臨床醫(yī)學(xué)內(nèi)科學(xué)呼吸系統(tǒng)考研及執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試筆記

呼吸系統(tǒng)（三八-四零分）第一節(jié):慢阻塞肺疾病病程發(fā)展(一個(gè)軸):吸煙→慢支→COPD→肺動(dòng)脈高壓→肺心病慢支+肺氣腫=COPD一,病因與發(fā)病機(jī)制（一）慢支一,外因:吸煙:最常見,主要是支氣管杯狀細(xì)胞增生致粘液分泌增多(粘稠痰);纖毛功能下降(黃濃痰)。感染:流感嗜血桿菌及肺炎球菌;鼻病毒,粘液病毒,腺病毒與呼吸道合胞病毒;簡(jiǎn)稱:慢支感染球流感理化;氣候;過(guò)敏(COPD與過(guò)敏無(wú)直接關(guān)系)。二,內(nèi)因:自主神經(jīng)功能失調(diào):副感神經(jīng)亢,氣道反應(yīng)增高。呼吸道局部防御與免疫功能降低:IgA減少。三,氣道,肺實(shí)質(zhì)及肺血管地慢炎癥是COPD特征改變。（二）阻塞肺氣腫狹窄,塌陷,融合,異常----宰相榮毅仁一,慢支炎癥使細(xì)支氣管部分阻塞,"氣體多出少,只不出"。二,慢炎癥破壞小支氣管壁軟骨,失去其支架作用,致使呼氣時(shí)支氣管過(guò)度縮小或縮閉,導(dǎo)致肺泡內(nèi)殘氣量增加。三,反復(fù)肺部感染與慢炎癥。四,α一-抗胰蛋白酶缺乏或異常。而先天地多見于北歐。一般一提到異常都是指低地,適用于其它病。二,病理生理一,慢支:早期主要為小氣道功能異常,特點(diǎn):一大一低即閉合容積大,動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)降低---敏感指標(biāo)。慢支病理生理:整(增生)朵(黏液分泌增多)花(鱗狀上皮化生)喂(軟骨萎縮)羊(炎細(xì)胞浸潤(rùn))。COPD地最大特點(diǎn):不完全可逆地氣流受限(治療后不能完全緩解);支氣管哮喘是完全可逆地,兩者注意區(qū)別。二,肺氣腫:呼吸功能主要表現(xiàn)為殘氣容積增加。三,臨床表現(xiàn)一,癥狀:慢反復(fù)發(fā)作地咳嗽,咳痰或伴喘息。急發(fā)作地特點(diǎn):細(xì)菌感染時(shí)咳黃色膿痰,且咳嗽加重,痰量增加。喘息型慢支有支氣管痙攣,可出現(xiàn)喘息,常伴有哮鳴音。?題目慢支病出現(xiàn)感染咳黃色膿痰表示慢支急發(fā)作。二,體征:并發(fā)肺氣腫時(shí)出現(xiàn)桶狀胸或者兩肺透亮度增加或者RV/TLC(殘氣容積/肺總量)＞四零%,FEV一＜八零%預(yù)計(jì)值,觸覺(jué)語(yǔ)顫減弱,叩診過(guò)清音。四,輔助檢查肺功能檢查一,慢支:FEV一/FVC(一秒用力呼氣容積/用力肺活量)＜七零%(表明氣流受限但不能確定是肺氣腫),正常八零%。評(píng)價(jià)氣流受限地敏感指標(biāo)。二,肺氣腫:RV/TLC(殘氣容積/肺總量)＞四零%。五,COPD地分型:A型:氣腫型(紅喘型)張大爺(老年)(a)穿紅(紅喘)衣服,不穿紫衣服(無(wú)紫紺)。心功能正常(氧分壓,二氧化碳分壓正常)。B型:支氣管炎(紫腫型)。C型:其它。六,診斷鑒別診斷一,診斷:（一）慢支:根據(jù)咳嗽,咳痰或伴喘息,每年發(fā)病持續(xù)三個(gè)月,連續(xù)兩年以上,排除其它原因"三+二=慢支";每年持續(xù)不足三個(gè)月,但有明確地客觀檢查依據(jù)亦可診斷。（二）肺氣腫:桶狀胸+兩肺透亮度增加。二,鑒別診斷:（一）支氣管哮喘:一般無(wú)慢咳嗽,咳痰史,發(fā)作時(shí)兩肺滿布哮鳴音,緩解后可無(wú)癥狀;（二）支擴(kuò):反復(fù)咯血,肺部固定而持久地局限濕羅音,杵狀指+X線示卷發(fā)癥;（三）肺結(jié)核:低熱,盜汗,痰檢可發(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌;（四）肺癌:痰脫落細(xì)胞檢查或經(jīng)纖維氣管鏡檢查(金標(biāo)準(zhǔn))。七,COPD地概念:指具有氣道阻塞特征地慢支與肺氣腫。氣道阻塞地輕重通常由FEV一/FVC降低地程度來(lái)確定。肺功能檢查結(jié)果:FEV一下降,肺活量下降,呼氣峰流速下降,肺總量增加,殘氣量增加。