2023年病理生理學形成性考核冊作業(yè)答案

稱為D13.下列何種情況最易引起高鉀血癥D

病理生理學形成性考核冊作業(yè)答案

D.疾病的誘因D.急性腎衰少尿期

2.疾病的發(fā)展方向取決于I)14.高鉀血癥和低鉀血癥均可引起D

《病理生理學》作業(yè)1答案：

D.損傷與抗損傷力量的對比D.心律失常

一、名詞解釋：

3.死亡的概念是指C15.對固定酸進行緩沖的最重要系統(tǒng)

1、基本病理過程：

C.機體作為一個整體的功能永久性是A

是指在多種疾病過程中出現(xiàn)的共

的停止A.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)

同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變

4.全腦功能的永久性停止稱為C16.血液pH的高低取決于血漿中D

化。

C.腦死亡D.[HC。,]/[HeCOj的比值

2、疾?。?/p>

5.體液是指BE.有機酸含量

是指在一定病兇的損害作用下，

B.體內(nèi)的水與溶解在其中的物質(zhì)17.血漿HCQ,濃度原發(fā)性增高可見

因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生

6.高滲性脫水患者尿量減少的重要機制是予B

命活動過程。

B.細胞外液滲透壓升高，刺激ADH分泌B.代謝性堿中毒

3^病因：

7.下列哪一類水與電解質(zhì)代謝紊亂初期易發(fā)生體謝性堿中毒常可引起低血鉀，其

凡是能引起致疾病發(fā)生的體內(nèi)外

A.低滲性脫水重要因素是C

因素都稱為致病因素，簡稱為病因。

8.判斷不同類型脫水的分型依據(jù)是CC.細胞內(nèi)H,與細胞外K+互換增長

4、低容量性高鈉血癥(高滲性脫

C.細胞外液滲透壓的變化19.某病人血pH7.25,PaCO2

水)：

9.給嚴重低滲性脫水患者輸入大量水分而未9補械1a(70mmHg),HCO；33nlmol

是指失水多于失鈉，血Na+濃

可引起C/L,其酸堿平衡紊亂的類型是B

度＞150mmo1/L.血漿滲透壓＞3

C.水中毒B.呼吸性酸中毒

10mmo1/L的脫水。

10.水腫時導(dǎo)致全身鈉、水潴留的基E.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒

5、代謝性堿中毒：

本機制是C20.嚴重失代償性呼吸性酸中毒時，

是指以血漿HC0-§濃度原發(fā)

C.腎小球一腎小管失平衡下述哪個系統(tǒng)的功能障礙最明顯A

性升高和pH呈上升趨勢為特性的酸

11.下列哪一項不是低鉀血癥的因素BA.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

堿平衡紊亂。

B.代謝性酸中毒三、簡答題：

12.低鉀血癥時，心電圖表現(xiàn)為A1、舉例說明因果交替規(guī)律在疾病

二、單選題

A.T波低平發(fā)生和發(fā)展中的作用。

1.可以促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素

在疾病發(fā)生發(fā)展過程中體內(nèi)出現(xiàn)損傷不斷加重，病情進行性惡化。例如，酸中毒時腎小管細胞泌H+增長而排

的一系列變化，并不都是原始病岡直接由于失血過多或長時間組織細胞缺K+減少有關(guān)。重度的高鉀血

作用的結(jié)果，而是由于機體的自穩(wěn)調(diào)氧。可使微循環(huán)淤血缺氧，但回心血量癥可發(fā)生心臟傳導(dǎo)阻滯或心室纖

節(jié)紊亂出現(xiàn)的連鎖反映。在原始病因進一步減少，動脈血壓下降，發(fā)生失顫，甚全導(dǎo)致致死性心律失常和心臟

作用下，機體發(fā)生某些變化，前者為因,血性休克，甚至導(dǎo)致死亡。驟停。

后者為果;而這些變化又作為新的發(fā)(3)對兒茶酚胺的敏感性減少:H+

病學因素，引起新的變化，如此因果2,試分析低滲性脫水初期易出現(xiàn)增高可克制心肌和外周血管對兒茶酚

不斷交替、互相轉(zhuǎn)化，推動疾病的發(fā)循環(huán)衰竭癥狀的機制？胺的反映性，使血管的緊張度有所減

生與發(fā)展。例如,車禍時機械力導(dǎo)致機低滲性脫水時，由于細胞外液低少，特別是毛細血管前括約肌最為明

體損傷和失血，此時機械力是原始病滲，尿量不減,也不積極飲水，同時細胞顯,但單純性酸中毒不致引起明顯的血

岡，創(chuàng)傷和失血是結(jié)果。但失血又可外液向滲透壓相對高的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。管容量擴大和血壓減少，而重要表現(xiàn)

