可能影響起搏器釋放的電流，造成起搏器發(fā)出的電流受到干擾受到其它電流干擾時，容易引起心律改變。同時，裝入起搏器的患者無法靠近一些強磁場的地方，容易引起起搏器的移位，造成不必要的損傷。除了這些共有的弊端，還會對那些經(jīng)濟條件本就不富裕的家庭造成經(jīng)濟負擔。因為起搏器治療的花費較多，而且術后的維護價格也高，所以會造成經(jīng)濟壓力。心臟起搏器并不是萬能的，它并不一定能改善患者的一些自覺癥狀，所以患者再決定是否植入起搏器時也應慎重思考。第2章資料與方法2.1臨床資料選取2021.4－2022.3期間，某醫(yī)院心二科患者，診斷為心陽不振型緩慢性心律失常的患者80例，按Doll's臨床病例分兩組，療程3周。2.1.1實驗前準備（1）一般情況及安全性指標；（2）24小時動態(tài)心電圖（DCG）與標準心電圖（ECG）；（3）中醫(yī)單項癥狀及證候積分。以上內(nèi)容進行檢查記錄，以便觀察期結束后進行對比研究。2.1.2給藥方案治療組：麻黃15g，附子10g，人參10g，麥門冬10g，五味子15g,赤芍藥10g，葛根15g，桃仁10g，紅花10g，炙甘草5g對照組：硫酸阿托品片0.9mg，3次/日（生產(chǎn)企業(yè)：浙江瑞新藥業(yè)股份有限公司，規(guī)格：0.3mg，國藥準字：H33020464）口服。療程：兩組均為3周（21天）。2.1.3其他注意事項生活作息要有規(guī)律，切不可熬夜，按時休息，不進行過重的體力活，或者是強度很大的腦力活動；心態(tài)平和，避免受到刺激，保持一個很好的心理狀態(tài)，不受外界干擾，心情舒適；按時飲食，切不可過飽或者是過饑，忌刺激性食物，戒煙酒茶咖啡氣泡飲料等；衣物穿著以舒適為主，根據(jù)天氣情況進行添衣減衣，不可過寒或過熱，以傷正氣。2.2診斷標準2.2.1中醫(yī)診斷標準參照中華人民共和國衛(wèi)生部頒布的《中藥新藥臨床研究指導原則（2002版）》中有關規(guī)定，符合心陽不振型。主癥：①心悸或胸悶胸痛、畏寒肢冷；②舌質(zhì)淡或紫暗，舌苔白；③脈沉細遲或沉緩或結代。次癥：①面色蒼白或晦暗，口唇紫暗；②精神萎靡，氣短乏力，體倦懶言；③神思衰弱、反應遲鈍；④眩暈、黑蒙。診斷標準：具備上述3項主癥；具有①③項同時具有2項次癥。2.2.2西醫(yī)診斷標準參照陳灝珠主編的第十五版《實用內(nèi)科學》中關于SB、AVB、SSS的相關內(nèi)容而制定。（1）竇性心動過緩：竇性P波；頻率＜60次／min；P-R間期0.12－0.20s。（2）病態(tài)竇房結綜合征：①顯著而持久的竇緩，會有明顯的竇不齊。②竇性停搏:長P－P間期多在2－15s，其所致的長間歇后常出現(xiàn)房性、交界性或室性逸搏。③竇房傳導阻滯。④過緩的逸搏心律：有竇停并發(fā)生過緩的房性或交界性逸搏心律。（3）房室傳導阻滯：①II度I型AVB：P波規(guī)律出現(xiàn)；P－R間期進行性延長，直到發(fā)生一次心室漏搏，隨后P－R間期逐漸又恢復為最短，又再次發(fā)生同樣的情況，如此循環(huán)。②II度II型AVB：正常的的竇性P波，其P－R間期相等，但見有P波不能下傳，出現(xiàn)QRS波脫落；發(fā)生QRS波脫落時的長P－R間期等于短P－R間期的整數(shù)倍。③III度AVB：P-P間期和R-R間期有各自的規(guī)律性，P波與QRS波群無關；心房率＞心室率；QRS波群形態(tài)正?