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文檔簡介

糖尿病

(diabetesmellitus,DM)連云港市第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科徐寧定義

糖尿病是遺傳因素和環(huán)境因素長期共同作用而導(dǎo)致的一種慢性、全身性、代謝性疾病,是由于胰島素相對或絕對缺乏以及不同程度的胰島素抵抗引起碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪及水、鹽、酸堿代謝的全面紊亂,臨床上可出現(xiàn)因高血糖和糖尿所致的三多一少及急慢性并發(fā)癥的表現(xiàn)。特征:

慢性血糖水平增高為特征的代謝疾病群機制:胰島素分泌不足和/或胰島素抵抗糖尿病防治的三大挑戰(zhàn)患病率增長驚人診斷率低總體控制仍不理想全國14省市糖尿病流行病學(xué)調(diào)查

調(diào)查覆蓋全國14個省市,近5萬人口黑龍江遼寧北京山東江蘇上海福建廣東湖南四川陜西山西河南新疆中華醫(yī)學(xué)會糖尿病分會在中國東西南北中共14個省市進(jìn)行調(diào)查通過多中心、多級分層方法進(jìn)行抽樣,總共調(diào)查了48431人口(年齡>20歲)除已知糖尿病患者外,所有研究對象均進(jìn)行一步法OGTT試驗確定糖尿病診斷中華醫(yī)學(xué)會糖尿病分會/zt/2009/2008ppt.jsp流行病學(xué)1、患病率急劇增加2、2型糖尿病為主3、大量的糖耐量低減人群的存在4、發(fā)病年齡的年輕化1988年IDFDM為3000萬人1997年1.35億2000年1.60億預(yù)計2025年3億1991年6月27日IDF和WHO把每年的11月14日定為“世界糖尿病日”

2007年聯(lián)合國糖尿病日患病率急劇增加的原因1.遺傳因素:中國人是一個易患糖尿病的人群2.環(huán)境因素:①患病率隨經(jīng)濟(jì)發(fā)展水平而上升②老齡化③糖尿病檢測手段的提高使糖尿病發(fā)現(xiàn)率提高④生活方式的不健康:熱量攝入過多,體力活動減少,心理應(yīng)激增多,糖尿病知識缺乏分型(一)、1型糖尿病(T1DM)(二)、2型糖尿?。═2DM)(三)、其他特殊類型糖尿病(四)、妊娠糖尿病(GDM)(一)、1型糖尿病(T1DM)(B細(xì)胞破壞,常引起胰島素絕對不足)1、免疫介導(dǎo)2、特發(fā)性(二)、2型糖尿?。═2DM)其不同程度可從顯著的胰素抵抗伴相對胰島素不足,到顯著的胰素分泌不足伴胰島素抵抗

(三)、其他特殊類型糖尿病1、B細(xì)胞功能遺傳性缺陷1)12號染色體,HNF-1

(MODY3)2)7號染色體,葡萄糖激酶(MODY2)3)20號染色體,HNF-4

(MODY1)4)線粒體DNA5)其他2、胰島素作用遺傳性缺陷1)A型胰島素抵抗2)妖精貌綜合征3)Rabson-Mendenhall綜合征4)脂肪萎縮型糖尿病5)其他3、胰腺外分泌疾病1)胰腺炎2)創(chuàng)傷/胰腺切除術(shù)3)腫瘤4)囊性纖維化病5)血色病6)纖維鈣化性胰腺病7)其他4、內(nèi)分泌病1)肢端肥大癥狀2)庫欣綜合征3)胰升糖素瘤4)嗜鉻細(xì)胞瘤5)甲狀腺功能亢進(jìn)癥6)生長抑素瘤7)醛固酮瘤8)其他5、藥物或化學(xué)品所致糖尿病1)vacor(吡甲硝苯脲,一種毒鼠藥)2)羥乙磺酸戊氧苯咪3)煙酸4)糖皮質(zhì)激素5)甲狀腺激素6)二氮嗪7)