作為新的發(fā)病學因素，引起心輸出量因此,細胞內(nèi)液并末丟失，重要是細胞在對血管活性物質(zhì)的反映性減弱。例

外液減少，血容量減少明顯，易出現(xiàn)外

的減少，心輸｝H量減少又與血壓下如,在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上使用縮血管

降、組織灌注量局限性等變化互為兇周循環(huán)衰竭癥狀。藥，往往會收到較好的升壓效果。

果，不斷循環(huán)交替,推動疾病不斷發(fā)展。

3、簡述代謝性酸中毒對心血管系

疾病就是遵循著這種因果交替的規(guī)律4.運用第二章所學知識分回答問

統(tǒng)的影響。

不斷發(fā)展的。題(臨床案例2—1)

心血管系統(tǒng)血漿H+濃度增高對

在因果交替規(guī)律的推動下，疾病一位31歲的公司職工，工作非常

心臟和血管的損傷作用重要表現(xiàn)在：

可有兩個發(fā)展方向：①良性循環(huán)：即努力。經(jīng)常加班到深夜,有時回家后還

(1)心肌收縮力減少：H，濃度升高

通過機體對原始病因及發(fā)病學因素的要準備第2天要用的文獻，感到很疲

除使心肌代謝障礙外，還可通過減少心

代償反映和適當治療，病情不斷減輕,勞，慢慢地養(yǎng)成了天天抽2-3包煙,

肌Ca2+內(nèi)流、減少肌漿網(wǎng)Ca2?釋放

趨向好轉(zhuǎn),最后恢復(fù)健康。例如，機體通睡覺前還要喝2杯白酒的習慣。在公

和競爭性克制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合司經(jīng)營狀態(tài)不好時，他非常緊張自己

過交感腎上腺系統(tǒng)的興奮引起心率加

使心肌收縮力減弱。

快，心肌收縮力增強以及血管收縮，使工作的穩(wěn)定性，晚上有時失眠。在公司

(2)心律失常：代謝性酸中毒出現(xiàn)剛剛進行過的體檢中，他的各項體格

心輸出量增長，血壓得到維持，加上清

的心律失常與血鉀升高密切相關(guān)，高鉀檢查和化驗檢查都是正常的。

創(chuàng)、輸血和輸液等治療,使病情穩(wěn)定，

血癥的發(fā)生除了細胞內(nèi)K+外移，還與問題：你認為這位職工是健康的

最后恢復(fù)健康;②惡性循環(huán):即機體的

嗎？血氧分壓減少，動脈血供應(yīng)組織的氧局5.血氧容量正常，動脈血氧分壓和氧

這位職工身體不健康。健康不僅限性。由于此型缺氧時動脈血氧分壓含量正常，而動-靜脈血氧含量差變

是沒有疾病，并且是一種身體上、精減少,故又稱為低張性低氧血癥。小見于D

神上以及社會上的完全良好狀態(tài)。該3、內(nèi)生致熱原：D.毓化物中毒

職工時常感到很疲勞，晚上有時失眠，是指產(chǎn)致熱原細胞在發(fā)熱激活物6.缺氧引起冠狀血管獷張重要與哪

這些都與健康的標準不符合，而是出的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫一代謝產(chǎn)物有關(guān)E

于一個亞健康狀態(tài)。亞健康是指有各升高的物質(zhì)。E.腺昔

種不適的自我感覺，但各種臨床檢查和4、應(yīng)激：7.下述哪種情況的體溫升高屬于發(fā)