八,并發(fā)癥一,肺部急感染;二,自發(fā)氣胸---突發(fā):患側(cè)胸部隆起,叩診鼓音,聽診呼吸音減弱或消失,氣管移向健側(cè),X線示氣胸征。肺不張是患側(cè)。三,慢肺心病:是肺氣腫地主要并發(fā)癥。九,治療與預(yù)防一,治療:（一）穩(wěn)定期:支氣管舒張藥(沙丁胺醇?xì)忪F劑,異丙托溴銨(對(duì)抗迷走神經(jīng))等);茶堿類;糖皮質(zhì)激素;祛痰藥;（二）急加重期:低流量吸氧,發(fā)生低氧血癥者可導(dǎo)管吸氧,濃度二八-三零%;吸氧濃度(%)=二一+四*氧流量(L/min)。禁用樞鎮(zhèn)咳劑如可待因等,以免加重呼吸道阻塞。（三）COPD急加重伴呼吸功能不全早期,為防止呼吸功能不全加重最常用方法是:無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣。二,預(yù)防:戒煙是預(yù)防COPD地重要措施。注意:語(yǔ)顫增加:實(shí)變,梗死,空洞;語(yǔ)顫減弱:氣多,水多,厚了,堵了。持續(xù)低流量吸氧:慢支氣管炎,COPD,COPD所致呼衰;呼吸末正壓通氣(PEEP):ARDS;高壓給氧:氣壞疽,Buerger病,急呼衰;無(wú)控制給氧:肺炎。第二節(jié):肺動(dòng)脈高壓與肺源心臟病一,繼發(fā)肺動(dòng)脈高壓一,繼發(fā)肺動(dòng)脈高壓比原發(fā)肺動(dòng)脈高壓常見。二,COPD是導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓與肺心病地最常見原因。肺小動(dòng)脈痙攣。二,原發(fā)肺動(dòng)脈高壓(PPH,現(xiàn)改名特發(fā)肺動(dòng)脈高壓IPH)一,病因及發(fā)病機(jī)制:迄今病因不明,但絕對(duì)跟COPD無(wú)關(guān),COPD是繼發(fā)肺動(dòng)脈高壓地病因。（一）遺傳因素。（二）免疫因素。（三）肺血管內(nèi)皮功能障礙:肺血管收縮與舒張由肺血管內(nèi)皮分泌地收縮與舒張因子同調(diào)控,前者主要是血栓素A二與內(nèi)皮素-一,后者主要是前列環(huán)素與一氧化氮,由于上述表達(dá)不衡導(dǎo)致肺血管處于收縮狀態(tài)從而引起肺動(dòng)脈高壓。（四）血管壁滑肌細(xì)胞鉀離子通道缺陷:K+外流減少→細(xì)胞膜除極→Ca二+入細(xì)胞內(nèi)→血管收縮。二,臨床表現(xiàn):（一）呼吸困難(首發(fā)癥狀),胸痛,頭暈或暈厥,咯血等。（二）右心導(dǎo)管術(shù):是測(cè)定肺血管血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)地唯一方法。IPH地診斷標(biāo)準(zhǔn):靜息mPAP＞二五mmHg,或運(yùn)動(dòng)mPAP＞三零mmHg,PAWP正常(靜息時(shí)為一二-一五mmHg)。三,治療（一）血管舒張藥:鈣拮抗劑,前列腺素,NO吸入。前列腺素(PGE二)具有強(qiáng)烈地舒血管作用,前列腺素R(PEF二a)則使靜脈收縮。前列環(huán)素(PGI二)是在血液組織合成地一種前列腺素,有抗血小板與舒血管作用。（二）抗凝治療:法令為首選抗凝藥。三,肺源心臟?。ㄒ唬┎∫蚺c發(fā)病機(jī)制一,病因:COPD最多見,約占八零-九零%,其次為支氣管哮喘,支擴(kuò),重癥肺結(jié)核,塵肺等。二,發(fā)病機(jī)制:（一）先決條件:肺動(dòng)脈高壓地形成①肺血管阻力增加地功能因素:缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成地最關(guān)鍵因素,缺氧可以使血管滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca離子通透增加,功能因素可通過(guò)治療使病情恢復(fù);②機(jī)械解剖因素:慢缺氧所致肺血管重塑;③血容量增多與血液粘稠度增加:慢缺氧產(chǎn)生繼發(fā)紅細(xì)胞增多,血液粘稠度增加。缺氧→醛固酮分泌增加→水鈉潴留→血容量增加。肺動(dòng)脈高壓診斷標(biāo)準(zhǔn):靜息(顯)mPAP＞二五mmHg或運(yùn)動(dòng)(隱)mPAP＞三零mmHg(靜二五運(yùn)三),PAWP正常(靜息時(shí)為一二-一五mmHg)。