新生兒缺氧缺血性腦病護(hù)理

新生兒缺氧缺血性腦病Hypoxicischemicencephalopathy,HIE1編輯ppt一、

概念：

HIE由于各種圍生期因素引起的缺氧和腦血流減少或暫停而導(dǎo)致胎兒和新生兒的腦損傷，是足月兒腦損傷最常見的原因，死亡率高，并可導(dǎo)致永久性神經(jīng)功能障礙。

缺氧圍生期窒息2編輯ppt

新生兒缺氧缺血性腦病是引起新生兒急性死亡和慢性神經(jīng)系統(tǒng)損傷的主要原因之一。HIE

是嚴(yán)重威脅新生兒健康的主要因素。3編輯ppt全球每年400萬新生兒死亡窒息占23％即使在歐美等興旺國(guó)家，中重度HIE的死亡和嚴(yán)重傷殘率也高達(dá)35～61％。4編輯ppt二HIE病因

引起窒息的原因即HIE的病因:

產(chǎn)前缺氧(50%)

產(chǎn)時(shí)缺氧(40%)

產(chǎn)后缺氧(10%)

新生兒窒息多為胎兒窒息的延續(xù)5編輯ppt母親因素：疾病，病理產(chǎn)科，吸煙吸毒，年齡過大過小胎兒因素：過大過小，畸形，呼吸道阻塞，宮內(nèi)感染產(chǎn)時(shí)因素：臍帶，胎位不正，產(chǎn)傷，不良助產(chǎn)藥物但凡造成母體和胎兒間血循環(huán)和氣體交換障礙引起血氧濃度降低的因素均可造成窒息。產(chǎn)后缺氧〔出生后疾病)：10%肺透明膜病、嚴(yán)重肺炎、先天性心臟病、失血、循環(huán)衰竭等6編輯ppt缺氧是核心

圍生期窒息是最主要的病因其他出生后肺部疾患心臟病變嚴(yán)重失血或貧血

7編輯ppt腦血流改變?nèi)毖跞毖又亍X血流重新分布腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙腦組織代謝改變能量衰竭細(xì)胞膜上鈉鉀泵功能缺乏Ca2+通道開啟異常氧自由基損傷興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性三發(fā)病機(jī)制8編輯ppt全身代償性血液重新分布

缺氧缺血加重→腦血流重新分布缺氧缺血為局部性或慢性大腦半球血流↓大腦前、中、后動(dòng)脈的邊緣帶〔矢狀旁區(qū)及其下白質(zhì)〕受損代謝最旺盛部位血流↑基底神經(jīng)節(jié)、丘腦、腦干、小腦血流↑腦血流改變發(fā)病機(jī)制19編輯ppt大腦大動(dòng)脈分布大腦前動(dòng)脈大腦中動(dòng)脈大腦后動(dòng)脈10編輯ppt

缺氧為急性完全性丘腦、腦干受損

大腦皮層、甚至其他器官不發(fā)生缺血損傷發(fā)病機(jī)制1腦血流改變?nèi)毖跞毖又亍X血流重新分布嚴(yán)重缺氧持續(xù)存在，機(jī)體失代償，腦血流最終因心功能受損而銳減。11編輯ppt選擇性易損區(qū)〔selectivevulnerability)

足月兒

早產(chǎn)兒腦組織內(nèi)在特性不同而具有對(duì)損害特有的高危性

大腦矢狀旁區(qū)腦組織腦室周圍的白質(zhì)區(qū)12編輯ppt矢狀旁區(qū)損傷圖解13編輯ppt

腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙血壓高

血壓低壓力被動(dòng)性腦血流缺氧、高碳酸血癥腦血流過度灌注腦血流減少

顱內(nèi)出血缺血性腦損傷腦血流改變發(fā)病機(jī)制214編輯ppt腦組織代謝改變?nèi)毖跄X組織無氧酵解↑組織中乳酸堆積

能量產(chǎn)生↓↓能量衰竭鈉鉀泵功能缺乏Ca2+通道開啟異常氧自由基損傷興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性發(fā)病機(jī)制315編輯ppt細(xì)胞膜上鈉鉀泵功能缺乏細(xì)胞膜上鈉鉀泵功能缺乏Na+、水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞源性腦水腫16編輯pptCa2+通道開啟異常Ca2+通道開啟異常Ca2+內(nèi)流腦細(xì)胞損傷受Ca2+調(diào)節(jié)的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活腦細(xì)胞完整性及通透性破壞17編輯pptATPADPAMP腺苷次黃嘌呤黃嘌呤脫氫酶Ca+蛋白水解酶O2次黃嘌呤氧化酶氧自由基損傷缺氧缺血再灌注尿酸+O2-