化驗結(jié)果為陰性的狀態(tài)。假如亞健康機體在受到各種因素刺激時所出熱E

狀態(tài)沒有引起人們的足夠重視，任其現(xiàn)的非特異性全身性反映，又稱應(yīng)激E.傷寒

發(fā)展就會導(dǎo)致疾病的發(fā)生。該職工養(yǎng)反映。8.外致熱原的作用部位是A

成了天天抽2-3包煙,睡覺前還要喝5、彌散性血管內(nèi)凝血：A.產(chǎn)EP細胞

2杯白酒的習慣，這些都是產(chǎn)生疾病的是指在多種因素作用下，以凝血9.體溫上升期的熱代謝特點是A

條件，當多個條件共同作用時,他將會因子及血小板被激活、凝血酶生成增A.散熱減少，產(chǎn)熱增長，體溫上升

出現(xiàn)身體上的疾病。多為共同發(fā)病通路，以凝血功能紊亂10.高熱連續(xù)期的熱代謝特點是

這僅僅是答案要點,希望各位老師為特性的病理過程。D

和同學們繼續(xù)豐富內(nèi)容。D.產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對

二、單選題平衡,體溫保持高水平

《病理生理學》作業(yè)2答案：

1.影響血氧飽和度的最重要因素是11.發(fā)熱時C

一、名詞解釋：

DC.交感神經(jīng)興奮，消化液分泌減少，

1、缺氧：

D.血氧分壓胃腸蠕動減弱

向組織和器官運送氧減少或細胞

2.靜脈血分流入動脈可導(dǎo)致B12.高熱病人較易發(fā)生D

運用氧障礙，引起機體功能、代謝和

乏氧性缺氧

B.D.高滲性脫水

形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程。

3.下列何種物質(zhì)可使2價鐵血紅蛋13.應(yīng)激時精皮質(zhì)激素分泌增長的作

2、乏氧性缺氧：

白變成高鐵血紅蛋白C用是D

當肺泡氧分壓減少，或靜脈血短

4.血液性缺氧時DD.穩(wěn)定溶酶體膜

路（又稱分流）人動脈，血液從肺攝取的

D.血氧容量、血氧含量均減少14.熱休克蛋白是A

氧減少，以致動脈血氧含量減少，動脈

A.在熱應(yīng)激時新合成或合成增長的血紅蛋白結(jié)合成為碳氧血紅蛋白，從缺氧。

一組蛋白質(zhì)而使其失去攜氧能力。一氧化碳與血

、簡述引起發(fā)熱的三個基本環(huán)

15.關(guān)于應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機制，錯誤紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親2

節(jié)。

的是：D和力大210倍,當吸入氣中有0.1%

①內(nèi)生致熱原的信息傳遞:內(nèi)毒

D.堿中毒的一氧化碳時，血液中的血紅蛋白也許

素激活產(chǎn)致熱原細胞，使后者產(chǎn)生和

16.DIC的最重要特性是D有50%變?yōu)樘佳跹t蛋白。此外，一氧

釋放作為信使,經(jīng)血流傳遞到

D.凝血功能紊亂化碳還能克制紅細胞內(nèi)糖酵解，使其EP,EP

下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞;②中樞調(diào)節(jié):

17.內(nèi)皮細胞受損，啟動內(nèi)源性凝2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移，EP

直接作用于體溫中樞或通過中樞發(fā)熱

血系統(tǒng)是通過活化B使血紅蛋白分子中已結(jié)合的氧釋放減

介質(zhì)使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移;

B.XII因子少，進一步加重組織缺氧。長期大量吸

③效應(yīng)部分:調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動，一方

18.大量組織因子入血的后果是煙者，碳氧血紅蛋白可高達10%,由此

面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮而減少

B引起的缺氧不容忽視。

散熱，另一方面經(jīng)運動神經(jīng)引起骨骼

B.激活外源性凝血系統(tǒng)(3)高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白

肌緊張度增高，使產(chǎn)熱增長，導(dǎo)致體溫

19.DIC時血液凝固障礙表現(xiàn)為中的Fe?+在氧化劑作用下可氧化成F

上升。

De,形成高鐵血紅蛋白。生理情況下，血

D.凝血物質(zhì)大量消耗液中不斷形成很少量的高鐵血紅蛋

3、簡述應(yīng)激時全身適應(yīng)綜合征的

20.DIC晚期病人出血的因素是E白，又不斷地被血液中的還原劑如

三個分期。

E.纖溶系統(tǒng)活性〉凝血系統(tǒng)活性NADH、維生素C、還原型谷胱甘肽

(1)警惕期：警惕期在應(yīng)激原作

等將其還原為二價鐵的血紅蛋白，使正

用后立即出現(xiàn)，以交感一腎上腺髓質(zhì)

