眩暈和前庭代償

眩暈與前庭代償

VertigoandVestibularcompansation1編輯ppt提綱1眩暈概述2前庭代償3眩暈的治療2編輯ppt頭暈〔dizziness〕

韋氏醫(yī)學(xué)字典定義：“由視覺、腦部、內(nèi)耳平衡及胃腸道疾患所導(dǎo)致的非痛性頭部不適。頭暈是個難以界定的醫(yī)學(xué)術(shù)語，非專業(yè)人員常用之以描述從頭重腳輕、不穩(wěn)到眩暈等多種情況。〞維基百科全書中指“空間知覺和平衡的損害，它是不精確的，被用以表示眩暈(vertigo)、暈厥前〔presyncope、nearfaint〕、失衡〔disequilibrium或imbalance或unsteadiness〕非特異性頭重腳輕〔lightheadness〕〞3編輯ppt眩暈〔vertigo〕

韋氏醫(yī)學(xué)字典定義:vertigo來自拉丁語，vertere表示“旋轉(zhuǎn)〞，后綴igo表示“狀態(tài)〞，故指自身或周圍環(huán)境旋轉(zhuǎn)的感覺。維基百科全書中指“是頭暈的一種，是種運動感，常由前庭系統(tǒng)功能異常所導(dǎo)致，常伴隨有惡心、嘔吐、站立和行走困難。〞4編輯ppt眩暈/頭暈嚴重影響患者生活、工作Factor

NonvestibularDizzinessVestibularVertigo

PMedicalconsultation

54%70%<.001Sickleave

15%41%<.001

Interruptionofdailyactivities

12%40%<.001

Avoidanceofleavingthehouse

10%19%.001眩暈/頭暈均會導(dǎo)致病人日?；顒诱系K和懼怕外出，干擾患者正常工作和生活，前庭性眩暈患者受到的影響更大。HanneloreK.Neuhauser,etal;BurdenofDizzinessandVertigointheCommunity.ArchInternMed.

2021;168(19):2118-2124.5編輯ppt前庭系統(tǒng)的特點：對稱性眩暈產(chǎn)生根底：兩側(cè)前庭不對稱6編輯pptAneurotologicsurveyofthegeneralpopulationH.K.Neuhauser,MD,MPH,M.vonBrevern,MD,A.Radtke,MD,F.Lezius,M.Feldmann,T.Ziese,MDandT.Lempert,MD,PhDNEUROLOGY2005;65:898-904Conclusions: Vestibularvertigoiscommoninthegeneralpopulation,affectingmorethan5%ofadultsin1year.Thefrequencyandhealthcareimpactofvestibularsymptomsatthepopulationlevelhavebeenunderestimated.結(jié)論： 前庭性眩暈在普通人群中常見，每年影響到5%以上的成年人目前群眾低估了前庭性眩暈對健康保健的影響。7編輯ppt前庭信號的傳導(dǎo)一級神經(jīng)元二級神經(jīng)元大腦皮層8編輯ppt1.外周前庭感受器3.前庭神經(jīng)核2.前庭神經(jīng)引發(fā)頸部和四肢反射性動作脊髓傳導(dǎo)束眩暈及伴發(fā)病癥的發(fā)生機制9編輯ppt頭暈與眩暈的病因前庭周圍性病因〔40%-50%〕前庭中樞性病因〔10%〕--血管性、偏頭痛、外傷、腫瘤、脫髓鞘和神經(jīng)變性等疾病〔除偏頭痛外幾乎都伴有其他神經(jīng)系統(tǒng)病癥和體征〕精神性〔15%〕暈厥前和失衡等〔25%〕--非前庭非精神性10編輯ppt眩暈的主要病因眩暈約占所有頭暈的半數(shù)，其中前庭周圍性者明顯多于前庭中樞性者，占70-80%，是后者的4～5倍。在前庭周圍性病因中，BPPV〔約占1/2〕、前庭神經(jīng)元炎〔15-25%〕和梅尼埃病〔5-10%〕是最主要病因。LawsonJ,FitzgeraldJ,BirchallJ,etal.Diagnosisofgeriatricpatientswithseveredizziness.JAmGeriatrSoc.1999,47:12-17.LabuguenRH.Initialevaluationofvertigo.AmFamPhysician,2006,73:244-251.HalmagyiGM,CremerPD.Assessmentandtreatmentofdizziness.JNeurolNeurosurgPsychiatry，2000，68;129–134.11編輯ppt前庭周圍性病因良性陣發(fā)性位置性眩暈梅尼埃病前庭神經(jīng)炎突發(fā)性耳聾伴眩暈聽神經(jīng)瘤藥毒性LAVS、Hunt’s、上半規(guī)管裂12編輯ppt提綱1眩暈概述2前庭代償3眩暈的治療13編輯ppt前庭康復(fù)的歷史回憶1945年TerranceCawthorne最早倡導(dǎo)應(yīng)用鍛煉的方法治療前庭疾病(Cawthorne-Cooksey練習方案)。1972年McCabe擴展了Cawthorne的理念，首次提出康復(fù)鍛煉可以減輕復(fù)發(fā)性、遷延性眩暈。20世紀70-80年代前庭代償理論拓展，提出前庭代償?shù)目赡軝C制，前庭康復(fù)的研究逐漸成為熱點。14編輯ppt前庭代償分為靜態(tài)代償和動態(tài)代償。15編輯ppt前庭代償-靜態(tài)代償急性前庭病變首先建立靜態(tài)代償