18編輯pptNa+、Ca2+內(nèi)流突觸后谷氨酸受體激活突觸間隙內(nèi)谷氨酸↑突觸前神經(jīng)元釋放興奮性氨基酸-谷氨酸↑突觸后谷氨酸回?cái)z↓能量持續(xù)衰竭凋亡細(xì)胞水腫壞死興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性突觸超微結(jié)構(gòu)19編輯ppt腦水腫早期主要的病理改變選擇性神經(jīng)元死亡及梗死〔多見于足月兒〕部位腦皮質(zhì)〔呈層狀壞死〕、海馬、基底節(jié)、丘腦、腦干和小腦半球后期軟化、多囊性變或瘢痕形成

病理學(xué)改變20編輯ppt出血腦室、原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔、腦實(shí)質(zhì)出血早產(chǎn)兒腦室周圍白質(zhì)軟化〔PVL〕腦室周圍室管膜下-腦室內(nèi)出血〔PVH-IVH〕病變范圍和分布取決于腦成熟度、嚴(yán)重程度及持續(xù)時(shí)間21編輯ppt腦室周圍白質(zhì)軟化〔PVL〕22編輯ppt四臨床表現(xiàn)臨床病癥體征：主要表現(xiàn)為意識(shí)障礙(興奮、抑制〕、肌張力及原始反射改變，驚厥、腦水腫顱內(nèi)高壓等神經(jīng)系統(tǒng)病癥驚厥常發(fā)生在24小時(shí)內(nèi)，腦水腫顱內(nèi)高壓在24－72小時(shí)內(nèi)最明顯。

體格檢查：除常規(guī)查體外，重點(diǎn)查：精神、意識(shí)、頭顱大小、前囟張力、顱縫寬度、四肢運(yùn)動(dòng)及肌張力、原始反射、瞳孔大小等。23編輯ppt正常肌張力呈屈曲狀態(tài)24編輯ppt嗜睡、肌張力低下25編輯ppt過度興奮、肌張力增高26編輯ppt驚厥27編輯ppt28編輯ppt驚厥，角弓反張29編輯ppt新生兒驚厥發(fā)作形式常不典型，尤其是早產(chǎn)兒更難于識(shí)別。常見的發(fā)作形式有微小型、局灶陣攣型發(fā)作、多灶陣攣型發(fā)作、強(qiáng)直發(fā)作、肌陣攣發(fā)作等。微小型新生兒期最常見的形式眨眼、吸吮、咀嚼、伸舌、吞咽、肢體騎車、踏板樣動(dòng)作、呼吸暫停30編輯ppt1、新生兒驚厥與顫抖的鑒別工程顫抖驚厥運(yùn)動(dòng)情況高頻、低幅低幅、各種頻率對(duì)刺激的反響刺激后出現(xiàn)或增強(qiáng)無反響對(duì)肢體屈伸反響可消失無反響異常眼或口頰運(yùn)動(dòng)不伴有常伴有31編輯ppt2、非驚厥性呼吸暫停非驚厥性呼吸暫停：常伴心率減慢。驚厥性呼吸暫停：無心率改變，但伴有其他部位抽搐及腦電圖改變。3、快速眼運(yùn)動(dòng)睡眠相可有眼部顫抖、短暫呼吸暫停、面部怪相、微笑、身體扭動(dòng)，但清醒后消失。32編輯ppt擁抱反射原始反射33編輯ppt

擁抱反射消失34編輯ppt

臨床表現(xiàn)取決于缺氧持續(xù)時(shí)間和嚴(yán)重程度根據(jù)意識(shí)、肌張力、原始反射改變、有無驚厥、病程及預(yù)后等，分為輕、中、重三度35編輯ppt36編輯ppt四HIE輔助檢查

頭顱超聲檢查：水腫，實(shí)質(zhì)病變，腦室，腦血流速度及指數(shù)等頭顱CT：CT值<20hu為低密度〔生后2～5天〕頭顱MRI：可判斷矢狀旁區(qū)丘腦、基底節(jié)梗死等頭顱MRS(spectroscopy):可檢測(cè)高能磷酸代謝物的相對(duì)濃度，便于判斷預(yù)后腦電圖：判斷病情、預(yù)后及對(duì)驚厥的鑒定血清CPK-BB測(cè)定，心肌酶譜，NSE測(cè)定，血?dú)狻⒀?、電解質(zhì)等37編輯ppt無創(chuàng)價(jià)廉床邊操作動(dòng)態(tài)隨訪對(duì)PVH-IVH、PVL及囊性病變較高敏感性

