肝功能不全醫(yī)學課件

肝功能不全(Hepatic

insufficiency)學習交流PPT1糖脂肪

蛋白質維生素激素代謝功能解毒功能合成功能膽汁排泌學習交流PPT2肝臟的正常功能內容提要病因和分類肝功能不全綜合癥肝纖維化肝性腦病肝腎綜合癥學習交流PPT3定義肝功能不全：各種因素引起肝細胞受損，導致肝臟代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴重障礙，機體常出現(xiàn)黃

疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、腦病等一系列

臨床綜合征。肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期階段。病因和分類學習交流PPT4病因和分類病因環(huán)境因素（85%），遺傳因素（15%）感染病毒藥物：酒精遺傳代謝障礙免疫抑制學習交流PPT5肝炎病毒學習交流PPT6病毒細菌阿米巴寄生蟲1、感染肝炎病毒學習交流PPT72、藥物學習交流PPT8肝細胞毒損傷肝內膽汁淤積混合性肝損害3、酒精學習交流PPT9肝臟的第二號殺手4.5升/人/年45克酒精/天，

連續(xù)5年，29.8％攝入的酒量×酒精度×0.8＝攝入的酒精量4、遺傳因素學習交流PPT10肝豆狀核變性、原發(fā)性血色病5、免疫因素激活T淋巴細胞(CTL)免疫抑制劑的作用肝功能不全的分類及特點類

型病程原因急性肝功發(fā)性肝炎短12-24常h出見現(xiàn)病廣泛嚴重的肝

暴能不全慢性肝功息痛中毒失代償期能不全黃疸，2-4天昏病情進展慢病程長迷 細胞變在肝組織性壞死 撲熱纖維化 肝硬變、癌變基礎上，肝癌晚期誘因加重學習交流PPT11二、肝功能不全臨床綜合征（一）物質代謝障礙1.

糖代謝障礙肝細胞壞死肝糖原生成，儲備↓G-6-P酶活性↓→ 肝糖原分解胰島素滅活↓ →高胰島素血癥→低血糖學習交流PPT122.

低蛋白血癥學習交流PPT13（二）激素代謝障礙學習交流PPT14學習交流PPT15學習交流PPT16（三）膽汁代謝障礙1、高膽紅素血癥（hyperbilirubinemia)原因:

肝細胞受損表現(xiàn)：黃疸后果：結合膽紅素↑抑制氧化磷酸化 破壞CNS腎小管上皮細胞變性壞死非結合膽紅素↑Ⅱ型肺泡上皮受損胃排空抑制學習交流PPT17學習交流PPT182、肝細胞內膽汁淤積原因：肝細胞結構破壞與功能障礙表現(xiàn)：黃疸、瘙癢、出血等學習交流PPT19學習交流PPT203、膽汁代謝障礙后果學習交流PPT21肝細胞變性壞死（膽鹽）、纖維化、肝硬變脂溶性維生素吸收障礙，導致出血腸源性內毒素血癥BP↓、心動過緩（四）凝血功能障礙學習交流PPT22凝血因子合成↓凝血因子消耗↑抗凝物質↑（FDP）原發(fā)性纖維蛋白溶解Pt

質、量異常（五）生物轉化功能障礙學習交流PPT23黃疸肝性腦病藥物中毒（六）免疫功能障礙學習交流PPT24機理

1、枯否細胞功能受抑2、補體及免疫球蛋白水平下降3、內毒素從結腸漏出4、內毒素吸收過多（七）水電解質及酸堿平衡障礙（腹腔內因素）1.

肝性腹水（hepatic

ascites)的形成門脈高壓局部因素血漿膠體滲透壓↓淋巴回流障礙全身因素（腹腔外因素）GFR↓ADS↑利鈉激素活性↓學習交流PPT25肝性腹水（hepatic

ascites)學習交流PPT262.堿中毒血氨增高，引起過度換氣，呼吸性堿中毒低血鉀時，H離子進入細胞內，??現(xiàn)代謝性堿中毒學習交流PPT27肝病ADS滅活↓

ADS分泌↑→

ADS

↑↑ →尿鉀↑ →低鉀學習交流PPT283.

低鉀血癥細胞釋鉀↑鈉入細胞↑4.

低鈉血癥①ADH滅活↓ADH分泌↑ADH↑↑水潴留稀釋性低鈉血癥③營養(yǎng)不良分解代謝↑低滲性低鈉血癥學習交流PPT29②

低鹽飲食（八）器官功能障礙肝性腦病

肝腎綜合征學習交流PPT30三、肝纖維化學習交流PPT31(

Hepatic

Fibrosis

)（一） 定義各種病因引起肝細胞發(fā)生炎癥

及壞死等變化，進而刺激肝臟中膠原蛋

白等細胞外基質的合成與降解平衡失調，導致肝內纖維結締組織異常沉積的病理

過程。學習交流PPT32學習交流PPT33（二）發(fā)病機制學習交流PPT34四、肝性腦病學習交流PPT35（hepatic

encephalopathy）肝性腦?。╤epatic

encephalopathy）:是繼發(fā)于嚴重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。肝昏迷（hepatic

coma）學習交流PPT36（一）概念第一期：輕微的性格及行為異常記憶力下降，學習、定向障礙(前驅期)學習交流PPT37(二)分期與臨床表現(xiàn)肝性腦病第三期肝性

