產(chǎn)后出血的防治-課件

產(chǎn)后出血的防治【病因治療】產(chǎn)科出血原因（五T）Tone：子宮收縮乏力，占產(chǎn)后出血的70%Trauma：宮外孕、產(chǎn)道裂傷、子宮破裂Tissue：胎盤(pán)前置、 剝、植入、殘留Thrombin：凝血物質(zhì)缺乏、DICTummer：宮頸癌、絨毛膜上皮癌ppt課件產(chǎn)科出血以產(chǎn)后出血為多。2006年ACOG定義：24小時(shí)內(nèi)陰道分娩出血＞500ml或剖宮產(chǎn)＞1000ml為產(chǎn)后出血。（既往定義為：產(chǎn)后24小時(shí)內(nèi)出血＞500ml）。嚴(yán)重出血：①24小時(shí)內(nèi)出血達(dá)全部血容量或②3h達(dá)50%血容量③150ml/min，20分鐘內(nèi)達(dá)血容量的50%。WHO定義500ml作為警戒線(xiàn)—止血、監(jiān)護(hù)、復(fù)蘇的基本措施；500-1000ml為處理線(xiàn)—全部復(fù)蘇、監(jiān)護(hù)、止血措施啟動(dòng)。ppt課件產(chǎn)后出血的來(lái)源1、胎盤(pán)剝離面開(kāi)放的動(dòng)靜脈；2、病理性開(kāi)放的血管，如：手術(shù)切口裂傷。ppt課件自然產(chǎn)后止血機(jī)制1、子宮收縮：壓迫血管；縮小胎盤(pán)剝離面；減少子宮血流量。2、凝血機(jī)制：孕期尤其臨產(chǎn)后凝血因子增加，在血管破口處形成凝血塊，達(dá)到最終止血。ppt課件產(chǎn)后出血時(shí)止血措施必須符合出血的生理病理機(jī)制。ppt課件促進(jìn)子宮收縮—物理、化學(xué)；壓迫創(chuàng)面—各種填塞壓迫、各種子宮縫合法；減少子宮血流量—血管結(jié)扎、血管栓塞；裂傷縫合；補(bǔ)充凝血物質(zhì)。ppt課件物理法：按摩子宮（經(jīng)腹、經(jīng)陰道雙手法）。一、促進(jìn)子宮收縮ppt課件化學(xué)法：宮縮劑ppt課件（續(xù)上表）ppt課件二、壓迫胎盤(pán)剝離創(chuàng)面內(nèi)部壓迫：宮腔填塞紗布：寬4-6cm，四層，長(zhǎng)5米、10米，要浸濕后擰干，依順序填、填緊、不留空腔，可在剖宮產(chǎn)時(shí)填，也可經(jīng)陰道填。24-48小時(shí)取出，注意宮底高度、陰道出血及感染。避孕套水囊：避孕套內(nèi)導(dǎo)尿管，放入宮腔內(nèi)，經(jīng)導(dǎo)尿管注射生理鹽水250-500ml—1000

ml，觀(guān)察出血減少后，留置24-48小時(shí)，配合催產(chǎn)素靜點(diǎn)ppt課件6-24小時(shí)，注意預(yù)防感染。由孟加拉SayebaAkhta教授首用。SOS

Bakri

填充氣囊：氣囊放于宮腔內(nèi)，逐步充氣，觀(guān)察陰道出血，留置。更適于胎盤(pán)位置低的產(chǎn)后出血。Foley

導(dǎo)尿管氣囊：已經(jīng)很少使用。ppt課件子宮自身的壓迫經(jīng)典B-Lynch術(shù)式手術(shù)步驟先將膀胱腹膜下推到宮頸下方，然后一只手置于子宮后方，手指達(dá)宮頸水平，另一手在膀胱后方，雙手向下按壓子宮。若加壓后陰道及切口出血量減少，說(shuō)明B-Lynch縫合也有很大的止血成功機(jī)會(huì)，即可嘗試行縫合術(shù)。在凝血功能障礙的病例中，如果壓迫子宮可控制出血，那么縫合也可達(dá)到相同的效果，但應(yīng)用