前庭核緊張性靜息電位的失衡前庭核緊張性靜息電位的再平衡靜態(tài)代償后運動激發(fā)的眩暈仍存在靜態(tài)代償?shù)臓顩r可影響動態(tài)代償?shù)倪M程1,21.LacourM.CurrMedResOpin.2006;22(9):1651-9.

2.TighiletB,etal.JPhysiol.2006Jun15;573(Pt3):723-39.

16編輯ppt前庭代償-動態(tài)代償動態(tài)代償?shù)慕@著晚于靜態(tài)代償腦干和小腦通路的神經(jīng)系統(tǒng)重塑對眼動和姿勢控制重調(diào)較靜態(tài)代償建立緩慢17編輯ppt參與前庭代償?shù)慕M織結(jié)構(gòu)但凡與前庭系統(tǒng)發(fā)生聯(lián)系的系統(tǒng)都可能參與了代償過程;目前參與前庭代償?shù)慕Y(jié)構(gòu)包括對側(cè)前庭終末器官、兩側(cè)前庭神經(jīng)核、視覺系統(tǒng)、本體感覺系統(tǒng)、脊髓、小腦、大腦、下橄欖核、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)及聯(lián)合系統(tǒng)等參與前庭代償?shù)慕Y(jié)構(gòu)。馮勃.國外醫(yī)學(xué)耳鼻咽喉科學(xué)分冊.1992;16(4):202-205.

.18編輯ppt外周前庭病變的靜態(tài)代償機制——自發(fā)性恢復(fù)〔運動仍能激發(fā)眩暈〕外周前庭病變的動態(tài)代償機制——適應(yīng)、替代、習服〔較靜態(tài)代償緩慢，通過腦干、小腦通路的再組織，對眼動和姿勢控制程序重調(diào)〕前庭代償?shù)臋C制19編輯ppt自發(fā)性恢復(fù)的過程

雙側(cè)神經(jīng)元自發(fā)性放電對稱無眼震Vestibularpathway20編輯ppt自發(fā)性恢復(fù)的過程—右側(cè)病變即刻雙側(cè)神經(jīng)元放電不對稱左向眼震

右側(cè)病變自發(fā)性放電消失Vestibularpathway21編輯ppt自發(fā)性恢復(fù)的過程—右側(cè)病變幾天后左向眼震減弱健側(cè)出現(xiàn)鉗制作用

左側(cè)神經(jīng)元自發(fā)性放電減弱

雙側(cè)放電不對稱減弱Vestibularpathway22編輯ppt自發(fā)性恢復(fù)的過程—右側(cè)病變幾天后患側(cè)神經(jīng)元活動出現(xiàn)健側(cè)鉗制作用降低雙側(cè)放電仍不對稱仍有左向眼震Vestibularpathway23編輯ppt自發(fā)性恢復(fù)的過程—靜態(tài)代償完成后患側(cè)神經(jīng)元活動完全恢復(fù)健側(cè)鉗制作用消失

雙側(cè)神經(jīng)元自發(fā)性放電對稱無眼震Vestibularpathway24編輯ppt前庭系統(tǒng)對輸入信號發(fā)生長期改變的一種適應(yīng)能力前庭適應(yīng)機制：

前庭中樞整合機制的完善和抑制機制的形成。25編輯ppt

通過其他途徑來替代已喪失的功能，如視覺、本體感覺，頸眼反射(COR)等替代26編輯ppt在一系列特定運動后病癥逐漸減輕的現(xiàn)象，它常發(fā)生在反復(fù)暴露于同一運動后。習服機制：可能與前庭中樞的重塑有關(guān)。27編輯ppt前庭代償神經(jīng)化學(xué)的機制CNS中多種神經(jīng)遞質(zhì)參與了前庭代償過程1,2,3組胺膽堿能系統(tǒng)去甲腎上腺素多巴胺神經(jīng)活性氨基酸神經(jīng)肽及神經(jīng)內(nèi)分泌物質(zhì)1.BergquistF,etal.ActaPhysiologicaSinica2006;58(4):293-304.2.SinghM,etal.MiniRevMedChem.2021;13(1):47-57.