腦病第三期第二期：精神錯亂、易怒、暴躁肌張力增高、 撲翼樣震顫學習交流PPT38第三期：嗜睡期(昏迷前期)39學習交流PPT肝性腦病第四期肝性

腦病第四期第四期：昏迷期，神志喪失、不能喚醒(昏迷期)學習交流PPT40學習交流PPT41（三）發(fā)病機制１、氨中毒學說

２、假性神經(jīng)遞質學說

３、血漿氨基酸失衡學說

４、GABA學說學習交流PPT42（１）血氨升高（60～80％）①氨的清除不足１、氨中毒學說(ammonia

intoxication

hypothesis)學習交流PPT43A、酶系統(tǒng)受損

B、底物不足C、消耗大量ATP4NH

+

NH上消化道出血高蛋白飲食血氨升高腸道細菌產(chǎn)氨增加肝硬化門靜脈淤血pH對腸道氨吸收的影響

OH-②氨的產(chǎn)生過多肌肉分解代謝增強腎臟產(chǎn)氨443H+學習交流PPT肝硬化食道靜脈曲張(易破裂出血)學習交流PPT45（2）氨對腦組織的毒性作用學習交流PPT46①干擾腦的能量代謝(氨從四個環(huán)節(jié)干擾腦組織有氧氧化)氨對腦組織的毒性作用氨對

腦組織的毒性作用示意圖示意圖--能量代謝能量

代謝①學習交流PPT47②③④②使腦內神經(jīng)遞質含量發(fā)生改變學習交流PPT48興奮性神經(jīng)遞質:(谷氨酸、乙酰膽堿)減少抑制性神經(jīng)遞質:(谷氨酰胺、γ－氨基丁酸)增多(氨干擾腦內兩類四種神經(jīng)遞質含量)氨對腦組織的毒性作用示意圖-神經(jīng)遞質⑤學習交流PPT49⑥⑦⑧③干擾神經(jīng)細胞膜的正常功能NH3干擾Na+-K+-ATPase活性K+內流減少神經(jīng)沖動的形成、傳導受抑制學習交流PPT50假性神經(jīng)遞質定義：與正常(真性)神經(jīng)遞質結構相似，但其功能卻遠較正常神經(jīng)遞質為弱的一類物質(遞質)。學習交流PPT51２、假性神經(jīng)遞質學說正常及假性神經(jīng)遞質學習交流PPT52學習交流PPT53（1）血漿氨基酸分類支鏈氨基酸（branch

chain

amino

acid,BCAA)芳香氨基酸（aromatic

amino

acid,AAA)學習交流PPT543、血漿氨基酸失衡學說氨基酸代謝不平衡機制示意圖學習交流PPT55（3）血漿氨基酸失衡與肝性腦病芳香族氨基酸（AAA）:酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸支鏈氨基酸（BCAA）:亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸由同一載體轉運而通過血腦屏障假性神經(jīng)遞質↑↑↑血漿氨基酸失衡學說是假性神經(jīng)遞質學說的補充和發(fā)展。學習交流PPT56學習交流PPT574、γ-氨基丁酸學說學習交流PPT585、肝性腦病的常見誘發(fā)因素學習交流PPT59消化道出血，氮來源增加堿中毒，使氨的吸收增加感染使產(chǎn)氨增加，氨基酸代謝障礙腎功能障礙，代謝產(chǎn)物潴留高蛋白飲食，產(chǎn)生大量的氨及有毒物質能增強GABA的抑制效應，加重肝性腦病防治原則消除誘因藥物治療降血氨：腸道抗生素，乳果糖，谷氨酸和精氨酸恢復神經(jīng)系統(tǒng)功能：左旋多巴糾正氨基酸失衡：支鏈氨基酸阻斷GABA的毒性作用：苯二氮卓受體阻斷劑學習交流PPT60四、肝腎綜合征學習交流PPT61(hepatorenal

syndrome)（一)定義學習交流PPT62在嚴重肝病的基礎上出現(xiàn)少尿，無尿，氮質血癥時稱為肝腎綜合癥。（二)分類1、功能性肝腎綜合癥：大多數(shù)肝硬化晚期和少數(shù)暴發(fā)性肝炎患者伴有腎功能障礙，但腎臟并無器質性病變。2、器質性肝腎綜合癥：暴發(fā)性肝衰約1/2病人出現(xiàn)腎小管壞死。肝腎綜合征發(fā)生機制有效循環(huán)血量減少腎血管收縮腎缺血前列腺素E2減少內毒素血癥腎小球濾過率腎血流量減少腎功能不全學習交流PPT63體查：

神志恍惚，煩躁不安，皮膚、鞏膜黃染，腹壁靜脈怒張，面部及胸部有蜘蛛痣。腹稍隆，肝可觸及，質硬，邊緣較鈍。脾大質硬，有腹水征，心肺無特殊發(fā)現(xiàn)。食道鋇餐X線顯示食道下靜脈曲張。實驗室檢查：黃疸指數(shù)24單位，…血氨150

ug%。治療：入院后，經(jīng)補液，靜脈注入葡萄糖、谷氨酸鈉，酸性溶液灌腸，限制蛋白飲食，補充維

生素及大量抗生素治療后，病情好轉。五日后，患

者大便時突覺頭暈，虛汗，乏力，繼之昏厥廁所中。被發(fā)現(xiàn)時患者面色蒼白，脈搏細數(shù)（112次/分），血壓下降（

60/40

mmHg ）。經(jīng)輸血、補液后血壓回升，病情似有好轉。學習交流PPT64次日，患者再度出現(xiàn)神志恍惚，煩躁不安，尖叫。檢查時發(fā)現(xiàn)雙手有撲翼樣震顫，大便呈柏油樣。繼后病人發(fā)生昏迷。血壓

150/