B-Lynch術(shù)并不能替代糾正凝血功能障礙的一系列治療。在縫合的過(guò)程中助手要始終雙手壓迫子宮，直至主刀縫合完畢。ppt課件用70mm的圓針，2號(hào)鉻制腸線(xiàn)，穿刺子宮切口，距右側(cè)3cm的右下緣3cm，穿過(guò)宮腔至切口上緣

3cm，距側(cè)方4cm處進(jìn)針；腸線(xiàn)拉至宮底，可見(jiàn)加壓于宮底距宮角的3-4cm處，如果位置正確并緊壓于子宮體上則不易從闊韌帶側(cè)滑；腸線(xiàn)由宮底垂

直繞向后壁，于子宮切口水平宮骶韌帶起始處由

后壁進(jìn)針至宮腔，水平進(jìn)針至左側(cè)后壁對(duì)稱(chēng)點(diǎn)，

將腸線(xiàn)垂直通過(guò)宮底至子宮前壁，如同子宮右側(cè)

的部位進(jìn)針于子宮左側(cè)切口的上緣；ppt課件這樣在子宮表面從前壁至后壁可見(jiàn)兩條鉻制線(xiàn)，位于子宮體的兩側(cè)。兩條鉻制線(xiàn)在雙手加壓的協(xié)助下?tīng)坷_(dá)到加壓止血的目的，檢查陰道無(wú)出血。由助手加壓子宮體，術(shù)者將切口上下緣的縫線(xiàn)結(jié)扎，并縫合關(guān)閉子宮切口。嚴(yán)重的前置胎盤(pán)，在實(shí)施B-Lynch縫線(xiàn)前，應(yīng)在前后壁作8字縫合。ppt課件B-Lynch縫合法圖解ppt課件補(bǔ)丁縫合法（CHO縫合法）ppt課件其他縫合法（如下圖）ppt課件三、阻斷子宮血流血管結(jié)扎法：ppt課件ppt課件介入治療動(dòng)脈栓塞術(shù)：有條件醫(yī)院可作，動(dòng)脈插管注入造影劑顯示出血部位給予栓塞劑—明膠海綿顆粒。術(shù)后2-3周可吸收。ppt課件四、補(bǔ)充凝血物質(zhì)凝血功能障礙原發(fā)凝血因子缺乏：如血小板減少，纖維蛋白原減少，再生障礙性貧血，白血病，凝血酶缺乏癥。繼發(fā)凝血因子缺乏：DIC，消耗性凝血，病理出血＞40%血容量輸液稀釋。處理

原發(fā)性：補(bǔ)充所缺乏的凝血物質(zhì)繼發(fā)性：DIC治療，高凝期使用肝素；消耗性低凝期補(bǔ)充凝血物質(zhì)；纖溶亢進(jìn)期抗纖溶，補(bǔ)充凝血物質(zhì)。ppt課件五、其它胎盤(pán)因素：人工剝離胎盤(pán)、清宮術(shù)（適用于胎盤(pán)滯留或殘留）；植入胎盤(pán)時(shí)若出血多則手術(shù)治療（局部切除、全子宮），若出血不多則MTX治療，局部、宮頸或全身給藥。（條件：有24小時(shí)急診手術(shù)條件；可監(jiān)測(cè)HCG變化；有監(jiān)測(cè)及處理MTX副反應(yīng)能力；B超監(jiān)測(cè)植入部位胎盤(pán)及血流變化；預(yù)防感染）。產(chǎn)道裂傷

