外科感染教學

外科感染外科感染(surgicalinfection)是指需要外科治療的感染，包括創(chuàng)傷、手術、燒傷等并發(fā)的感染。感染是由病原體的入侵、滯留和繁殖而引起，病原體包括病毒、細菌、真菌和原蟲等。外科感染通常分為非特異性感染與特異性感染。急性炎癥反響，表現為紅、腫、熱、痛，繼而進展為局限化膿。常見致病菌有葡萄球菌、連球菌、大腸桿菌、變形桿菌、銅綠假1整理ppt單胞菌(亦稱綠膿假單胞菌，簡稱綠膿桿菌)等。外科感染按病程長短可分為急性、亞急性與慢性三種，3周之內為急性感染，超過2月為慢性感染，介于二者之間為亞急性感染。感染可按病原體的來源與侵入時間區(qū)分。傷口直接污染造成的稱原發(fā)性感染；在愈合過程中出現的病菌感染稱繼發(fā)感染。病原體由2整理ppt體表或外環(huán)境侵入造成的為外源性感染；病原體經空腔臟器，如腸道、膽道、肺或闌尾侵入體內造成的為內源性感染。感染亦可按發(fā)生條件歸類，如條件性(時機性)感染、二重感染(菌群交替癥)、醫(yī)院內感染等。炎癥反響與全身性外科感染全身炎癥反響綜合征感染引起的全身反響包括體溫、呼吸、心率及白細胞計數方面的改變，上述反響并非感染所特有，亦可見于創(chuàng)傷、休克、胰腺炎等情況，實質上是各種嚴重侵襲造成體內炎3整理ppt癥介質大量釋放而引起的全身效應。即為全身炎癥反響綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)。表SIRS的臨床表現體溫>38℃或<36℃心率>90次/分鐘呼吸>20/分鐘或PaCO2<32mmHg白細胞計數>12×109/L或<4×109/L,或未成熟粒細胞>10%病因能夠激活大量炎癥細胞的各種因素都可以引起SIRS,可以分為感染與非感染因素。非感染因素如嚴重創(chuàng)傷、燒傷、胰腺炎、自身免疫疾病、休克、缺血再灌注損等，上述4整理ppt病變造成的變性壞死組織及其產物、缺氧、免疫復合物等均可激活炎癥細胞。感染是引發(fā)SIRS的常見原因，SIRS的發(fā)生與病菌的增殖及產生的內毒素、外毒素有密切關系。因感染引起的SIRS被稱為膿毒癥，假設原發(fā)病變未能控制，SIRS的開展可導致器官功能障礙、膿毒性休克甚至死亡。病理生理1.局限性炎癥反響特征性表現：紅、腫、熱、痛等。2.全身性炎癥反響導致全身血管擴張、血流增加(高血流動力學狀態(tài))以及全身水腫。5整理ppt炎癥反響生成的趨化因子促使白細胞/內皮細胞相互反響及移行。全身促炎細胞因子連鎖反響，刺激中性粒細胞釋放溶酶體酶，并通過呼吸爆發(fā)生成氧自由基，目的在于殺死吞噬的細菌及分解壞死組織，但也可引起微血管內皮及血管周圍部位的損傷。微循環(huán)的炎癥性損傷可引起血小板聚集及血管收縮，最終導致微循環(huán)阻斷及組織破壞。壞死組織的形成又可引發(fā)局灶性炎癥反響，并擴到全身。3.炎癥介質在SIRS中的作用。(1)細胞因子：TNF-α、IL-1、IL-8是重要的促炎細胞因子。6整理ppt(2)花生四烯酸代謝物：包括前列環(huán)素、白三烯、血栓素等。(3)其他：組織損傷后可激活補體、凝血因子、激肽與纖溶系統(tǒng)。4.炎癥反響的調控與失控炎癥是重要的防御反響，但又可對機體造成損害，炎癥受到機體抗炎機制的控制。膿毒癥膿毒癥(sepsis)是有全身炎癥反響表現，如體溫、呼吸、循環(huán)改變的外科感染的統(tǒng)稱。當膿毒癥合并有器官灌注缺乏的表現，如乳酸酸中毒、少尿、急性神志改變等，那么稱為7整理ppt膿毒綜合征(sepsissyndrome)。臨床上將細菌侵入血液循環(huán)，血培養(yǎng)陽性，稱為菌血癥(bacteremia)。