頭顱B超輔助檢查38編輯ppt

CT掃描了解腦水腫范圍了解顱內(nèi)出血類型對(duì)判斷預(yù)后有一定參考價(jià)值最適檢查時(shí)間生后2～5天輔助檢查39編輯pptCT掃描彌漫性腦水腫室管膜下出血(箭頭）左額葉局限性水腫〔箭頭〕40編輯pptCT掃描腦室內(nèi)積血〔箭頭〕額葉白質(zhì)水腫大腦彌漫性水腫蛛網(wǎng)膜下腔出血〔箭頭〕41編輯ppt

磁共振成像

(MRI)分辯率高，三維成像，顯示清晰無創(chuàng)能清晰顯示B超或CT不易探及的部位對(duì)于足月兒和早產(chǎn)兒腦損傷的判斷均有較強(qiáng)的敏感性輔助檢查42編輯ppt頭顱MRI腦室系統(tǒng)較小呈裂隙狀，灰白質(zhì)分界清楚，呈上下信號(hào)相間的柱狀影，內(nèi)囊后肢的后部及丘腦腹外側(cè)均呈低信號(hào)

正常足月新生兒基底節(jié)層面T2WI表現(xiàn)43編輯ppt頭顱MRI輕度HIE左頂葉局灶性水腫，T2WI信號(hào)增高，皮層變薄，灰白質(zhì)分界欠清，而正常灰白質(zhì)的上下相間的柱狀影消失。44編輯ppt頭顱MRI重度HIE〔生后3d〕T1WIT2WI雙側(cè)大腦皮層深部呈線條狀高信號(hào)雙側(cè)彌漫性腦水腫,白質(zhì)信號(hào)增高,灰質(zhì)變薄,灰白質(zhì)分界消失45編輯ppt丘腦異常高信號(hào)，示大理石樣基底節(jié)〔箭頭〕；腦萎縮；硬腦膜下積液〔箭頭〕重度HIE〔生后3月〕頭顱MRI46編輯ppt頭顱MRI重度HIET2WIDWI左側(cè)頂枕葉大面積腦梗死〔箭頭〕，呈楔形高信號(hào)47編輯ppt頭顱MRI重度HIET1WI〔1d)T1WI(14d)雙側(cè)彌漫性腦實(shí)質(zhì)出血,頂枕葉可見“腦回征〞(箭頭〕額葉、頂、枕葉皮層及皮層下大范圍多囊腦軟化灶〔箭頭〕。側(cè)腦室后角周圍多發(fā)白質(zhì)軟化灶〔箭頭〕48編輯ppt

腦電圖客觀反映腦損害程度判斷預(yù)后有助于驚厥的診斷

在生后1周內(nèi)檢查，表現(xiàn)為腦電活動(dòng)延遲，異常放電，背景活動(dòng)異常(以低電壓和爆發(fā)抑制為主)等

輔助檢查49編輯ppt氫質(zhì)子磁共振波譜〔HMRS〕

在活體上直接檢測(cè)腦內(nèi)代謝產(chǎn)物的變化有助于早產(chǎn)和足月兒腦損傷的早期診斷輔助檢查50編輯ppt血清肌酸磷酸激酶同工酶〔creatinekinase，CPK－BB〕正常值<10U/L，腦組織受損時(shí)升高神經(jīng)元特異性烯醇化酶〔neuron-specificenolase，NSE〕正常值<6U/L，神經(jīng)元受損時(shí)血漿中此酶活性升高輔助檢查51編輯ppt

腰穿

無圍生期窒息史，需要排除其他疾病引起的腦病時(shí)進(jìn)行，應(yīng)行腦脊液常規(guī)、生化及腦特異性肌酸激酶檢測(cè)輔助檢查52編輯ppt目前HIE診斷存在的問題診斷標(biāo)準(zhǔn)掌握過寬分度不嚴(yán)診斷過分依賴CT沒有結(jié)合臨床表現(xiàn)既不擴(kuò)大，又不漏診？53編輯ppt嚴(yán)格遵循標(biāo)準(zhǔn)化的HIE診斷常規(guī)不是所有窒息兒都會(huì)發(fā)生HIE經(jīng)歷嚴(yán)重窒息事件新生兒早期神經(jīng)學(xué)病癥〔抑制或興奮〕除外電解質(zhì)紊亂、顱內(nèi)出血、產(chǎn)傷、宮內(nèi)感染、先天疾病HIE54編輯ppt