（二）心衰:肺循環(huán)阻力增加時(shí),右心發(fā)揮其代償功能,以克服肺動(dòng)脈壓升高地阻力而發(fā)生右心室肥厚。（二）臨床表現(xiàn)一,肺,心功能代償期:（一）P二亢(肺動(dòng)脈高壓引起),三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音。（二）劍突下見明顯心臟搏動(dòng)(提示右心室肥厚或擴(kuò)大),頸靜脈充盈(胸腔內(nèi)壓升高)。二,肺,心功能失代償期:呼衰明顯發(fā)紺,球結(jié)膜充血,水腫,顱內(nèi)壓增高,腱反射減弱,病理反射出現(xiàn),右心衰全身瘀血(頸靜脈怒張,肝頸靜脈回流征陽(yáng)(最特異),下肢水腫,重者腹水）三,實(shí)驗(yàn)室檢查（一）X線:首選檢查,右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張(肯定有肺動(dòng)脈高壓),其橫徑≥一五mm;肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度≥三mm,心尖上翹;右心室增大癥;動(dòng)脈擴(kuò)張,外周血管纖細(xì),形成"殘根"樣表現(xiàn)。（二）ECG:電軸右偏,額面均電軸≥+九零度;重度順鐘向轉(zhuǎn)位;RV一+Sv五≥一.零五mV;肺型P波,P波高聳呈尖峰型(肺型P波高而尖,鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏)。（三）心超:右心室流出道內(nèi)徑≥三零mm,右心室內(nèi)徑≥二零mm,右心室前壁厚度,左,右心室內(nèi)徑比值＜二,右肺動(dòng)脈內(nèi)徑或肺動(dòng)脈干及右心室增大。四,并發(fā)癥:（一）肺腦病:慢肺心病死亡地首要原因;檢查:首選血?dú)夥治?。（二）心律失?多表現(xiàn)為房早及陣發(fā)室上速,其以紊亂房心動(dòng)過(guò)速最具特征。（三）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂;前提是保持呼吸道通暢。肺心病病:呼酸+代酸(長(zhǎng)期缺氧,二氧化碳升高,二氧化碳代表呼吸,升高呼酸)。五,血?dú)夥治?三步法):分兩類:呼吸與代謝。（一）二氧化碳分壓力變化反映呼吸:升高呼酸,減低呼堿。碳酸氫根反映代謝:正常值:二二-二七(均二四),升高代堿,降低代酸。（二）PH值。正常值是七.三五-七.四五。＜七.三五酸毒。＞七.四五堿毒。PH在正常范圍代償。在范圍之外是失代償。（三）BE(剩余堿):正常范圍:±三。反映代謝因素。向負(fù)值方向發(fā)展:代酸。正值方向發(fā)展:代堿。（三）治療:分急加重期與緩解期治療。一,急加重期:（一）控制感染:首要措施。使用敏感地抗生素,不是廣譜地。（二）氧療。（三）控制心衰:慢肺心病患者一般在積極抗感染,改善呼吸功能后心衰能緩解,只有對(duì)癥治療后仍不能改善者,可適當(dāng)選用利尿,強(qiáng)心劑或血管擴(kuò)張藥。①利尿劑宜選用作用輕,小劑量使用:雙克二五mg,一-三次/日(小劑量即常規(guī)劑量地一/二-二/三)。②強(qiáng)心劑適應(yīng)證:感染已被控制,呼吸功能已改善,利尿藥不能取得良好療效而反復(fù)水腫地心衰患者;以右心衰為主要表現(xiàn)而無(wú)明顯感染者,與(或)出現(xiàn)急左心衰者。宜選用作用快,排泄快地洋地黃制劑,常規(guī)量地一/二-一/三。③血管擴(kuò)張藥,對(duì)頑固心衰有一定效果。二,緩解期:增強(qiáng)免疫,去除誘因,減少或避免急發(fā)作。由呼吸系統(tǒng)引發(fā)地心力衰竭是肺心病,檢查首選X線。X線特點(diǎn):肺型P波高而尖,鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏。第三節(jié):支氣管哮喘一,概述支氣管哮喘:由多種細(xì)胞與細(xì)胞組分參與地氣道慢炎癥(本質(zhì)),與氣道高反應(yīng)有關(guān),并可引起氣道狹窄臨表為反復(fù)發(fā)作地喘息,呼氣呼吸困難,胸悶或咳嗽等癥狀,常常出現(xiàn)廣泛多變地可逆氣流受限?？勺孕芯徑饣蚪?jīng)治療緩解。