受體激動劑8)噻嗪類利尿劑9)苯妥英鈉10)干擾素

11)其他

6、感染1)先天性風(fēng)疹2)巨細(xì)胞病毒3)其他7、不常見的免疫介導(dǎo)糖尿病1)僵人(Stiffman)綜合征2)抗胰島素受體抗體3)其他8、其他可能與糖尿病相關(guān)的遺傳性綜合征1)Down綜合征2)Klinefelter綜合征3)Turner綜合征4

Wolfram綜合征5)Friedreich共濟(jì)失調(diào)節(jié)6)Humtington舞蹈病7)Larrence-Moom-Biedel綜合征8)強直性肌營養(yǎng)不良癥9)卟啉病10)Prader-Willi綜合征11)其他(四)、妊娠期糖尿?。℅DM)病因、發(fā)病機制和自然史T1DM

第1期遺傳學(xué)易感性(HLA-DQA、DQB、DR…)

第2期啟動自身免疫反應(yīng)(病原體-分子模擬)第3期免疫學(xué)異常(ICA、IAA、GAD-Ab、

IA-2)第4期進(jìn)行性B細(xì)胞功能喪失(INS分泌第1相降低,血糖異常)第5期臨床DM(血糖高,典型癥狀,剩余B細(xì)胞10%)第6期B細(xì)胞完全破壞T2DM第1期遺傳易感性第2期高胰島素血癥和/或IRS第3期IGT

每年約有1-12%IGT患者發(fā)展成T2DM,IGT期高血壓、

冠心病危險性增加第4期DM8006am時間10am2pm6pm10pm2am6am700600500400300200100

健康對照(n=14)2型糖尿病患者(n=16)PolonskyKSet.alN.Engl.J.Med.1988胰島素分泌模式胰島素分泌速率(pmol/min)2型糖尿病的病理生理學(xué):

胰島素分泌不足FPG<8mmol/lFPG8-12mmol/lFPG12–15mmol/lFPG>18mmol/l正常人0.401.000.800.60胰島素平均濃度(nmol/l)0.200–300306090120150180210240時間(分鐘)CoatesPAetal.

DiabetesResClinPract1994;26:1772型糖尿病人胰島素相對不足糖尿病病程(年)胰島素抵抗胰島素水平空腹血糖β細(xì)胞衰退餐后血糖糖尿病風(fēng)險?2000InternationalDiabetesCenter.Allrightsreserved血糖

(mg/dL)β細(xì)胞功能(%)(11.1mmol/L)(7.0mmol/L)2型糖尿病疾病自然進(jìn)程50100150200250300350050100150200250-10-5051015202530臨床表現(xiàn)1、代謝紊亂癥侯群

三多一少,皮膚瘙癢,視力模糊2、并發(fā)癥就診而發(fā)現(xiàn)3、圍手術(shù)期發(fā)現(xiàn)4、反應(yīng)性低血糖5、體檢發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥1、急性并發(fā)癥

急性感染糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷糖尿病乳酸性酸中毒2、慢性并發(fā)癥1)大血管并發(fā)癥:心血管腦血管下肢血管病變2)微血管并發(fā)癥:糖尿病腎病糖尿病視網(wǎng)膜病變3)神經(jīng)病變:周圍神經(jīng)病變顱神經(jīng)病變自主神經(jīng)病變

4)糖尿病足

5)其他慢性并發(fā)癥

大血管病變

高血壓(10-80%),

冠心?。▏?2-52%)

腦血管病

冠心病腦血管意外

下肢動脈硬化閉塞癥

(<40歲為31%,>60歲為67%)微血管病變…糖尿病性視網(wǎng)膜病變背景性Ⅰ期微血管,出血Ⅱ期出現(xiàn)硬性滲出Ⅲ期出現(xiàn)軟性滲出增殖性Ⅳ期新生血管形成,玻璃體出血Ⅴ期機化物增生Ⅵ期繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離,失明微血管病變…腎病