病因膿毒癥的誘發(fā)因素有：①人體抵抗力的削弱，如慢性病、老年、幼兒、營養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥等：②長期使用糖皮質激素，免疫抑制、抗癌藥等導致正常免疫功能改變；或使用廣譜抗生素改變了原有共生菌狀態(tài)，非致病菌或條件致病菌得以大量繁殖，轉為致病菌引發(fā)感染，如全身性真菌感染；③局部病灶處理不當，膿腫未及時引流，清8整理ppt創(chuàng)不徹底，傷口存有異物、死腔、引流不暢等；④長期留置靜脈導管等，有助于病原菌繁殖與直接侵入血液，激發(fā)全身炎癥反響。導致膿毒癥的常見致病菌種類繁多，G-菌中有大腸桿菌、擬桿菌、克雷伯桿菌、綠膿桿菌等；G+菌那么有金黃色葡萄球菌、腸球菌、溶血性鏈球菌等；厭氧菌有脆弱桿菌、厭氧鏈球菌等；真菌有念珠菌等。介質大量生成造成廣泛的內皮炎性改變，凝血及纖溶系統(tǒng)、血管張力調節(jié)的改變，以及心臟抑制導致微循環(huán)障礙及組織低灌注。臨床表現9整理ppt全身炎癥反響的臨床表現：以發(fā)熱為常見，可伴有寒戰(zhàn)。熱型以弛張熱、間歇熱多見，體溫可高達40℃以上，或是不規(guī)那么熱、稽留熱。小局部病人，特別是老年、衰弱病人中可出現體溫不升(<36.5℃)。白細胞計數增加，中性粒細胞比例增高，核左移、幼稚型白細胞比例增多，嚴重時可出現毒性顆粒。抵抗力弱者，白細胞計數亦可降低；心率增速及呼吸加快。在老年病人中，呼吸加快伴輕度呼吸性堿中毒以及神志改變，可以是膿毒癥的唯一征象。診斷

10整理ppt表膿毒癥及相關情況的診斷依據疾患診斷依據菌血癥血培養(yǎng)陽性膿毒癥臨床有感染的證據全身炎癥反響綜合征的表現膿毒綜合征血培養(yǎng)可陽性臨床有膿毒癥的依據合并器官灌注缺乏的任一表現：低氧血癥血乳酸水平超過正常上限少尿，尿量<25nl/h精神、神志狀況改變等

11整理pptG+菌膿毒癥多見于嚴重的癰、蜂窩織炎、骨關節(jié)化膿性感染，多數為金黃色葡萄球菌所致。發(fā)熱呈稽留熱或弛張熱，寒戰(zhàn)少見。常有皮疹及轉移性膿腫。休克出現晚，以高血流動力學類型的暖休克為多見。G-菌膿毒癥那么多見于膽道、尿路、腸道和大面積燒傷感染。致病菌以大腸桿菌、綠膿桿菌、腸桿菌等多見。一般以突發(fā)寒戰(zhàn)起病，發(fā)熱呈間歇熱，可有體溫不升。休克出現早，持續(xù)時間長，表現為四肢厥冷、紫紺、少尿或無尿，以外周血管阻力顯著增加的冷休克多見。多無轉移性膿腫。

12整理ppt治療處理原發(fā)感染病灶、應用抗生素及增強機體抵抗力1.感染灶的處理2.抗菌藥物的應用3.重癥患者應加強監(jiān)護4.支持治療5.抑制炎癥介持形成或阻斷介質作用的治療方法很受關注，盡管介質抑制劑治療在動物研究中證實有效，然而臨床對照研究對其有效性未獲確切的結論。

外科真菌感染病因與發(fā)病機制真菌廣泛分布于自然界,13整理ppt亦存在于正常人體皮膚、口腔、胃腸道、陰道等處。在機體抵抗力下降或是在菌群失調等情況下致病，屬條件感染(opportunisticinfection).

念珠菌是人體正常菌群之一，通常人消化道帶菌率為50%。當機體免疫力下降，粘膜屏障破壞，真菌可發(fā)生移位或入侵組織，引起消化、呼吸、泌尿等系統(tǒng)感染甚至是播散性念珠菌病(disseminatedcandidiasis).真菌感染分為淺部與深部感染兩類。前者侵犯皮膚角蛋白組織,后者累及皮膚、皮下組織甚至全身組織與器官。早期病變多為化14整理ppt膿性改變，而晚期多為肉芽腫性改變。臨床表現念珠菌可引起消化、呼吸、泌尿系統(tǒng)感染。血源播散性念珠菌病常為繼發(fā)感染。毛霉菌可引起院內感染，傳播方式、臨病表現與曲霉菌相似。實驗室檢查與診斷組織活檢對深部真菌病確實診有重要意義。冶療抗真菌藥物對真菌感染的控制起重要作用。兩性霉素B對深部真菌感染有效，靜脈滴15整理ppt注劑量為0.5～1mg/(kg·d)，氟康唑口服或靜脈給藥，用量為首日400mg，隨后每日200～400mg.