裂傷縫合。子宮切除ppt課件【出血性休克的治療】ppt課件休克的定義有效循環(huán)容量不足，組織器官微循環(huán)灌注急劇減少，導(dǎo)致組織缺血缺氧，器官功能廣泛受損的綜合征。休克的分類(lèi)既往一直以基礎(chǔ)疾病或病因分類(lèi)，如：低血容量性、心源性、感染性、過(guò)敏性、神經(jīng)性、梗阻性、內(nèi)分泌性休克。1975年，Weil

MH根據(jù)休克時(shí)血液動(dòng)力學(xué)變化的主要因素：阻力血管（動(dòng)脈、小動(dòng)脈）、毛細(xì)血管、容量血管（靜脈系統(tǒng)）、血容量、心臟等，將休克分為：低容量性、心源性、分布性和梗阻性休克四類(lèi)。ppt課件休克的代償機(jī)制1、交感-腎上腺軸（兒茶酚胺）血液重新分配靜脈收縮外周血管收縮保證心、腦、腎上腺血供毛細(xì)血管壓力下降血壓上升組織液回流（自身輸血）回心血量增多ppt課件2、腎素、血管緊張素↑—血管收縮—血壓升高、回心血量增加；3、醛固酮分泌增加—保鈉、排鉀、升壓；4、抗利尿激素增加—保水；5、微循環(huán)變化：缺血、休克代償期、淤血—休克失代償期、DIC、衰竭期—休克不可逆期、臟器功能衰竭。ppt課件6、各臟器缺血缺氧耐受力：大腦：4-6分鐘小腦：10-15分鐘延髓：22-25分鐘交感神經(jīng)節(jié)：45-60分鐘心肌脊髓：30分鐘肝：1-2小時(shí)ppt課件正常血流灌注時(shí)，各器官有氧代謝ATP充足25-30%

大部分器官細(xì)胞通過(guò)葡萄糖酵解獲近于正常的ATP15-25%

ATP耗竭，鈉泵不能維持膜電位，不能產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)，代謝產(chǎn)物堆積酸中毒＜10%

ATP耗盡，合成分解代謝停止—缺血性?xún)鼋Y(jié)，細(xì)胞水腫—自溶，線(xiàn)粒體、細(xì)胞核分解、溶酶體解裂，各種酶（蛋白酶、核酸酶、磷酸酶）大量釋放、細(xì)胞壞死。ppt課件腦血流正常60-40ml/100g·min＜20ml/100g·min→損傷開(kāi)始＜8-10ml/100g·min→不可逆損傷，腦衰竭臨界值腦血流中斷時(shí)間：10

秒—意識(shí)喪失，氧耗盡；15

秒—昏迷數(shù)分鐘3

分 鐘—昏迷24小時(shí)以上4-6

分鐘—不可逆神經(jīng)元損傷20-30分鐘—腦電活動(dòng)消失ppt課件出血性休克的分級(jí)ppt課件出血性休克的治療一、病因治療：迅速及時(shí)止血二、支持性治療：提高氧輸送補(bǔ)容治療

糾酸血管活性物質(zhì)保護(hù)臟器功能激素抗感染ppt課件【提高氧輸送，改善組織灌注】ppt課件提高DO2（單位時(shí)間由左心室送往全身組織氧的總量）。正常為400-550ml/min·m2；DO2

=CO（心排出量）×CaO2（動(dòng)脈血氧含量）。CaO2與血氧飽和度（SaO2

）與血紅蛋白有關(guān)。CaO2

=1.38

×

Hb

×

SaO2。正常人在麻醉情況下DO2的臨界值為330ml/

min·m2。有效氧輸送要提高左心輸出量，保證

SaO2（如：有效供氧方法、氧濃度、肺功能良好等），保證足夠的血紅蛋白，在70g/L以下即使SaO2

正常組織仍缺氧。氧輸送監(jiān)測(cè)指標(biāo)：SaO2

、PaO2

、Hb、CI、血PH、PHi（胃腸粘膜PH值）。ppt課件【容量復(fù)蘇】ppt課件補(bǔ)容包括累計(jì)丟失、繼續(xù)丟失及生理需要三部分目的維持心臟足夠前負(fù)荷，滿(mǎn)足組織的灌注、最大限度減少組織低灌注時(shí)間，并減少再灌注損害，在容量補(bǔ)充可維持基本組織灌注情況下，盡快進(jìn)行循環(huán)容量的結(jié)構(gòu)調(diào)整，最終使循環(huán)血容量足夠。血紅蛋白維持在90-100g/L，HCT