3.SmithPF,etal.BrainResBrainResRev.1991May-Aug;16(2):117-33.28編輯ppt合成組胺的神經(jīng)細胞下丘腦合成組胺的神經(jīng)元位于下丘腦乳頭結(jié)節(jié)核投射至腦內(nèi)各處通過軸突投射前庭神經(jīng)核投射至皮質(zhì)組胺保持覺醒組胺能神經(jīng)投射至前庭神經(jīng)核29編輯ppt中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)組胺受體及作用1.LacourM,SterkersO.CNSDrugs.2001;15(11):853-70.

2.BergquistF,DutiaMB.ActaPhysiologicaSinica.2006;58(4):293-304.30編輯ppt組胺能系統(tǒng)在前庭代償中的獨特作用31編輯ppt人體前庭代償時間至少需要3個月32編輯ppt提綱1眩暈概述2前庭代償3眩暈的治療33編輯ppt眩暈治療多采用保守療法控制和緩解病癥，以防止破壞性手術(shù)；40％患者可通過改變生活習慣控制病癥；〔低鹽飲食、舒解壓力、戒煙酒〕40％患者可通過藥物治療有效控制；<20％患者藥物治療無效，需手術(shù)治療。34編輯ppt眩暈的治療原那么對因?qū)ΠY前庭恢復(fù)BPPV：手法復(fù)位PCI：溶栓、降纖等MD：脫水、限鹽VN：激素治療……抗組胺類藥物：非那根、暈海寧多巴受體阻滯劑：氯丙嗪苯二氮卓類：安定抗膽堿類藥物：654-2、阿托品

----缺點：抑制前庭中樞代償，

使用＜72小時促進前庭恢復(fù)藥物，如敏使朗〔甲磺酸倍他司汀〕6-12mgtidPO1-3月加強前庭康復(fù)訓(xùn)練35編輯ppt倍他司汀倍他司汀是一種組胺結(jié)構(gòu)類似物，可作用：組胺H1受體弱沖動劑組胺H3受體強拮抗劑對組胺H2受體幾乎無作用LacourM,etal.CNSDrugs.2001;15(11):853-70.N-甲基-2-(2-吡啶)乙氨基二甲磺酸鹽36編輯ppt倍他司汀增加豚鼠耳蝸血流約50%豚鼠耳蝸輻狀動脈在病理狀態(tài)下給予倍他司汀后的血流量增加至148%豚鼠耳蝸血流量SaitoH,etal.Prac.Otologica.1967;60(12):1112-15.給藥后時間(分)37編輯ppt倍他司汀增加內(nèi)耳血流

——通過促進毛細血管的側(cè)枝循環(huán)形成上述Saito等對豚鼠開展的動物研究結(jié)果顯示，血流減緩是停止輸注生理鹽水的結(jié)果，之后通過腹腔給予倍他司汀后可改善耳蝸循環(huán)，并可產(chǎn)生局部血流恢復(fù)，在倍他司汀給藥后約15分鐘血流旁路開始建立，血流速率開始逐漸加快。SaitoH,etal.Prac.Otologica.1967;60(12):1112-15.38編輯ppt增加內(nèi)淋巴水腫耳蝸血流量

——能改正舒張耳蝸輻狀動脈平滑肌Kitano通過豚鼠內(nèi)淋巴水腫〔n=4〕的模型，靜脈給予甲磺酸倍他司汀〔50mg/kg〕，結(jié)果顯示，給藥后較未給藥的內(nèi)淋巴水腫豚鼠耳蝸血流量顯著增加〔P＜0.001〕。研究者分析認為，血流的增加是耳蝸輻狀動脈的平滑肌舒張所致。

耳蝸血流量

[5.5ml/〔100g·min〕]KitanoH.PracOtol.1985;78(8):1615.39編輯ppt減輕內(nèi)淋巴水腫和內(nèi)耳壓力Nakajima等將健康豚鼠作為研究對象，手術(shù)暴露耳蝸，通過插入頸內(nèi)靜脈留置導(dǎo)管給予不同劑量的倍他司汀〔1mg/kg、0.5mg/kg、0.1mg/kg、0.05mg/kg、0.01mg/kg〕；結(jié)果顯示，而在給予0.05、0.01mg/kg倍他司汀后，未見高劑量給藥〔1、0.5或0.1mg/kg〕時出現(xiàn)的ECG異常或內(nèi)耳壓力和耳蝸運動的急性變化，在給藥0.05mg/kg30~60分鐘后，豚鼠的靜態(tài)水平的內(nèi)耳壓力可降低；研究者分析認為，這可能是倍他司汀給藥后內(nèi)耳血流量增加，同時伴有內(nèi)耳內(nèi)淋巴液的分泌和吸收改變的結(jié)果。