頭顱影像學(xué)檢查的目的不是診斷HIE，而是明確HIE的神經(jīng)病理類型，確定有無合并顱內(nèi)出血和出血的類型。對(duì)足月兒來說，MRI是識(shí)別HIE的最先進(jìn)的方法顱腦超聲主要適用于早產(chǎn)兒腦損傷如腦室內(nèi)出血、腦室周圍白質(zhì)軟化的監(jiān)測(cè)。由于MRI收到醫(yī)院資源限制、價(jià)格昂貴、掃描時(shí)間長(zhǎng)、對(duì)鎮(zhèn)靜要求高。目前國(guó)內(nèi)CT在HIE的診斷中仍普遍。僅評(píng)CT局灶性低密度就確定HIE的診斷和預(yù)后是不恰當(dāng)?shù)摹?5編輯ppt五診斷

1.根據(jù)窒息病史、臨床表現(xiàn)、輔助檢查進(jìn)行診斷。

2.同時(shí)排除電解質(zhì)紊亂、宮內(nèi)感染，先天性神經(jīng)、呼吸、循環(huán)、肌肉系統(tǒng)疾病，產(chǎn)傷及某些藥物的影響等。

3.對(duì)出生三天內(nèi)進(jìn)行臨床分度56編輯ppt新生兒HIE臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)

中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科分會(huì)新生兒學(xué)組

中華兒科雜志2005，43〔8〕：5841.臨床表現(xiàn):診斷的主要根據(jù)同時(shí)具備四條確診，暫不能確定擬診(1)有明確導(dǎo)至胎兒宮內(nèi)窘迫的異常產(chǎn)科史及嚴(yán)重胎兒窘迫表現(xiàn),或出生時(shí)明顯窒息史.(2)出生時(shí)有重度窒息，Apgar評(píng)分1min≤3分,并延續(xù)至5min時(shí)仍≤5分，或出生時(shí)臍動(dòng)脈血?dú)釶H≤7.00。(3)出生后不久就出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病癥，持續(xù)24h以上(4)排除電解質(zhì)紊亂和產(chǎn)傷等原因2.輔助檢查:協(xié)助了解腦功能和結(jié)構(gòu)變化和神經(jīng)病理類型3.臨床分度57編輯ppt如何標(biāo)準(zhǔn)化治療HIE是新生兒醫(yī)生面臨的最大挑戰(zhàn)。不恰當(dāng)?shù)倪^分積極治療，增加患兒痛苦，增加家長(zhǎng)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和精神負(fù)擔(dān)。誤區(qū)：不分病情輕重、不分病程早晚、不注重早期的支持療法。鈉洛酮＋腦活素＋高壓氧內(nèi)啡肽有利于維持腦干生命中樞供血，就此點(diǎn)看HIE后用鈉洛酮可能弊大于利。母親分娩前的最后4小時(shí)麻醉劑所致的呼吸抑制。58編輯ppt高壓氧在HIE的應(yīng)用主要在中國(guó)，幾乎所有的試驗(yàn)研究方法質(zhì)量較差。神經(jīng)干細(xì)胞移植前景未可知。亞低溫是治療HIE最有前途的措施、但仍有許多問題尚需進(jìn)一步探討。〔開始時(shí)間、持續(xù)時(shí)間、降溫方式、預(yù)后和平安性評(píng)估〕59編輯ppt理論上HIE的治療方法保證腦血流的供給和腦能量代謝需求對(duì)抗缺氧缺血性瀑布造成的神經(jīng)細(xì)胞損傷虎伏缺氧缺血區(qū)剩余的神經(jīng)細(xì)胞功能調(diào)動(dòng)機(jī)體內(nèi)源性修復(fù)機(jī)制進(jìn)行神經(jīng)細(xì)胞再生。60編輯ppt鈣通道阻滯劑、自由基去除劑、興奮性氨基酸受體拮抗劑、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、血小板激活因子拮抗劑、腺苷、神經(jīng)節(jié)苷脂等循證醫(yī)學(xué)證據(jù)61編輯ppt六HIE治療

國(guó)家“九五〞攻關(guān)工程簡(jiǎn)介：〔治療方案于1999.9南京全國(guó)第九屆圍產(chǎn)新生兒研究第