1期體積大,濾過率增加

2期尿白蛋白排泄率(AER)間歇性增高

3期AER為20-200ug/min

4期AER>200ug/min,白蛋白>300mg/24h

5期尿毒癥期慢性并發(fā)癥神經(jīng)病變

(1)周圍神經(jīng)病變脊神經(jīng)病變顱神經(jīng)病變植物神經(jīng)病變

慢性并發(fā)癥(2)中樞神經(jīng)病變脊髓病變腦部病變腦動脈硬化急性腦血管病慢性糖尿病腦病大腦功能紊亂(低血糖)慢性并發(fā)癥糖尿病足定義:足部(踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)以下部分)感染.潰瘍和(或)深層組織破壞機制:神經(jīng)病變+血管病變+感染潰瘍和感染連云港市第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科、糖尿病中心壞死和截肢連云港市第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科、糖尿病中心其他病變

視網(wǎng)膜黃斑水腫、白內(nèi)障、青光眼、虹膜睫狀體病等。

實驗室檢查1、尿糖2、血糖3、葡萄糖耐量試驗4、HbA1c和果糖胺測定5、胰島素、c肽的測定6、免疫指標(biāo)測定:胰島細(xì)胞抗體(ICA)、胰島素自身抗體(IAA)、谷氨酸脫羧酶(GAD)抗體。口服OGTT試驗早餐空腹取血(空腹8-14小時后),取血后于5分鐘內(nèi)服完溶于250-300ml水內(nèi)的無水葡萄糖75克(如用1分子結(jié)晶水葡萄糖,則為82.5克)試驗過程中不喝任何飲料、不吸咽、不做劇烈運動,無需臥床從口服第一口糖水時計時,于服糖后30分鐘、1小時、2小時及3小時取血(用于診斷可僅取空腹及2小時血)口服OGTT試驗血標(biāo)本置于含0.1ml氟化鈉(6%)/草酸鈉(3%)(烘干)抗凝管中,搓動混勻后置于0-4℃立即或盡早分離血漿及測定血糖(不應(yīng)超過3小時)口服OGTT試驗試驗前3日每日碳水化合物攝入量不少于150克試驗前停用影響OGTT的藥物如避孕藥、利尿劑、β-腎上腺能阻滯劑、苯妥因納、煙酸3-7天,服用糖皮質(zhì)激素者不作OGTT血糖測定靜脈血漿(含水93%)糖值>靜脈全血(含水73%)糖值15%全血標(biāo)本室溫放置1小時,血糖值下降3-6%全血標(biāo)本室溫放置4小時,血糖值下降10-30%全血標(biāo)本0-4℃放置6小時,血糖值下降0.3-3%立即離心后血漿標(biāo)本室溫放置6小時,血糖值下降0%診斷診斷唯一的標(biāo)準(zhǔn)是血糖,靜脈血漿血糖、葡萄糖氧化酶法。

FBG<6.1(110)

6.1<7.0(126)

7.0

IFGPBG<7.8(140)

7.8<11.1(200)

11.1

懷疑正常OGTT糖尿病

7.8<11.1

11.1

IGT(括弧外數(shù)字單位為mmol/l,括弧內(nèi)數(shù)字單位為mg/dl)診斷時應(yīng)注意1、病人有典型臨床癥狀,一次血糖超過上述標(biāo)準(zhǔn)即可診斷,若病人無臨床癥狀,需不同一天的兩次血糖結(jié)果才能診斷糖尿病。2、我們臨床上常遇到應(yīng)激情況,如病人感染、外傷、急性心梗,來院時發(fā)現(xiàn)血糖高,這時可暫不下糖尿病診斷,待應(yīng)激過后再做定論。3、診斷時不僅要做出糖尿病的診斷,還要明確分型,一定要注意排除其他特殊類型糖尿病。治療現(xiàn)代綜合治療五套馬車1、糖尿病教育和心理治療2、飲食療法3、運動療法4、藥物治療5、血糖監(jiān)測糖尿病治療教育監(jiān)測飲食運動藥物飲食監(jiān)測藥物運動教育1、糖尿病教育和心理治療世界糖尿病日11月14日無知的代價良好的控制從了解開始2、飲食療法1、控制總熱量,根據(jù)病人的身高、體重、活動量算出每天所需的總熱量。2、合理配餐,碳水化合物50-60%脂肪20-30%蛋白質(zhì)15-20%3、少食多餐,每日不少于3餐,每餐不多于2兩。4、高纖維素飲食。5、清淡飲食,少鹽、少油、NaCl<6g。6、不動煙酒。飲食中的合理熱量休息者:25-30千卡/公斤/日輕度體力勞動者:30-35千卡/公斤/日中度體力勞動者:35-40千卡/公斤/日重度體力勞動者:40千卡/公斤/日兒童、孕婦、消瘦者酌情增加;肥胖者酌情減少WHO推薦的飲食熱量配置碳水化合物:占熱量的50%-60%,約250-300克/天脂肪:約為總熱量的30%,飽和脂肪酸<10%,不飽和脂肪酸10%,多不飽和脂肪酸10%,膽固醇<300mg/天蛋白質(zhì):占總熱量的10-20%鹽:小于6克/天;高血壓和糖尿病患者小于3克/天。餐次分配·定時定量:早中晚