；?qū)挻蠡萎愇黄鸩c位于房室束分叉以上，則QRS波群形態(tài)正常，心室率40－60次／min，異位起搏點位于房室束分叉以下，則QRS波群寬大畸形，頻率常＜40次／min。2.3病例選擇標準2.3.1納入病例標準同時符合以下5項：（1）符合中醫(yī)心陽不振型辨證。（2）符合本臨床觀察所選取的SB、II°AVB、III°AVB、SSS的診斷標準。（3）心率：大于40次／min，小于60次／min。（4）年齡在40－70歲之間，性別無限制。（5）自愿參加本課題者。2.3.2排除病例標準（1）不符合西醫(yī)診斷標準及中醫(yī)辨證分型者。（2）年齡在40歲以下或70歲以上。（3）已安裝起搏器者。（4）輕中重度高血壓患者。（5）并發(fā)腦血管病、肝病、腎病及造血系統(tǒng)疾病等及重度心肺功能不全者；甲減、電解質(zhì)紊亂及藥物所致的緩慢性心律失?；颊?。（6）竇性心動過緩伴短陣心房顫動、心房撲動、室上性心動過速者。（7）妊娠或哺乳期婦女及對本藥過敏者。2.3.3終止標準（1）受試者未按醫(yī)囑規(guī)律用藥或中途自行停藥，導致療程不全無法判斷療效者；已服用兩周及以上停藥者，按病例無效處理，不可剔除。（2）受試者不能耐受試驗或者途中發(fā)生過敏反應者。（3）受試者治療時產(chǎn)生嚴重不良反應或其它特殊情況不能參加試驗者。（4）在治療中，受試藥物導致病情嚴重惡化者。（5）因各種原因退出試驗者。2.3.4病例的脫落與處理（1）因出現(xiàn)不良反應而脫落的病例計入不良事件并詳細報告。（2）因療效與期望不想符合而自行脫落的病例以“無效”納入結果數(shù)據(jù)分析。（3）療效明顯但整個試驗過程沒有全部完成的病例，以“顯效”納入結果數(shù)據(jù)分析。（4）治療過程中，患者因血壓或心率嚴重下降不能夠繼續(xù)參與試驗的，則可標為脫落病例且將其納入結果數(shù)據(jù)分析。（5）除因療效或不良反應未完成的，治療時間少于1/2療程者，計為脫落病例；治療時間大于一周者，將最后一次的療效作為最終療效，納入結果數(shù)據(jù)分析。第3章結果分析3.1治療前一般臨床資料治療前調(diào)查兩組患者的一般情況、病例類型分布及主要癥狀等觀測指標，并進行記錄。表1：兩組患者一般情況比較組別n性別年齡（歲）病程（年)男女治療組40202056.10±7.274.13±1.99對照組40211957.18±7.084.43±1.81表1結果顯示：①兩組性別對比，經(jīng)卡方檢驗：P＝0.823，P＞0.05，表明無明顯差異，可進行比較；②對比兩組年齡，經(jīng)t檢驗：P＝0.505，P＞0.05，提示無差異，具有可比性；③兩組病程對比，經(jīng)t檢驗：P＝0.483，P＞0.05，提示無差異，可以進行比較。表2：治療前一般檢查情況比較組別n類型（例）證候積分心率竇緩病竇傳導阻滯靜息24h治療組402061417.00±4.9249.43±4.5367784±3537對照組402051516.60±6.6949.40±4.7166685±4697表2顯示：①兩組病例對比（卡方檢驗）：P＝0.978，P＞0.05，無明顯差異，可進行對比；②兩組中醫(yī)證候積分（t檢驗）：P＝0.762，P＞0.05，分布無明顯差異，具有可比性；③兩組靜息心率（t檢驗）：P＝0.981，P＞0.05，分布無明顯差異，具有可比性；④兩組24h總心率（t檢驗）：P＝0.270，P＞0.05，分布無明顯差異；具有可比性。統(tǒng)計學分析后，兩組在治療前一般情況、病例類型分布及癥狀分布等方面，無顯著性差異，具有可比性。