30-32%，電解質(zhì)正常，血漿滲透壓正常，血漿蛋白25-30g/L。出血量評(píng)估休克指數(shù)：0.5—＜1出血20%1—1.5

出血30-50%1.5—2

出血40-60%≥2

出血60-80%∞

出血＞80%血紅蛋白下降10g/L出血約500ml，HCT下降3%出血約500ml，RBC下降100萬(wàn)出血約1500

ml。ppt課件休克程度Ⅰ

＜20%Ⅱ 20-30%Ⅲ 30-40%Ⅳ

＞40%ppt課件容量復(fù)蘇觀(guān)點(diǎn)的變化：ppt課件既往：快速液體復(fù)蘇。創(chuàng)傷早期及病因未得到治療時(shí)大量快速補(bǔ)液、血管活性物質(zhì)，維持血壓正常。新觀(guān)點(diǎn)：在創(chuàng)傷早期病因未得到糾正時(shí)，限制性（延遲性）液體復(fù)蘇。新觀(guān)點(diǎn)的理由：1、出血性休克：快速大量輸液可使出血增多，已凝的血塊脫落，凝血因子稀釋?zhuān)M織再灌注損害加重。2、創(chuàng)傷早期或控制出血前保證組織灌注情況下限制輸液量和速度保持平均動(dòng)脈壓在60-70mmHg左右，優(yōu)點(diǎn)

①保障重要組織器官的灌注②減少休克并發(fā)癥，提高生存率③減少出血量，便于止血④減少休克對(duì)各器官損害，減少血液稀釋保證組織氧ppt課件供，提高肝組織血流灌注，減輕酸中毒，降低對(duì)肝組織的脂質(zhì)過(guò)氧化損害，減輕組織器官損害⑤有效改善免疫功能，減少氧自由基產(chǎn)生，降低細(xì)胞損傷，使免疫抑制很快恢復(fù)。以上觀(guān)點(diǎn)經(jīng)過(guò)國(guó)內(nèi)外專(zhuān)家在動(dòng)物試驗(yàn)及一部分創(chuàng)傷患者的實(shí)驗(yàn)中已得到證實(shí)。ppt課件初始復(fù)蘇時(shí)液體的選擇：ppt課件初始時(shí)不用葡萄糖。晶體液和膠體液的爭(zhēng)議仍然存在。但目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為可用晶體與膠體3：1的液體，膠體液可選用第三代賀斯（羥乙基淀粉）—萬(wàn)汶，可減少對(duì)凝血功能的影響。容量效應(yīng)好，利于組織灌注，維持4-6小時(shí)，可從腎中排出，減少內(nèi)皮細(xì)胞腫脹。最大用量為50ml/kg·24h。晶體液：動(dòng)物試驗(yàn)比較高張鹽溶液如：NaCl0.9%，2.5%，5.0%，7.5%，10.0%的復(fù)蘇效果及對(duì)細(xì)胞保護(hù)作用，以7.5%的NaCl

最好。高滲液可擴(kuò)張毛細(xì)血管，改善微循環(huán)、增加細(xì)胞外液，增加血容量，保護(hù)細(xì)胞、減輕組織水腫；主要危險(xiǎn)性—引起醫(yī)源性高滲狀態(tài)和高鈉血癥，甚至引起脫髓鞘病變，但多項(xiàng)研究報(bào)告并發(fā)癥很少。臨床尚待研究。ppt課件等滲晶體液如：0.9%NaCl（含氯高）林格氏液、乳酸或碳酸氫鈉林格式液可補(bǔ)充電解質(zhì)及糾酸。晶體液輸注后25%留在血管內(nèi)，75%到組織間隙，過(guò)多可使血液稀釋?zhuān)M織水腫。近年來(lái)正在研究高