小氣道→呼氣;大氣道→吸氣。二,病因與發(fā)病機(jī)制一,病因:目前尚不清楚,可能與多基因遺傳有關(guān),同時(shí)受遺傳因素與環(huán)境因素地雙重影響。二,發(fā)病機(jī)制:（一）免疫-炎癥機(jī)制:有關(guān)地受體:IgE。氣道慢炎癥是哮喘地本質(zhì)。（二）神經(jīng)調(diào)節(jié)機(jī)制:支氣管哮喘與β-腎上腺素受體功能低下與迷走神經(jīng)張力亢有關(guān)。（三）氣道高反應(yīng):氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)地重要機(jī)制。三,臨床表現(xiàn)一,癥狀:發(fā)作喘息伴有哮鳴音地呼氣呼吸困難或發(fā)作胸悶與咳嗽為主要癥狀;嚴(yán)重者端坐呼吸,干咳或者咳大量白色泡沫痰。夜間及凌晨發(fā)作加重?？赡鏆饬魇芟?自行或治療可恢復(fù))?？人宰儺愊蓛H以咳嗽為唯一癥狀;特點(diǎn):日輕夜重。運(yùn)動(dòng)型哮喘則多于運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)胸悶,咳嗽與呼困。二,肺部聽診:哮鳴音,寂靜胸(寂靜胸為重度哮喘發(fā)作表現(xiàn))。四,實(shí)驗(yàn)室與其它檢查一,痰液檢查:嗜酸粒細(xì)胞增多。二,肺功能檢查。①支氣管舒張實(shí)驗(yàn)(金標(biāo)準(zhǔn)):陽(yáng)就是哮喘。測(cè)定氣道氣流受限地可逆,服用β二-受體激動(dòng)劑較用藥前FEV一增加≥一二%,且其絕對(duì)值≥二零零ml,為舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)。②支氣管激發(fā)試驗(yàn)(BTP)(銀標(biāo)準(zhǔn)):陽(yáng):FEV一下降≥二零%。測(cè)定氣道地反應(yīng)。③血?dú)夥治?。分兩?急發(fā)作:氧分壓降低,呼吸加快,過(guò)度通氣,二氧化碳下降,導(dǎo)致呼堿(血?dú)夥治?。嚴(yán)重哮喘:氧分壓降低,呼氣呼吸困難,二氧化碳滯留提示病情惡化,導(dǎo)致呼酸,合并代酸(氧分壓降低)。確診首選支氣管舒張?jiān)囼?yàn)(有發(fā)作),支氣管激發(fā)試驗(yàn)(沒(méi)發(fā)作)。三,X片:哮喘發(fā)作期可見兩肺透亮度增加,并發(fā)呼吸道感染,可見肺紋理增加及炎浸潤(rùn)陰影。四,特異變應(yīng)原地檢測(cè):IgE增高。五,診斷與鑒別診斷支氣管哮喘分急發(fā)作期與非急發(fā)作期(慢持續(xù)期)。一,急發(fā)作期分度(列幾項(xiàng)做題常用地指標(biāo),其余見書)臨床特點(diǎn)輕度度重度危重脈率(次/分)＜一零零一零零-一二零＞一二零慢或不規(guī)則奇脈無(wú)可有常有奇脈無(wú)精神狀態(tài)可有焦慮尚安靜時(shí)有焦慮或煩躁常有焦慮,煩躁奇脈輔助呼吸肌活動(dòng)與三凹征常無(wú)可有常有胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)二,心源哮喘與支氣管哮喘地用藥鑒別(注意區(qū)別):難以鑒別用氨茶堿。（一）可同時(shí)用于兩種疾病地藥:氨茶堿（二）只能用于支氣管哮喘地藥:腎上腺素或異丙腎（三）只能用于心源哮喘地藥:嗎啡(抑制呼吸,降低心肌耗氧量)異丙腎上腺素:主要用于支氣管哮喘急發(fā)作,以舌下或噴霧給藥,療效快而強(qiáng),反復(fù)應(yīng)用可因受體地生理向下調(diào)節(jié)而產(chǎn)生耐藥,止喘療效下降,同時(shí)對(duì)體內(nèi)腎上腺素等舒張支氣管地作用產(chǎn)生耐藥,故異丙腎上腺素不可反復(fù)用于支氣管哮喘病。三,支氣管哮喘與喘息支氣管炎地鑒別:兩肺布滿哮鳴音,對(duì)β二受體激動(dòng)劑受體反應(yīng)好。四,支氣管哮喘可并發(fā):氣胸,縱膈氣腫,肺不張等。六,治療與預(yù)防一,脫離變應(yīng)原。二,藥物治療:支氣管舒張藥(β二-受體激動(dòng)劑是緩解急發(fā)作地首選藥)。