NakajimaT,MatsumotoI.MB9628-4.40編輯ppt作用于前庭神經(jīng)核

——平衡雙側(cè)神經(jīng)核神經(jīng)元的放電1.TighiletB,etal.JPhysiol.2006Jun15;573(Pt3):723-39.2.LacourM.JVestibRes.2021;23(3):139-51.

3.VibertN,etal.Neuroscience.1999;94(1):1-5.41編輯ppt倍他司汀的作用機制小結(jié)42編輯ppt倍他司汀促進單側(cè)前庭功能喪失患者自發(fā)性眼震和頭部定向病癥的恢復(fù)RedonC,etal.JClinPharmacol.2021Apr;51(4):538-48.Redon等關(guān)于梅尼埃病患者開展了一項隨機、雙盲、撫慰劑對照研究，于單側(cè)神經(jīng)切除術(shù)后3天，給予撫慰劑或倍他司汀口服治療，評估兩組對自發(fā)眼震、頭部定向能力恢復(fù)時間的影響。結(jié)果顯示，倍他司汀組自發(fā)性眼震的恢復(fù)時間較撫慰劑組更短〔30vs.90天〕；撫慰劑組頭部定西能力受損，至術(shù)后90天扔晃動，而倍他司汀組頭部位置未受影響，兩組頭部定向恢復(fù)時間存在顯著差異〔P＜0.05〕。43編輯ppt促進貓HDCmRNA的表達，且具有劑量和時間依賴性TighiletB,TrottierS,LacourM.EurJPharmacol.2005Oct31;523(1-3):54-63.HDC=組氨酸脫羧酶44編輯ppt增加耳蝸血流量存在劑量依賴性IhlerF,etal.PLoSOne.2021;7(6):e39086.Ihler等給予豚鼠不同濃度的倍他司汀〔1、0.100、0.010和0.001mg/kg溶于生理鹽水〕及以生理鹽水作為對照；于倍他司汀給藥前3min和給藥后15min檢測耳蝸血流量〔CBF〕。結(jié)果如上圖所示，倍他司汀低劑量組〔0.010和0.001mg/kg〕對CBF無明顯影響，中等劑量組〔0.100mg/kg〕和高劑量組〔1mg/kg〕可顯著增加CBF。45編輯ppt有效治療各種眩暈，存在劑量依賴性吳子明等.中國醫(yī)學(xué)文摘耳鼻喉科學(xué)2021;23(5):271-3.吳子明等開展了一項臨床研究，評估良性陣發(fā)性位置性眩暈〔BPPV〕、后循環(huán)缺血〔PCI〕和偏頭痛性眩暈〔MV〕患者6mgtid或12mgtid治療1個月的療效。結(jié)果顯示，倍他司汀可有效治療這些患者，且12mgtid療效優(yōu)于6mgtid；結(jié)果提示，倍他司汀治療具有量效關(guān)系，高劑量給藥喲與低劑量給藥。46編輯ppt減少外周性眩暈的發(fā)作頻次，存在療程依賴性MiraE,etal.EurArchOtorhinolaryngol.2003Feb;260(2):73-7..Mira等開展了一項多中心、隨機、雙盲、撫慰劑對照、平行研究，納入梅尼埃病〔MD〕或陣發(fā)性位置性眩暈〔PPV〕引起的復(fù)發(fā)性眩暈患者，分為倍他司汀16mgbid組和撫慰劑組，治療3個月，結(jié)果顯示：自治療1個月開始，倍他司汀組較撫慰劑組每月眩暈的發(fā)作頻次顯著降低〔MD組，P＜0.05；PPV組，P＜0.02〕；這種降低存在療程的依賴性。47編輯ppt減少外周性眩暈的發(fā)作頻次，存在劑量療程依賴性長期應(yīng)用高劑量倍他司汀治療梅尼埃病眩暈的療效顯著優(yōu)于低劑量短期應(yīng)用〔P=0.0002〕StruppM,HupertD,FrenzelC,etal.ActaOtolaryngol.2021May;128(5):520-4.一項關(guān)于梅尼埃病患者的開放性臨床研究，評估給予倍他司汀低劑量16/24mgtid和高劑量48mgtid治療12個月的療效；結(jié)果顯示：低劑量組患者的平均發(fā)作頻率較