滲鹽右旋糖酐（7.5%NaCl+6%右旋糖酐）。ppt課件輸血標(biāo)準(zhǔn)產(chǎn)后出血時(shí)Hb降到70g/L，HCT降到24%為改善氧輸送應(yīng)輸血，目標(biāo)達(dá)到Hb90-100g/L、HCT

30%，單位紅細(xì)胞或全血可使Hb上升10g/L，HCT上升3%。ppt課件凝血物質(zhì)補(bǔ)充ppt課件當(dāng)DIC消耗性低凝階段，或出血量＞40%血容量時(shí)會(huì)發(fā)生稀釋性凝血病理。輸入血漿250ml可提升纖維蛋白原150mg/

dL及其他凝血物質(zhì)。凝血酶原復(fù)合物400單位可補(bǔ)充纖維蛋白原、凝血酶原；冷沉淀物除無(wú)凝血Ⅻ因子外與血漿同效。血小板制劑1單位50ml可提升血小板5000-8000×109/L。各種補(bǔ)容的比例（參考）補(bǔ)容量/速度及補(bǔ)容液的選擇需根據(jù)病人的情況及補(bǔ)容的反應(yīng)來(lái)進(jìn)行調(diào)整ppt課件血容量是否補(bǔ)足的臨床表現(xiàn)ppt課件（續(xù)上表）ppt課件ppt課件【糾酸】ppt課件碳酸氫鈉（mEq）=Kg×0.2×（27-HCO3mEq/L）或碳酸氫鈉mmol=BD（mmol/L）×Kg/4計(jì)算總量不宜一次補(bǔ)入，一般先以計(jì)算量的

1/2輸入，然后再次血?dú)夥治?，再?zèng)Q定繼續(xù)糾酸的量及速度。或先以1mmol/Kg首次滴入，以后根據(jù)化驗(yàn)再補(bǔ)充不足。1mmol/L

NaHCO3=

5% NaHCO3

1.6ml4.2%

NaHCO3

2ml【血管活性物質(zhì)】ppt課件血管解痙藥物應(yīng)在充分補(bǔ)容基礎(chǔ)上使用①CVP升高到正常，休克無(wú)好轉(zhuǎn)②有交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)表現(xiàn)（如：蒼白、脈壓小、肢冷、毛細(xì)血管充盈差）③休克晚期致心衰，心輸出量低，外周阻力及CVP增高。④有肺高壓及左心衰時(shí)常用。多巴胺

可有正性肌力作用，收縮周?chē)?，擴(kuò)張重要內(nèi)臟血管，根據(jù)病情調(diào)整劑量，一般用5-20ug/kg·min。副作用：室性或室上性心動(dòng)過(guò)速。當(dāng)劑量＜5ug/kg·min時(shí)，以興奮多巴胺受體為主，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、腎臟血管、腸系膜血管、腦血管；5-15ug/kg·min時(shí)興奮β1受體心肌收縮力增強(qiáng)、心率加快、心輸出量增加；＞

15-20ug/kg·min時(shí)，興奮α受體使周?chē)皟?nèi)臟血管收縮，血壓升高、血管阻力增加，因此必須根據(jù)具體情況，十分精確的調(diào)整劑量。ppt課件阿托品

抗膽堿能作用，0.02-0.05mg/Kg·次靜注，15-30分鐘重復(fù)，副作用：口干、體溫升高、心率增快、呼吸增快、尿潴留，所以體溫高、心率＞140次/分時(shí)不用，3-4次無(wú)效停用。東莨菪堿