（一）支氣管舒張藥:短效二-受體激動(dòng)劑(沙丁胺醇,特布它林),長(zhǎng)效地β二-受體激動(dòng)劑(沙美特羅),抗膽堿藥(異丙托溴銨--阻斷節(jié)后迷走神經(jīng),降低迷走神經(jīng)興奮),茶堿類(氨茶堿),安全有效濃度:六-一五微克/毫升。（二）控制哮喘發(fā)作藥:是治療哮喘氣道炎癥地藥物。糖皮質(zhì)激素是當(dāng)前控制哮喘發(fā)作最為有效(不是最好地方法)地藥物;吸入治療是目前推薦長(zhǎng)期抗炎治療哮喘地最常用方法;布地奈德不良反應(yīng)最小。白三烯(LT)調(diào)節(jié)劑:曲尼司特,扎魯司特;其它(酮替酚,氯雷它定)。色甘酸鈉:非糖皮質(zhì)激素抗炎藥,可預(yù)防哮喘發(fā)作,不能作為治療藥。三,正壓機(jī)械通氣指征:（一）呼吸表淺有暫?，F(xiàn)象;（二）神志不清或昏迷;（三）充分氧療后PaO二＜六零mmHg;（四）PaCO二＞五零-六零mmHg。支氣管哮喘急發(fā)作治療原則:能吸入不口服,能口服不注射。輕度:間斷吸入糖皮質(zhì)激素如倍氯米松二零零-五零零ug。不能控制口服β二-受體。度:規(guī)則吸入糖皮質(zhì)激素如倍氯米松五零零-一零零零ug?？梢钥诜蜢o滴β二-受體,必要時(shí)靜滴。重度:靜脈滴注糖皮質(zhì)激素(氫可等)。持續(xù)吸入β二-受體。有Ⅱ型呼衰(兩個(gè)指標(biāo)不正常,二氧化碳儲(chǔ)留):機(jī)械輔助通氣(呼吸機(jī))。第四節(jié):支氣管擴(kuò)張一,概念支氣管擴(kuò)張是指各種原因?qū)е碌刂夤芙Y(jié)構(gòu)破壞,引起支氣管異常與持久擴(kuò)張。三大臨床表現(xiàn)為慢咳嗽,大量膿痰,反復(fù)咯血(支擴(kuò)地特異)。咯血:支擴(kuò),肺結(jié)核,肺癌,二狹,但支擴(kuò)為反復(fù)咯血。二,病因與發(fā)病機(jī)制一,主要病因:支氣管-肺組織感染(常見銅綠假單胞菌即綠膿)與支氣管阻塞。二,誘因:嬰幼兒期有麻疹,百日咳,支氣管感染病史;α一-抗胰蛋白酶缺乏。三,病變常累及兩肺下部支氣管,好發(fā)部位為左下葉與舌葉支氣管。三,臨床表現(xiàn)一,慢咳嗽+大量膿痰+反復(fù)咯血。二,干支擴(kuò):反復(fù)咯血,無(wú)咳嗽咳痰等癥狀,好發(fā)于引流良好地上葉支氣管,不易發(fā)生感染。肺結(jié)核引起地支擴(kuò)好發(fā)部位:上葉地尖端,下葉地背段(勾肩搭背)。三,體征:背部固定而持久地粗濕啰音,杵狀指。四,痰量評(píng)估嚴(yán)重程度:輕度＜一零ml/d,度一零-一五零ml/d,重度＞一五零ml/d;放置收集地痰液,分三層為肺膿腫,分四層為支擴(kuò)。四,實(shí)驗(yàn)室與其它檢查一,胸片:早期輕癥者無(wú)特殊發(fā)現(xiàn)。（一）支氣管柱狀擴(kuò)張---軌道征;（二）支氣管囊狀擴(kuò)張---卷發(fā)征/蜂窩征。注意:肺動(dòng)脈高壓---殘根;支氣管肺癌沿支氣管縱軸浸潤(rùn)蔓延---鼠尾征。二,高分辨CT(HRCT):最好且常用,首選確診手段。沒(méi)有CT選X線。三,支氣管造影:主要用于術(shù)前準(zhǔn)備。五,并發(fā)癥:慢呼衰與慢肺心病,肺膿腫,鄰近或遠(yuǎn)隔器官膿腫,休克或窒息。六,治療一,治療基礎(chǔ)疾病。大咯血時(shí)首選垂體加壓素或酚妥拉明。二,控制感染:重癥患者特別是假單胞菌感染者,須選用抗假單胞菌抗生素靜滴(頭孢它啶等)。三,改善氣道受限:使用支氣管舒張劑。四,清除氣道分泌物:霧化吸入重組脫氧核糖核酸酶,可通過(guò)阻斷粒細(xì)胞釋放DNA即降低痰液粘稠度。五,外科手術(shù):出血量大,經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)效時(shí)可考慮支氣管動(dòng)脈栓塞或手術(shù)治療。病變局限,經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)效時(shí)可手術(shù)切除病變肺葉,否則采用支氣管栓塞術(shù)治療。六,引流排痰:引流體位為病變肺部取高位,引流支氣管開口向下,每二-四小時(shí)引流一次,每次一五-三零分鐘。第五節(jié):肺炎一,概述一,解剖分類:（一）大葉肺炎:肺實(shí)質(zhì)炎癥,致病菌多為肺炎球菌,也叫肺炎球菌肺炎。多有稽留熱。（二）小葉肺炎:致病菌主要為金黃色葡萄球菌等,也叫葡萄球菌肺炎。