1/31/31/31/52/52/5·易出現(xiàn)低血糖者,應(yīng)積極調(diào)整降糖藥劑量,適當(dāng)加餐·每餐營養(yǎng)素要均勻搭配3、運動療法持之以恒量力而行有氧運動糖尿病的運動治療益處減輕體重改善脂類代謝增強體質(zhì)降低胰島素抵抗改進(jìn)心血管功能4、藥物治療1)促胰島素分泌劑⑴、磺脲類(SU)

⑵、非磺脲類(NSU)

2)雙胍類(MET)

3)α葡萄糖苷酶抑制劑(AGI)

4)胰島素增敏劑(TZD)口服降糖藥磺脲類

第一代:甲苯磺丁脲和氯磺丙脲第二代:格列本脲(優(yōu)降糖、達(dá)安寧、乙磺已脲)

格列吡嗪(迪沙、格迪、力美達(dá)、美吡達(dá)、瑞怡寧、依必達(dá)、利糖妥)

格列齊特(達(dá)美康、甲磺吡脲、克里克那隆、列克、美齊特、宜明)

格列喹酮(環(huán)甲苯脲、糖腎平、糖適平)

格列波脲第三代:格列美脲(安尼平、迪北、佳和洛、普唐萍、萬蘇平、亞莫利、伊瑞、佑蘇)

副作用(磺脲類口服降糖藥):低血糖消化道反應(yīng)肝功損害、過敏、骨髓抑制肥胖

非磺酰脲類藥理促胰島素分泌(受體為36KU,磺脲類為177KU)種類瑞格列奈.那格列奈副作用低血糖、頭暈、、、雙胍類

常用藥物二甲雙胍(倍順、格華止、鹽酸甲福明、君力達(dá)、立克糖、美迪康)苯乙雙胍(降糖靈)雙胍類作用機理:增加基礎(chǔ)狀態(tài)下葡萄糖的無氧酵解和利用,增加骨肌和脂肪組織的葡萄糖氧化和代謝,減少腸道吸收葡萄糖。

1.增加周圍組織對INS敏感性

2.增加組織對葡萄糖的利用

3.抑制肝糖原異生,降低肝糖輸出

4.抑制腸道壁細(xì)胞攝取葡萄糖

5.抑制膽固醇的生物合成和貯存

6.抑制動脈平滑肌細(xì)胞和纖維母細(xì)胞增生和降低對血小板聚積劑的敏感性雙胍類藥物作用機制減少胰島素分泌負(fù)擔(dān)減少肝糖輸出控制血糖增加肌肉葡萄糖攝取肌肉胰腺肝臟AmericanDiabetesAssociation.MedicalManagementofNon-Insulin-Dependent(Type2)Diabetes.3rdet.Alexandria,VA:AmericanDiabetesAssociation:1994馬向華

副作用:消化道反應(yīng)乳酸酸中毒

(二甲雙胍為苯乙雙胍1/50)

禁忌證:急性并發(fā)癥肝腎功能不全或嚴(yán)重肝病嚴(yán)重貧血、缺氧、心衰、酗酒、嚴(yán)重高血壓感染、手術(shù)等應(yīng)激嚴(yán)重視網(wǎng)膜病變嚴(yán)重消瘦或進(jìn)食過少妊娠或哺乳α糖苷酶抑制劑(AGI)