三、簡答題：常血液中高鐵血紅蛋白含量僅占血紅

系統(tǒng)興奮為主，并有腎上腺皮質(zhì)激素

1,簡述血液性缺氧的因素與發(fā)病蛋白總量的1%?2%。

增多。這些變化的生理意義在于快速

機制。高鐵血紅蛋白血癥可見于苯胺、

動員機體防御機制，有助于機體進行

(1)貧血：各種因素引起的嚴重硝基苯、亞硝酸鹽等中毒。腌菜中具

抗爭或逃避。

貧血，因單位容積血液中血紅蛋白數(shù)量有較多的硝酸鹽,大量食用后，在腸道

(2)抵抗期：假如應(yīng)激原連續(xù)存在,

減少，血液攜帶氧的能力減少而導(dǎo)致經(jīng)細菌作用將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，

機體依靠自身的防御代償能力度過警

缺氧，稱為貧血性缺氧。后者可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血

惕期就進入抵抗期。此時腎上腺皮質(zhì)

(2)一氧化碳中毒--氟化碳可與紅蛋白，使氧不易釋出，從而加重組織

激素增多為主的適應(yīng)反映取代了交感長）;魚精蛋白副凝實驗陽性（正常為陰

一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主的警告反性）;尿蛋白+++,RBC++.4h后復(fù)查《病理生理學》作業(yè)3答案：

一、名詞解釋：

映。臨床上可見血液皮質(zhì)醇增高、代血小板75X109/L,纖維蛋白原1.6g

1、休克：

謝率升高、對損害性刺激的耐受力增/L.

是各種致病因子作用于機體引起

強，但免疫系統(tǒng)開始受克制，淋巴細胞問題:該患發(fā)是否出現(xiàn)D1C?根

的急性循環(huán)障礙，使全身組織微循環(huán)

數(shù)減少及功能減退.據(jù)是什么？

血液灌流量嚴重局限性，以致細胞損

（3）衰竭期：進入衰竭期后，機該患者已經(jīng)出現(xiàn)DIC

傷、各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴

體在抵抗期所形成的適應(yīng)機制開始崩依據(jù)：

重障礙的全身性病理過程。

潰，腎上腺皮質(zhì)激素連續(xù)升高，但糖皮（1）病史：胎盤初期剝易引起大

質(zhì)激索受體的數(shù)量下調(diào)和親和力下降，出血，凝血機制被激活。2、缺血再灌注損傷：

在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織功

出現(xiàn)糖皮質(zhì)激素抵抗，臨床上表現(xiàn)為一（2）查體:昏迷，牙關(guān)緊閉,手足強

能代謝隙礙及結(jié)構(gòu)破壞反而較缺血時

個或多個器官功能衰退、難以控制的直。眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀

加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。

感染，甚至死亡。點、瘀斑，消化道出血（這些都是DIC

、鈣超載：

患者出血的癥狀體征）。血壓80/50m3

各種因素引起的細胞內(nèi)鈣含量異

4、運用第八章知識分析并回答問mHg,脈搏95次/分、細速;尿少（由

題（臨床案例8—1）于失血引起休克初期的表現(xiàn)，休克可常增多并導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代

謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。

患者，女，29歲。因胎盤初期剝離以進一步促進DIC的形成）。

、心功能不全：

急診入院。該患者入院時妊娠8個多（3）實驗室檢查：血紅蛋白4

是指在各種致病兇素作用下，心

月，昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強直。眼70g/L（減少）,紅細胞2.7x1012/L（減

臟的舒縮功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對

球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點、少），外周血見裂體細胞；血小板85

或相對減少，以至不能滿足組織代謝

瘀斑，消化道出血.血尿；體格檢查：x109/L（減少），纖維蛋白原1.78g/L

需求的病理生理過程或綜合征。

血壓80/50mmHg,脈搏95次/分、（減少）；凝血酶原時間20.9s（延長）；

細速；尿少。實驗室檢杳:血紅蛋白7魚精蛋白副凝實驗陽性（正常為陰性）；5、勞力性呼吸困難：

心力衰竭患者僅在體力活動時出

0g/L（減少），紅細胞2.7x1012尿蛋白+++,RBC++04h后復(fù)查血

現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性

/L（減少），外周血見裂體細胞;血小板小板75x109/L,纖維蛋白原1.6g

呼吸困難，為左心衰竭的最早表現(xiàn)。

85x109/L（減少），纖維蛋白原1.7/Lo所有的實驗室檢查都進一步證明

8g/L（減少）；凝血酶原時間20.9s（延DIC已經(jīng)形成。

二、單選題灌注損傷的發(fā)生D三、簡答題:

1.休克的最重要特性是CD.低鈉灌注液1、簡述休克初期微循環(huán)變化的特

C.組織微循環(huán)灌流量銳減12.自由基損傷細胞的初期表現(xiàn)是A點。

2.休克初期引起微循環(huán)變化的最重A.膜損傷在休克初期全身小血管，涉及小動

要的體液因子是A13.再灌注期細胞內(nèi)鈣超載的重要因脈、微動脈、后微動脈和毛細血管前

A.兒茶酚胺素是A括約肌、微靜脈、小靜脈都連續(xù)收縮,

3.休克初期微循環(huán)灌流的特點是A.鈣內(nèi)流增長總外周阻力升高。其中毛細血管前阻

A14.鈣超載引起再灌注損傷中不涉及力(由微動脈、后微動脈、毛細血管前

A.少灌少流E括約肌組成)增長顯著,使大量毛細血

4.“自身輸血”作用重要是指AE.引起血管阻塞管網(wǎng)關(guān)閉，以致微循環(huán)灌流量明顯減

A.容量血管收縮，回心血量增長15.最易發(fā)生缺血-再灌注損傷的是少，微循環(huán)處在少灌少流、灌少于流

5.“自身輸液”作用重要是指DA的狀態(tài)。同時，血液流經(jīng)直捷通路或

D.組織液回流多于生成A.心經(jīng)開放的動-靜脈吻合支迅速流入微

6.休克期微循環(huán)灌流的特點是A16.最常見的再灌注心律失常是D靜脈，加重組織的缺血缺氧，故該期稱

A.多灌少流D.室性心動過速缺血性缺氧期

7.休克晚期微循環(huán)灌流的特點是17.下列哪種再灌注條件可加重再灌

E注損傷A2、簡述氧自由基的損傷作用。

E.不灌不流A.高鈉氧自由基極為活躍,可與膜磷脂、

8.較易發(fā)生DIC的休克類型是D18.關(guān)于心臟后負荷，不對的的敘述蛋白質(zhì)、核酸等細胞成分發(fā)生反映，

D.感染性休克是B導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)損傷，引起功能和代謝

9.休克時細胞最早受損的部位是B.決定心肌收縮的初長度障礙。

A19.心力衰竭時最常出現(xiàn)的酸堿平(1)破壞膜的正常結(jié)構(gòu)生物膜位

于相應(yīng)組織結(jié)構(gòu)的最外側(cè)，且富含不

A.細胞膜衡紊亂是A

10.在低血容量性休克的初期最易A.代謝性酸中毒飽和脂肪酸，極易受到氧自由基等損傷

因子的襲擊而發(fā)生損傷。氧自由基作

受損害的器官是E20.心功能減少時最早出現(xiàn)的變化是

用于細胞膜磷脂中不飽和脂肪酸，導(dǎo)

E.腎B

致脂質(zhì)過氧化反映，形成脂質(zhì)自由基

11.下列哪種因素不會影響缺血一再B.心力儲備減少

和過氧化物，引起膜流動性減少，通透然而，心動過速也會損害心室的功能。Hg,尿量增多.第二天患者病情穩(wěn)定,

性增高。線粒體膜脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致心率加快，心肌耗氧量增長，特別是當血壓逐漸恢復(fù)正常。

線粒體氧化磷酸化功能障礙,ATP生成成人心率＞180次/分時，由于心臟舒問題：(1)本病例屬于哪一種類

減少。溶酶體膜損傷引起溶酶體酶釋張期明顯縮短，不僅減少冠狀動脈的灌型的休克?其發(fā)生機制是什么？

放，破壞細胞結(jié)構(gòu)。流量,加重心肌缺血，而日可因心室充(2)治療中使用碳酸氫鈉的目

(2)克制蛋白質(zhì)的功能蛋白質(zhì)肽盈的時間縮短，使心輸出量減少。的是什么？

鏈中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨(2)心肌肥大使心臟在較長一段(1)本病例屬于失血性休克。重

酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等殘基極易時間內(nèi)能滿足組織對心輸出量的需求要是因快速大量失血(手術(shù)中發(fā)現(xiàn)脾

受到氧自由基襲擊，引起氨基酸殘基而不致發(fā)生心力衰竭。但是，過度肥大臟破裂，腹腔內(nèi)有積血及血凝塊共約

的修飾、交聯(lián)、肽鏈斷裂和蛋白質(zhì)變心肌可發(fā)生不同限度的缺血、缺氧、2800ml)而發(fā)生心輸出量明顯下降，血

性，從而使酶、受體、膜離子通道蛋能量代謝障礙和心肌舒縮能力減弱壓減少而出現(xiàn)休克，此時可以通過代

白等發(fā)牛功能障礙。等，使心功能由代償轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥敗?，血壓維持在54/38mmHg,手術(shù)