（三）間質(zhì)肺炎:以肺間質(zhì)為主地炎癥,包括:支原體肺炎與衣原體肺炎等。二,按病因分類（六類）:（一）細(xì)菌:細(xì)菌肺炎是最常見地肺炎。（二）非典型病原體所致肺炎:如軍團(tuán)菌,支原體與衣原體等。特點(diǎn):沒(méi)有細(xì)胞壁,不能用β-內(nèi)酰胺類,主要用大環(huán)內(nèi)酯類(如紅霉素)與四環(huán)素類。非典病原無(wú)胞壁,β無(wú)效靠?jī)森h(huán)。三,患病環(huán)境分類:（一）院外獲得肺炎(社區(qū)獲得肺炎)致病菌:G+多見,常見地有肺炎球菌;在院外(院外獲得肺炎)踢足球(肺炎球菌)。（二）院內(nèi)獲得肺炎:G-桿菌最常見,包括:銅綠假單胞菌(綠膿桿菌),肺炎克雷伯桿菌,腸桿菌屬等。一個(gè)老伯(克雷白桿菌),在院子里種綠色(綠膿桿菌)蔬菜。老伯是搬磚(磚紅色膠凍樣痰)地。A.無(wú)感染高危因素:以球流感為代表。無(wú)感球流感B.有感染高危因素:有感金銅桿(金葡菌,銅綠假單胞菌,腸桿菌屬)二,幾種常見地肺炎肺炎球菌肺炎(大葉肺炎)葡萄球菌肺炎(小葉肺炎)肺炎克雷伯桿菌肺炎肺炎支原體肺炎發(fā)病群青壯年小孩或年老體弱者老年,營(yíng)養(yǎng)不良,COPD及全身衰竭者兒童,青年,肺間質(zhì)肺炎致病菌肺炎鏈球菌(G+球菌);其致病力是由于多糖莢膜對(duì)組織地侵襲作用,肺炎球菌不產(chǎn)生毒素,不引起肺組織壞死與空洞,病變消散后肺組織結(jié)構(gòu)與功能不改變,不會(huì)引起支氣管炎。金葡菌(G+球菌);感染途徑包括呼吸道吸入與經(jīng)血循環(huán)抵達(dá)肺部?jī)煞N。"膿"字想到金葡菌肺炎克雷伯桿菌(院內(nèi)獲得肺炎地主要致病菌)肺炎支原體臨床表現(xiàn)誘因:淋雨,受涼,疲勞,醉酒后咳嗽,咳痰(鐵銹色);呈急發(fā)熱病容,口角鼻周單純皰疹,肺實(shí)變時(shí)叩診濁音,語(yǔ)顫增強(qiáng)并可聞及支氣管呼吸音;不引起氣管移位;并發(fā)癥:感染休克,胸膜炎,膿胸,心包炎,腦膜炎,關(guān)節(jié)炎,肺肉質(zhì)變。多急驟起病,寒戰(zhàn),高熱(多高達(dá)三九-四零度),胸痛,咳痰(黃色膿痰或粉紅色乳狀膿痰)并發(fā)癥:可引起肺膿腫。急起病,高熱,咳嗽,咳痰(典型地痰呈磚紅色膠凍狀)與胸痛。常伴畏寒,氣急,心肌,可早期出現(xiàn)休克。起病較緩慢,多有咽痛,咳嗽,發(fā)熱,頭痛,肌痛等?？人猿殛嚢l(fā)干咳,刺激嗆咳。實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞升高達(dá)(一零-二零)*一零九/L,粒細(xì)胞多在八零%以上,并有核左移,細(xì)胞內(nèi)可見毒顆粒。白細(xì)胞增高,粒細(xì)胞比例增加,可見核左移與毒顆粒。痰直接涂片鏡檢,可見有莢膜包圍地短粗革蘭染色陰桿菌地典型表現(xiàn)。凝集試驗(yàn)敏感與特異均不理想?，F(xiàn)認(rèn)為確診首選血清學(xué)檢查。X線大片炎癥浸潤(rùn)陰影或?qū)嵶?白影)影,在實(shí)變陰影可見支氣管充氣征。肺段或肺葉實(shí)變,可形成空洞(氣液面),或小葉狀浸潤(rùn),其有單個(gè)或多發(fā)地液氣囊腔(氣液面)。肺葉實(shí)變,多為右肺上葉,雙肺下葉,可有多發(fā)蜂窩狀膿腫,可見葉間裂下垂(弧形下墜)--炎滲出物地重力作用。早期主要為肺下葉間質(zhì)肺炎改變,發(fā)生肺實(shí)質(zhì)病變后常于一側(cè)肺部出現(xiàn)邊緣模糊地斑片狀陰影,呈支氣管肺炎征象。治療一,首選青霉素G。二,病情稍重者,PG二四零萬(wàn)-四八零萬(wàn)U/d,ivgtt,一次/六-八小時(shí)靜脈滴注,分三次靜滴;重癥及并發(fā)腦膜炎者,可增值一零零零萬(wàn)-三零零零萬(wàn)U/d,分四次靜滴。三,過(guò)敏或者耐藥選三代頭孢或者喹諾酮類。頭孢唑林是二代地不能用。對(duì)青霉素耐藥。用二,三代頭孢,如果耐受則用萬(wàn)古霉素(MRSA直接用),替考拉寧等。首選三代頭孢+氨基糖苷類抗生素。首選大環(huán)內(nèi)酯類,如紅霉素,羅紅霉素,阿奇霉素。注意:一.行呼吸困難就是ARDS(呼吸窘迫綜合癥),氧療不管用,只能用PEEP(呼吸末正壓通氣)。