有芽胞厭氧菌感染

破傷風

破傷風(tetanus)是破傷風桿菌經由皮膚或粘膜傷口侵入人體,在缺氧環(huán)境下生長繁殖，產生毒素而引起陣發(fā)肌痙攣的一種特異感染。

病因與發(fā)病機制

破傷風桿菌僅停留在傷口局部繁殖,生成的外毒素有痙攣毒素及溶血毒素兩種。痙攣毒素是由輕鏈、重鏈構成的一種蛋白，重鏈能16整理ppt與神經節(jié)甙脂結合，輕鏈那么有毒性。傷口局部的痙攣毒素吸收后經由運動神經干或經由淋巴系統(tǒng)和血液循環(huán)，到達脊髓前角灰質或腦干的運動神經核，結合在灰質中突觸上，抑制神經遞質釋放。通過抑制中樞神經對運動神經元的控制，使得運動神經元對傳入的刺激反射強化，引起全身橫紋肌強直性收縮與陣發(fā)性痙攣。由于交感神經也受到毒素的影響，引起心動過速、血壓波動、大汗淋離以及心律不齊、外周血管收縮等病癥。溶血毒素可引起心肌損害與局部組織壞死。17整理ppt臨床表現潛伏期通常為7～８日，可短至24小時或長達數月、數年。約90%的病人在受傷后2周內發(fā)病，最初是咀嚼肌，其后依次累及面肌、頸項肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌與肋間肌群。開始時病人覺咀嚼不便，出現痛性強直，甚至牙關緊閉。面部表情肌的痙攣收縮、蹙眉、口角縮向外下方，形成“苦笑〞面容。頸項部肌收縮，出現頸項強直，頭向后仰。胸腹背部肌強直性收縮，由于背部肌群力量較強，使得腰部前凸，頭足后屈，形如背弓，稱之為“角弓反張〞。四肢肌收縮痙攣,肢體可出現彎肘、屈膝、半握拳等不同18整理ppt姿態(tài)的肢體扭曲。病程通常在3～4周左右，重癥在6周以上。診斷與鑒別診斷典型的臨床表現、受傷史以及無破傷風預防免疫注射史。破傷風需與以下疾相監(jiān)別：①狂犬?。河腥?、貓咬傷史，以吞咽肌痙攣為主。病人聞水聲或看見水，即出現咽肌痙攣，飲水無法下咽，大量流涎。牙關緊閉者很少見。②腦膜炎：有頸項強直、“角弓反張〞等病癥，但無陣發(fā)性肌痙攣。有發(fā)熱、頭痛、噴射樣嘔吐、神志改變、白細胞計數增高，腦脊液檢查壓力增高。③士的寧中毒：病癥與破傷風

19整理ppt相似，但抽搐間歇期肌松弛。④其他：如顳頜關節(jié)炎、癔病、子癜、低鈣性抽搐等。預防1.主動免疫2.被動免疫常用劑量是1500U肌注，傷口污染重或受傷超過12小時者，劑量加倍，有效作用維持10日左右。治療1.傷口處理2.中和游離毒素一般以2萬～5萬U抗毒素參加5%葡萄糖500～1000ml中，靜脈緩慢滴注。

20整理ppt3.控制與解除痙攣以地西泮(安定)10mg靜脈注射，每日２～３次；苯巴比妥鈉0.1～0.2g肌肉注射；也可以10%水合氯醛15ml口服或30ml灌腸，每日3次?？捎枚?號合劑(含氯丙嗪、異丙嗪各50mg,哌替啶100mg)參加葡萄糖液中靜脈緩慢滴注?？伸o脈注射硫噴妥鈉0.1～0.25g，使用時需注意維持呼吸道腸暢，警惕喉頭痙攣。4.保持呼吸道通暢氣管切開5.抗生素治療青霉素鈉劑量是120萬U，每6～8小時1次，肌注或靜脈滴注，可同時給甲硝唑靜脈滴注，療程５～7天

21整理ppt6.支持治療7.加強護理應置于單人病室，保持環(huán)境安靜，防止聲光刺激，防止褥瘡、墜床等。注意口腔護理、防止舌咬傷。有尿潴留時應予導尿。高熱病人應給予降溫措拖。監(jiān)測血壓、脈搏、呼吸、體溫等，有指征時應行心電監(jiān)護，糾正心律不齊。氣性壞疽氣性壞疽(gasgangrene)是由梭狀芽胞桿菌引起的特異性感染.致病菌產生的外毒素可引起嚴重毒血癥及肌組織的廣泛壞死.亦稱梭狀芽胞桿菌性肌環(huán)死(clostidialmyonecrosis).