常用藥物阿卡波糖(拜糖平、卡搏平、阿卡波什糖)伏格列波糖(倍欣、伏利波糖)作用機理----(假四糖、假寡糖)α-淀粉酶α-葡萄糖苷酶α-臨界糊精酶(口腔、胃、小腸)(小腸粘膜刷狀緣)淀粉麥芽糖、麥芽三糖+異麥芽糖、α-臨界糊精葡萄糖血液

—糖苷酶抑制劑不適應(yīng)癥18歲以下、孕婦、哺乳期女性有消化、吸收障礙的慢性腸功能紊亂嚴(yán)重疝氣、腸梗阻肝功能損害

噻唑烷二酮類藥理作用增加靶組織對胰島素敏感性,減輕胰島素抵抗種類羅格列酮(文迪雅)

吡格列酮(瑞彤)副作用

水腫,心功能不全者慎用肝毒性上呼吸道感染、消化道.癥狀、頭疼、頭暈心血管?

胰島素動物胰島素人胰島素(諾和靈、優(yōu)泌林…)胰島素類似物(諾和銳\優(yōu)泌樂)適應(yīng)癥:1、除2型糖尿病外的糖尿病2、2型糖尿病合并應(yīng)激、急性并發(fā)癥、慢性并發(fā)癥、口服降糖藥失效。使用原則:小劑量開始、逐漸加量、高度個體化。胰島素

胰島素制劑類型:速效AspartLyspro短效RI、優(yōu)泌林R、諾和靈

中效NPH、優(yōu)泌林N、諾和靈N

長效PZI、優(yōu)泌林U

超長效GlargineDetemir

預(yù)混合優(yōu)泌林50/50優(yōu)泌林70/30諾和靈30R、50R胰島素的使用方法補充治療:

OHA—OHA—OHA—N替代治療:R/N—O—R/N—OR—R—R—OR—R—R/N—OR—R—R—N

胰島素副作用低血糖反應(yīng)過敏反應(yīng)皮下脂肪萎縮或肥厚胰島素性水腫屈光不正高胰島素血癥、肥胖胰島素抵抗2型糖尿病中二種藥物聯(lián)合應(yīng)用的

可能選擇磺酰脲類瑞格列奈那格列奈二甲雙胍噻唑烷二酮類

-糖苷酶抑制劑 胰島素5、糖尿病監(jiān)測良好一般不良空腹血糖(空腹)(mmol/L)4.4-6.1

7.0>7.0非空腹血糖(餐后)(mmol/L)4.4-8.0

10.0>10.0糖化血紅蛋白(%)<6.26.2-8.0>8.0血壓(mmHg)<130/80<140/90>140/90體重指數(shù)(kg/m2)(男)<25<27>27(kg/m2)(女)<24<26>26總膽固醇(mmol/L)<4.5>4.5>6.0高密度脂蛋白膽固醇(mmol/L)>1.1

1.1>0.9甘油三脂(mmol/L)<1.5<2.2>2.2預(yù)防一級預(yù)防二級預(yù)防三級預(yù)防糖尿病酮癥酸中毒

(DiabeticKetoacidosis,DKA)DKA是最常見的一種糖尿病急性并發(fā)癥

糖尿病患者在各種誘因作用下,胰島素嚴(yán)重不足,升糖激素不適當(dāng)升高,引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào),最終導(dǎo)致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂,并伴有代謝性酸中毒DKA誘因急性感染:是DKA重要誘因,常見感染部位是呼吸道、泌尿道、膽道、敗血癥。治療不當(dāng):T1DM停用胰島素或減少胰島素劑量;使用胰島素的藥物,如糖皮質(zhì)激素、利尿劑。飲食不當(dāng):其它應(yīng)激:腦血管意外、急性心梗、外傷、手術(shù)、麻醉、妊娠、分娩等。胰島素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑

DKA脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑草酰乙酸↓

酮體β羥丁酸↑丙酮↑檸檬酸三羧酸循環(huán)胰島素作用嚴(yán)重缺乏乙酰乙酸↑+升糖激素分泌↑↑病理生理DKA病理生理酮體的積累、酸中毒:酮體↑(乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮)