二.肺炎導(dǎo)致地呼吸困難,是由于缺氧,不是動(dòng)靜脈分流。三.近期旅游→支原體;冠周炎→厭氧菌。四.空洞---小葉。有"膿"字---金葡菌,可忽略年齡。厭氧菌---"臭"字。五.頭孢分代:第一代:頭孢噻吩鈉頭孢氨芐頭孢羥氨芐頭孢唑啉頭孢拉啶頭孢硫脒頭孢克羅頭孢噻啶頭孢來(lái)星頭孢乙腈頭孢匹林頭孢替唑。第二代:頭孢呋辛鈉頭孢呋辛酯頭孢孟多頭孢克洛頭孢替安頭孢美唑頭孢西丁頭孢丙烯頭孢尼西。第三代:頭孢噻肟鈉頭孢哌酮(對(duì)G-菌敏感)頭孢它啶頭孢曲松頭孢唑肟頭孢甲肟頭孢匹胺頭孢替坦頭孢克肟頭孢泊肟酯頭孢它美酯頭孢地秦頭孢噻騰頭孢地尼頭孢特侖頭孢拉奈拉氧頭孢頭孢布烯頭孢米諾頭孢羅齊。第四代:頭孢吡肟頭孢匹羅頭孢唑南。六.肺炎鏈球菌只侵犯肺泡,不侵犯支氣管,因此不會(huì)出現(xiàn)支氣管炎地并發(fā)癥。七.陣發(fā)干咳,刺激嗆咳---如果是兒童就是肺炎支原體肺炎;如果是老年就是肺癌。八.支原體肺炎檢查---冷凝集試驗(yàn)(最好地)。已知冷陽(yáng),首選X線,檢查為斑片狀陰影。有冷選冷,沒(méi)冷選X線。三,真菌肺炎:治療首選氟康唑,對(duì)耐氟康唑地克柔念珠菌,近滑肌念珠菌以及重癥患者宜選擇兩霉素B或伏立康唑,卡泊芬凈。四,肺孢子菌肺炎(PCP):機(jī)會(huì)感染疾病。首選SMZ又叫磺胺甲惡唑(復(fù)方新諾明),療程二一天,如果合并明顯地低氧血癥(呼吸空氣時(shí)氧分壓＜七零mmHg),需靜脈用藥,同時(shí)加用糖皮質(zhì)激素。第六節(jié):肺膿腫一,分類及發(fā)病機(jī)制一,吸入肺膿腫(原發(fā)肺膿腫--肺原來(lái)健康):經(jīng)口鼻咽吸入致病,病原菌為厭氧菌。(牙槽膿腫等膿分泌物被吸入可以致病)。臭痰。二,血源肺膿腫:多有皮膚外傷,疔,癰等所致地感染毒癥,致病菌以金葡菌,表皮葡萄球菌及鏈球菌多見。金葡菌是疔,癰原發(fā)灶。三,繼發(fā)肺膿腫(開始肺就有問(wèn)題):由金葡菌,銅綠假單胞菌與肺炎克雷伯桿菌等細(xì)菌肺炎,支擴(kuò),支氣管囊腫,支氣管肺癌,肺結(jié)核空洞等引起;小兒肺膿腫則以支氣管異物阻塞導(dǎo)致最多見。二,臨床表現(xiàn)一,癥狀:吸入肺膿腫多有吸入感染因素(齒,口,咽喉感染灶,手術(shù),醉酒,勞累,受涼與腦血管病變等),急起病,畏寒,高熱,咳嗽,大量膿臭痰等;咯血;胸痛;精神不振,乏力,食欲減退等全身毒癥狀。血源肺膿腫多有原發(fā)病灶(疔,癰等)。二,體征:肺實(shí)變體征,可聞及支氣管呼吸音;慢肺膿腫地肺外表現(xiàn):杵狀指。三,輔助檢查:急肺膿腫WBC(二零-三零)*一零九/L,N＞九零%;X-ray示膿腫形成后,出現(xiàn)圓形透亮區(qū)與氣液面(空洞與液)。三,治療一,原發(fā):抗生素(青霉素),總療程八-一二周,直至X線胸片空洞與炎癥消失,或僅有少量地殘留纖維化,以及體溫正常,咳嗽咳痰消失可以停藥。血源:頭孢類。二,膿液引流:提高療效地有效措施。三,手術(shù)適應(yīng)癥:=一\*GB三①肺膿腫病程超過(guò)三個(gè)月,經(jīng)內(nèi)科治療膿腔不縮小,或膿腔過(guò)大(五以上)估計(jì)不易閉合者;=二\*GB三②大咯血經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)效或危及生命;=三\*GB三③伴有支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸與沖洗療效不佳者;=四\*GB三④支氣管阻塞,如肺癌。注意:急肺膿腫一般沒(méi)有杵狀指,有地話說(shuō)明存在慢改變。第七節(jié):肺結(jié)核一,結(jié)核病地發(fā)生與發(fā)展一,原發(fā)綜合征是指既有原發(fā)病灶,又有因原發(fā)病灶地結(jié)核分枝桿菌沿著肺內(nèi)引流淋巴管到達(dá)肺門淋巴結(jié)而引起地淋巴結(jié)腫大。二,磷脂:有抗原,參與形成結(jié)核結(jié)節(jié)。蠟質(zhì):參與形成空洞,干酪液化。二,臨床表現(xiàn)一,癥狀:全身結(jié)核毒癥狀,如低熱,盜汗,乏力,食欲不振與體重減輕等,育齡女可有月經(jīng)不調(diào)或閉經(jīng)。主要呼吸道癥狀為咳嗽,咳痰與咯血(不是反復(fù)咯血)。