22整理ppt病因與發(fā)病機制梭狀芽胞桿菌是革蘭陽性厭氧菌、有數種此類細菌可在人類中引起多種病變。產氣莢膜桿菌可分泌多種毒素，其中α毒素能分解卵磷脂，溶血毒素能破壞紅細胞。某些菌株分泌膠原酶、透明質酸酶、蛋白酶、纖溶酶等，這些毒素彌散至周圍組織，破壞微循環(huán)，使病變迅速擴散。多種酶對糖、蛋白、明膠的降解作用，可產生不溶性氣體,彌散在組織間，引起局部水腫、氣腫，壓迫血管、神經，導致病變部位劇痛。毒素激活細胞間粘附分子的活性,使中性粒細胞貼壁、23整理ppt激活釋出氧自由基、水解酶，破壞血管壁完整性，造成局部血循環(huán)障礙，組織缺血壞死。臨床表現潛伏期一般1～4天病人神志清醒，但可出現不安、表情冷淡及恐懼感。體溫可突然升高，達40℃，但很快下降。呼吸急促、心率增速。病人可有惡心、嘔吐等。常有進行性貧血，隨著病情進展，全身病癥迅速惡化。晚期有嚴重中毒病癥，可出現溶血性黃疸、外周循環(huán)衰竭、多器官功能衰竭。診斷與鑒別診斷如在傷后、術后，傷口、傷肢劇烈疼痛，檢查時局部腫脹及皮膚張力24整理ppt增高區(qū)超出皮膚紅斑范圍，而周圍淋巴結無明顯腫大，病情進展迅速，出現心動過速、神志改變、全身中毒病癥均應考慮氣性壞疽的可能。皮膚捻發(fā)音；X線平片、CT、MRI檢查傷口肌群中有氣體存在；氣性壞疽需與以下疾病相鑒別：①梭狀芽胞桿菌性蜂窩織炎；②厭氧性鏈球菌性蜂窩織炎；治療1.手術處理2.抗生素治療大劑量使用青霉素鈉靜脈滴注，每日1000萬～2000U。25整理ppt獲得性免疫缺陷綜合征病人與外科感染