酮癥、酸中毒高血糖:常在16.7-33.3mmol/L,滲透性利尿嚴(yán)重失水:滲透性利尿、大量酮體、酸性代謝產(chǎn)物排出、胃腸道丟失

電解質(zhì)平衡紊亂:K、Na、Cl、PO-丟失周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙:嚴(yán)重失水

周圍循環(huán)衰竭

腎灌注不足

少尿、無尿、急性腎衰(BUN、Cr↑)CNS功能障礙:酸中毒、腦灌注不足DKA臨床表現(xiàn)1、原有癥狀加重2、胃腸道癥狀(易誤診為急腹癥)3、呼吸改變:酸中毒深大呼吸(爛蘋果味)—庫氏呼吸4、脫水及休克癥狀5、CNS癥狀

DKA實驗室檢查1、尿

尿糖、尿酮強(+),可有蛋白尿、管型尿2、血糖:16.7-33.3mmol/L3、血氣分析:PH<=7.1、7.2、7.354、血電解質(zhì)、腎功能:5、其它:血常規(guī)、血脂、心電圖DKA診斷BS↑尿酮(+)pH↓癥狀DKA治療原則輸液胰島素治療糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂處理誘因和防止并發(fā)癥加強護(hù)理、密切觀察病情治療

1、INS

BS>13.9mmol/L

小劑量胰島素持續(xù)靜脈點滴

0.1U/Kg/h

↓70-110mg/h

INS加倍(0.1U/Kg/hX2)

BS<13.9mmol/L

5%GNS+RI(1u/2-4g)治療

2、補液量--原體重的10%、4000-8000ml/d,先快后慢,監(jiān)測心腦腎功能種類--BS>13.9mmol/L—NSBS<13.9mmol/L—5%GS+INS治療

3、糾正電解質(zhì)紊亂重點是補鉀治療補鉀總量:氯化鉀6-10克見尿補鉀血鉀≥6.0mmol/L或無尿時暫不補鉀

4、補堿pH<7.1----補堿

>7.1----不補堿輕中度DKA→胰島素+葡萄糖輸入多可糾正,僅當(dāng)血PH≤7.0時用小量碳酸氫鈉治療

治療5、祛除誘因、積極治療并發(fā)癥抗休克抗感染糾正腎衰糾正腦水腫糾正胃腸道反應(yīng)治療6、加強護(hù)理、密切觀察病情監(jiān)測血糖、血電解質(zhì)、血氣分析/每2小時一次,注意監(jiān)測尿糖;血、尿酮體及生命體征尿酮體轉(zhuǎn)陰后酌情延長間隔時間肝、腎功能,心電圖等相關(guān)檢查病案分析(1)病史特點:1.患者因“口干、乏力四年”入院2.患者男性,55歲,既往有“高血壓”病史十余年。3.患者四年前無明顯誘因出現(xiàn)口干、全身乏力,當(dāng)時無多尿多飲多食,一直沒有重視治療,近一周患者癥狀加重,昨日在我院查空腹血糖“8.0mmol/l”,為進(jìn)一步診治,門診收住入院。病程中,患者神志清楚,精神可,納食、夜眠可,二便正常,沒有四肢麻木,視力下降,泡沫尿。4.查體:身高170cm

體重82kg

腰圍97cm

臀圍90cm

體溫36.6℃血壓160/80mmHg

甲狀腺不腫大,兩肺呼吸音粗,未及羅音,心率80次/分,律齊,未及雜音。腹軟,無壓痛,肝脾肋下未及。雙足背動脈搏動良好。病案分析(1)實驗室及器械檢查:空腹血糖:8.0mmol/l餐后2小時血糖:13.4mmol/l尿常規(guī):白細(xì)胞-蛋白-尿糖+肝腎功能:正常血脂:膽固醇7.16mmol/l甘油三脂4.36mmol/l血流變:高粘血癥傾向糖化血紅蛋白:7.8%OGTT(饅頭餐):7.89.014.215.39.9mmol/l胰島素釋放試驗:16.739.697.9116.896mu/lB超:脂肪肝,膽胰脾腎未見異常全胸片:正常心電圖:正常病案分析(1)初步診斷:2型糖尿病,高血壓?、衿?,脂肪肝治療處理:1.

低脂低鹽糖尿病飲食2.

適當(dāng)運動3

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