(3)破壞核酸及染色體氧自由基過程中，由于時間過長，沒有補充液體，

可使DNA鍵斷裂，并與堿基發(fā)生加成4、運用第九章知識分析并回答血壓一度降至零。通過快速給以輸血、

反映，從而改變DNA的結(jié)構(gòu)，引起染問題(臨床案例9—1)。輸液后，術(shù)后繼續(xù)靜脈給予平衡液補

色體的結(jié)構(gòu)和功能障礙。這種作用患者，女，44歲，因交通事故腹充，血壓恢復(fù)到90/60mmHg,尿量

80%為OH?所致，它對堿基、脫氧核部受傷50分鐘后入院就診，體格檢查:增多，休克得以糾正。

患者神志恍惚，腹腔有移動性濁音，腹

糖骨架都能導(dǎo)致?lián)p傷，根據(jù)損傷限度的(2)休克時重要由于缺氧，無氧

不同，可引起突變、凋亡或壞死等。穿為血性液。Bp54/38mmHg,脈酵解增長，生成大量的乳酸，肝糖原異

搏144次/min。立即快速輸血80生能力減少，不能充足攝取乳酸轉(zhuǎn)變

3、簡述心功能不全時心率加快0ml,并進行剖腹探查術(shù)。手術(shù)中發(fā)現(xiàn)為葡萄糖;并且，由于組織灌流障礙和

和心肌肥大的兩種代償方式的意義和脾臟破裂,腹腔內(nèi)有積血及血凝塊共約腎功能障礙，使酸性代謝產(chǎn)物不能及時

缺陷。280()m1,逐進行脾臟切除術(shù)，手術(shù)過清除,導(dǎo)致代謝性酸中毒。因此治療中

(1)心率增快可以增長心輸出量，程中血壓一度降至零。又快速給以輸使用適量碳酸氫鈉中和酸。

還可以提高舒張壓，有助于冠狀動脈血、輸液2500m1術(shù)后給以5%N

的血液灌流，對維持動脈血壓，保證aHCO3600ml,并繼續(xù)靜脈給予平《病理生理學》作業(yè)4答案：

重要器官的血流供應(yīng)有積極的意義。衡液。6小時后，血壓恢復(fù)到90/60mm一、名詞解釋：

1、呼吸功能不全：血脂異常以及胰島素抵抗為共同病理E.干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功

是指由于外呼吸功能障礙，不能生理基礎(chǔ)，多種代謝性疾病合并出現(xiàn)能

維持正常機體所需要的氣體互換，以為臨床特點的一組臨床癥候群。10.肝性腦病患者血中支鏈氨基酸

致Pa0?低于正常范圍，伴有或不伴有濃度減少的機制是E

-A&BjS

PaCO2的升高，并出現(xiàn)一系列臨床癥一、單成題E.骨骼肌對支鏈氨基酸的攝取和分

狀和體征的病理過程。1.阻塞性通氣局限性可見于E解增強

2、呼吸衰竭：E.慢性支氣管炎11.下述誘發(fā)肝性腦病的因素中最為

是指呼吸功能不傘的失代償階2.胸內(nèi)中央氣道阻塞可發(fā)生A常見的是A

段。當外呼吸功能嚴重障礙，以致靜息A.呼氣性呼吸困難A.消化道出血

狀態(tài)吸人空氣時，Paq低于60mmH3.一般情況下，彌散障礙重要導(dǎo)致12.慢性腎功能衰竭患者易發(fā)生出血

8(8kPa),伴有或不伴有PaCO,高于動脈血中E的重要因素是C

50mmHg(6.6kPa),并出現(xiàn)一系列E.氧分壓減少、二氧化碳分壓不變C.血小板數(shù)量減少

4.ARDS的基本發(fā)病環(huán)節(jié)是D

臨床表現(xiàn)時稱為呼吸衰竭。13.引起腎前性急性腎功能衰竭的病

D.彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷

3、肝腎綜合征：因是C

5.對有通氣障礙致使血中二氧化碳

肝功能衰竭時所發(fā)生的腎功能衰C.休克

潴留的病人，給氧治療可E

竭，真性肝腎綜合征是指肝硬化患者14.引起腎后性腎功能衰竭的病因

E.連續(xù)給低濃度低流量氧

在失代償期所發(fā)生的功能性腎功能衰是D