3.2心電圖（心率）比較3.2.1靜息心率比較表3：治療前后靜息心率比較組別治療前后心率p治療組治療前49.43±4.530.001治療后60.05±5.72對照組治療前49.40±4.710.001治療后56.15±6.09注：t檢驗。表3結果顯示：①治療組靜息心率比較，P＜0.05，治療前后有顯著性差異。②對照組靜息心率比較，P＜0.05，治療前后有顯著性差異。表4：治療后靜息心率療效比較組別n顯效（例）有效（例）無效（例）總有效率P治療組402213587.50％0.003對照組408211172.50％表4結果顯示：治療組總有效率為87.50％，對照組總有效率為72.50％，P=0.003，P＜0.05。兩組治療后靜息心率療效比較有顯著差異。經(jīng)統(tǒng)計學分析，治療前后，兩組靜息心率均有提高，但根據(jù)靜息心率療效的比較，治療組優(yōu)于對照組。3.2.224小時動態(tài)心電心率比較表5：治療前后24小時動態(tài)心電各指標比較(次/分)組別時期n心率平均最快最慢24h總治療組前后4049.43±4.5379.63±5.0440.23±4.7567784±353760.05±5.7292.78±5.1945.33±5.3081353±7365對照組前后4049.40±4.7179.55±5.6739.80±5.5666685±469756.15±6.0987.03±6.4443.80±6.7875801±8477注：t檢驗。表5結果顯示：①治療前兩組比較：平均心率、最慢心率、最快心率、總心跳數(shù)均無顯著性差異（P均＞0.05）。②治療后：治療組：平均心率、最慢心率、最快心率、總心跳數(shù)均有明顯改善（P均＜0.05）；對照組：平均心率、最慢心率、最快心率、總心跳數(shù)均有明顯改善（P均＜0.05）。③兩組在治療后：治療組患者的平均心率、最慢心率、最快心率、總心跳數(shù)的改善均較對照組有顯著性差異（P均＜0.05）。經(jīng)統(tǒng)計學分析，治療組在24hDCG檢查中，對于提高各項心率優(yōu)于對照組。3.2.3心電圖診斷情況比較表6：心電圖診斷類型治療療效情況的比較類型治療組對照組n顯效有效無效總有效率n顯效有效無效總有效率竇緩20612290.00％1938857.89％二度I型723271.43％803537.50％二度II型605183.33％702528.57％三度302166.67％301233.33％病竇4004030030注：秩和檢驗。表6結果顯示：治療組與對照組相比，治療組在各類型緩慢性心律失常的心電圖恢復方面的總有效率均優(yōu)于對照組（III°AVB除外），但在病竇的治療方面并無治療效果。表7：治療前后心電圖診斷情況的比較組別X2P治療前治療組0.3450.981對照組治療后治療組10.2830.002對照組注：X2檢驗。表7結果顯示：治療前兩組進行比較，治療前P＝0.981，P＞0.05，無統(tǒng)計學差異；治療后兩組進行比較，P＝0.002，P＜0.05，有統(tǒng)計學差異。綜上，經(jīng)疾病客觀診斷標準（心電圖診斷）：治療組在治療SB、AVB的效果優(yōu)于對照組，但在治SSS方面并無明顯差異。經(jīng)統(tǒng)計學分析，治療組在疾病的治療方面優(yōu)于對照組。參考文獻[1]張鑫，趙一秀,孫延宏等.緩慢性心律失常發(fā)病機制研究進展[J].生理科學進展,2016,47(2):135-138.[2]李龍,遇