獲得性免疫缺陷綜合征即艾滋病，是由人類免疫缺陷病毒引起的以細胞免疫缺陷為主的臨床綜合征，常并發(fā)條件感染及繼發(fā)性惡性腫瘤。艾滋病是一種性傳播疾病，預后差，死亡率高。自1981年首次報告AIDS以來，發(fā)病人數急劇增加。世界范圍內HIV感染者達數千萬人。我國自1985年發(fā)現首例AIDS,目前實際HIV感染數增長迅速，應予重視。26整理ppt病因與發(fā)病機制HIV是一種逆轉錄病毒，可分為核心與外殼兩局部。病毒核心含RNA、逆轉錄酶及核蛋白。外殼上的糖蛋白GP-120能與T淋巴細胞CD4受體結合，通過T淋巴細胞內噬作用進入細胞，引發(fā)感染。HIV存在于各種組織與體液之中，以血液、精液、陰道分泌物中含量最高,最具傳染性。流行病學研究說明，HIV可通過下述途徑傳播：①同性或異性之間性接觸；②靜脈注射成癮藥物者共用注射器；③輸注HIV污染的全血或血液制品；④母嬰傳播，感染HIV27整理ppt的母親在妊娠、分娩或哺乳過程中的傳播。臨床表現多見于青壯年，潛伏期較長。80%的人無臨床病癥出現，成為病毒攜帶者。10%～20%的病人經2～10年潛伏期后出現臨床病癥。自HIV感染至AIDS而死亡，長者達20年,短者僅1～2年。前驅病癥有體重減輕、間歇或持續(xù)發(fā)熱、乏力以及淋巴結腫大。診斷HIV感染可以血清學檢測，如酶聯免疫吸附法、明膠顆粒凝集法、間接免疫熒光法等測定。28整理ppt1.識別HIV感染的高危人群：①與AIDS病人密切接觸者，配偶或與之有性接觸者、相聚吸毒者、以及病人子女；②長期不明原因發(fā)熱、消瘦、淋巴結腫大的病人，且有CD4+淋巴細胞計數減少的病人；③少見的真菌、病毒、條件致病菌感染，以及卡波西肉瘤病人。對此高危人群進行血清學檢查以確認有無HIV感染。2.對病人的血液、體液采取預防措施①防止皮膚、粘膜與病人體液、血液直接接觸醫(yī)務人員應常規(guī)戴手套、口罩、眼鏡與圍裙；②接觸病人傷口、血液、組織標本的體表29整理ppt必須徹底沖洗；③手術操作中，預防銳器引起的損傷；④有皮膚損傷或皮炎時應防止直接接觸病人。醫(yī)務人員為AIDS病人、或HIV感染者施行手術時應特別強化防范措施。治療病因治療及對癥處理。艾滋病人中的外科感染及處理1.食管念珠菌食管炎以及單純皰疹病毒、巨細胞病毒(CM)感染均可引起食管潰瘍，服抗真菌藥或阿昔洛韋治療1～2周。2.卡氏肺囊蟲肺炎(pneumoocysriscariniipneumonia)在AIDS病人中發(fā)生率很高，治療上以抗原蟲藥及磺胺制劑控制感染。30整理ppt3.胃及小腸AIDS病人胃腸道病癥有腹瀉、腹痛及消化道出血。靜脈給予更昔韋2～3周，有助于控制CMV感染。4.肝、膽系統(tǒng)艾滋病人出現黃疸、發(fā)熱、右上腹痛等并不罕見，膽囊壁化膿、壞疽時，應行膽囊切除，重癥者可先行膽囊造口，待情況穩(wěn)定后行膽囊切除。5.闌尾AIDS病人中慢性腹痛常見，使及早發(fā)現，及時手術。6.結腸條件感染病原體可引發(fā)結腸炎，常有下腹疼痛，伴發(fā)熱，血性粘液便，診斷應行大便培養(yǎng)及腸鏡檢查。31整理ppt7.肛門直腸直腸潰瘍、肛周膿腫在男性同性戀AIDS病人中多見。病癥有肛門劇痛、潰瘍、出血、腫物等。膿腫予引流，潰瘍、肛瘺可行手術治療。對肛門淋巴瘤者宜行化療，無需手術切除?？咕幬锏暮侠響?一)抗菌藥物的作用①阻礙細菌細胞壁的合成；②阻礙細菌內蛋白質合成；③損傷細菌細胞膜的功能;④改變核酸代謝，阻礙遺傳號傳遞。通過上述途徑發(fā)揮抑菌或殺菌的作用。有些抗菌藥物的作用可不限于一種方式。32整理ppt抗生素的穿透力，一是與抗生素蛋白結合率有關，僅有未結合形式的抗菌藥物可穿透毛細血管壁發(fā)揮抗菌作用；其二是脂溶性的抗生素可經由非離子通道彌散作用穿過膜而到達創(chuàng)口、骨、腦脊液以及膿腫等處。預防性用藥的主要適證如下：①嚴重創(chuàng)傷，如開放性骨折、火器傷、腹部臟器穿孔，以及有嚴重污染及軟組織破壞的損傷；②結腸手術前腸道準備；③大面積燒傷；④急癥病人身體其他部位有化膿性感染；⑤病人防御機制受損，如營養(yǎng)不良、年老體弱、糖尿病、粒細胞減少癥病人，以及接受類固醇、33整理ppt免疫抑制劑、抗癌藥物治療的病人需手術治療時；⑥人造物留置手術，如人工關節(jié)、血管、心臟瓣膜置的換；⑦有心臟瓣膜病或植人工心臟瓣膜者，需作手術時，⑧施行器官移植手術。

(三)治療外科感染抗菌藥物治療外科感染主要適用于：①未局限化的外科感染②結合手術治療外科感染

(四)給藥方法

1.途徑2.常用劑量34整理ppt表常見外科細菌感染的經驗治療外科感染可能致病菌首選藥物備選藥物膽道感腸桿菌、腸球菌、厭氧菌氨芐西林或哌拉西林+頭孢菌素類、甲硝唑、氨曲染氨基糖苷類南、喹諾酮類肝膿腫腸桿菌、腸球、類桿菌、哌拉西林+氨基糖苷+三代頭孢菌素或喹諾酮類+阿米巴原蟲甲硝唑甲哨唑繼發(fā)性腸桿菌、腸球菌、類桿菌同上慶大霉素+克林霉素或氯霉腹膜炎素、三代頭孢菌素或喹諾酮類+甲硝唑直腸周腸桿菌、類桿菌、腸球菌、哌拉西林+克林霉素第三代頭孢菌素+氨基糖苷圍膿腫假單胞菌或慶大霉素類+甲硝唑、氨芐西林-舒巴坦

尿道炎淋球菌、衣原體青霉素四環(huán)素、紅霉素、喹諾酮類、