作用同阿托品，還可拮抗鈣離子跨膜內(nèi)流，0.6-0.9mg/次，每15-20分鐘靜注，血壓回升后每1-2小時(shí)一次，副作用：口干、聲啞、嗜睡，過(guò)量可譫妄、驚厥，用3-4次無(wú)效不用，用后面色紅，而血壓不升或出現(xiàn)副作用時(shí)停用，禁忌癥同阿托品。ppt課件山莨菪堿（654-2）

作用同上，10-20mg每15分鐘靜注，血壓回升后改為1-數(shù)小時(shí)一次，副作用同阿托品，禁忌癥及停用指標(biāo)同上。ppt課件血管收縮藥物僅收縮血管，升高血壓，但不改善灌注，而且可使血管進(jìn)一步收縮，使重要器官灌注降低，利少弊多，一般不用，需十分謹(jǐn)慎。ppt課件【改善心功能】西地蘭0.2-0.4mg，多巴胺、多巴酚丁胺＜

5ug/Kg·min時(shí)有正性肌力作用，使用西地蘭時(shí)注意，休克時(shí)心肌對(duì)藥物特別敏感，宜用小劑量，慢推，否則易致心率失常，宜用ECG監(jiān)測(cè)。ppt課件【保護(hù)腎功能】ppt課件及時(shí)糾正低血容量低血壓，收縮壓≥10.67

Kpa可用利尿劑；糾正電解質(zhì)紊亂及酸中毒，如腎功能不全時(shí)限制水、鈉、鉀輸入，不用腎毒性藥物。監(jiān)測(cè)尿量，如＜25ml/h或＜400ml/24h對(duì)利尿劑無(wú)反應(yīng)，尿比重＜1.010，BUN＞17.85mmol/L（50mg/dL），Cr

＞176.8μmol/L（2mg/dL）時(shí)有急性腎衰存在。【保護(hù)肺功能】ppt課件及時(shí)糾正低血容量及低氧血癥，監(jiān)測(cè)動(dòng)脈氧分壓，及早發(fā)現(xiàn)肺功能不全；如肺功能不全時(shí)則

使液體改為負(fù)平衡并擴(kuò)張肺血管，改善肺循環(huán)；

糾正低血鈉，使用激素；下列情況可使用呼吸器：肺活量降低25%，肺分流量＞15%；PaCO2＞6.4Kpa

，

PaO2

＜8Kpa，

PaO2

/

FiO2≤200mmHg。過(guò)量輸血有造成ARDS的危險(xiǎn)?！颈Ｗo(hù)胃腸粘膜屏障】ppt課件積極以上治療，防治胃腸粘膜缺血缺損，腸道菌群異位，是多臟器及全身炎性反應(yīng)的主要原因。保持胃PH1＞7.35，補(bǔ)充洛塞克藥物防止胃腸應(yīng)激性潰瘍?！炯に貞?yīng)用】ppt課件可增強(qiáng)心肌收縮力，保護(hù)肺、腎功能，改善微循環(huán)，增加細(xì)胞內(nèi)溶酶體的穩(wěn)定性，降低細(xì)胞膜的通透性，可用地塞米松20-30mg，副作用：淺表性彌漫性胃炎，方針為早期足量短程。出血性休克時(shí)不常用，常用于感染性休克?！究垢腥尽繌V譜抗生素（結(jié)合腎功能決定），嚴(yán)格無(wú)菌操作規(guī)范，及早發(fā)現(xiàn)感染灶，預(yù)防及治療全身炎癥反應(yīng)綜合征。ppt課件【失血性休克時(shí)的監(jiān)測(cè)指標(biāo)】ppt課件一、臨床指征：一般狀態(tài)、神志、瞳孔、

血壓、脈壓、脈搏、呼吸、心電圖、血紅蛋白、紅細(xì)胞數(shù)、血球壓積、凝血指標(biāo)、全套生化、

尿量、尿常規(guī)、肝腎功能、胃腸功能。二、氧輸送與氧消耗：

DO2

400-550ml/min·m2