肺結(jié)核--低熱,盜汗,咳嗽,咳痰與咳血。首選檢查:X線。腎結(jié)核--低熱,盜汗,尿血。二,體征:觸診語(yǔ)顫增強(qiáng),叩診呈濁音;結(jié)核風(fēng)濕癥。三,輔助檢查一,胸片:首選檢查,也是早期診斷方法。可判斷有無(wú)活動(dòng)。二,年齡不能作為原發(fā)與繼發(fā)肺結(jié)核地區(qū)別依據(jù)。三,痰結(jié)核分枝桿菌檢查:確診或者最好--痰找結(jié)核桿菌;抗酸。四,痰結(jié)核菌素試驗(yàn)(PPD):注射四八-七二小時(shí)后測(cè)量記錄結(jié)果:硬結(jié)直徑≤四mm為陰(－);五-九mm為一般陽(yáng)(+),一零-一九mm為度陽(yáng)(++),≥二零mm或＜二零mm,但有水泡或壞死為強(qiáng)陽(yáng)(+++)。PPD選項(xiàng)里有永遠(yuǎn)不選,但題干提到PPD是陽(yáng)一定診斷為肺結(jié)核。四,診斷標(biāo)準(zhǔn)分五型:原發(fā)肺結(jié)核,血行播散肺結(jié)核,浸潤(rùn)肺結(jié)核,慢纖維空洞型肺結(jié)核,結(jié)核胸膜炎一,原發(fā)肺結(jié)核(Ⅰ型):最易自愈類型。（一）包含原發(fā)綜合征與胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核,多見于少年兒童。（二）胸片示啞鈴型陰影,即原發(fā)病灶(位于上葉底部,下葉上部)(記憶:樓板),引流淋巴管炎與肺門淋巴結(jié)腫大,形成典型地原發(fā)綜合征。二,血行播散肺結(jié)核(Ⅱ型):最嚴(yán)重類型。胸片與CT檢查開始為肺紋理重,癥狀出現(xiàn)兩周左右可發(fā)現(xiàn)由肺尖至肺底呈大小,密度,分布三均勻地粟粒狀結(jié)節(jié)陰影(特點(diǎn))。最容易并發(fā)腦膜炎。三,繼發(fā)肺結(jié)核:多發(fā)生在成,X線多樣,好發(fā)在上葉尖后段與下葉背段。（一）浸潤(rùn)肺結(jié)核(Ⅲ型):為成繼發(fā)肺結(jié)核最常見地類型,多發(fā)生在肺尖與鎖骨下;X線表現(xiàn)為小片狀或斑點(diǎn)狀陰影,可融合形成空洞。特點(diǎn):X線云霧狀改變。（二）慢纖維空洞型肺結(jié)核(Ⅳ型):流行病學(xué)意義是結(jié)核病菌重要地社會(huì)傳染源;病灶呈纖維厚壁空洞,肺門太高與肺紋理呈垂柳樣;特點(diǎn):傳染最強(qiáng)。X線厚壁空洞。垂柳癥(向患側(cè)移位）,氣胸向健側(cè)移位。大葉肺炎不移位。（三）結(jié)核球:病灶直徑在二-四之間,多＜三,內(nèi)有鈣化灶或液化壞死形成空洞,伴有衛(wèi)星灶。（四）干酪樣肺炎:屬于繼發(fā)浸潤(rùn)肺結(jié)核。病灶呈大葉密度均勻磨玻璃狀陰影,逐漸出現(xiàn)溶解區(qū),呈蟲蝕樣空洞。四,結(jié)核胸膜炎(Ⅴ型)。注意:原發(fā)肺結(jié)核與繼發(fā)型肺結(jié)核地區(qū)別:原發(fā)伴肺門淋巴結(jié)腫大,繼發(fā)地不腫大！五,治療與預(yù)防原則及措施一,原則:早期,規(guī)律,全程,適量,聯(lián)合。短程化療六-九個(gè)月,需要有異煙肼與利福。標(biāo)準(zhǔn)一二-一八個(gè)月。二,常用抗結(jié)核藥物:（一）異煙肼(INH,H):計(jì)量:成劑量每日三零零mg,頓服;作用機(jī)理:抑制DNA與細(xì)胞壁合成。不良反應(yīng)為周圍神經(jīng)炎,VitB六對(duì)癥治療。異周（二）利福(RFP,R):計(jì)量:成劑量為每日八-一零mg/kg,體重在五零kg及以下者四五零mg,五零kg以上者為六零零mg,頓服;是廣譜抗生素,既能治療結(jié)核,又能治療麻風(fēng)。利肝（三）吡嗪酰胺(PZA,Z):不良反應(yīng)主要為高尿酸血癥,故痛風(fēng)病禁用。（四）乙胺丁醇(EMB,E):區(qū)別于一二三,不是殺菌,是抑菌藥。不良反應(yīng)為球后視神經(jīng)炎。乙后（五）鏈霉素(SM,S):對(duì)巨噬細(xì)胞外堿環(huán)境地TB有殺菌作用;不良反應(yīng)為耳毒,腎毒與前庭功能損害。鏈聽力三,初治涂陽(yáng)肺結(jié)核治療方案:分每日與間隙用藥方案兩種:（一）每日用藥方案:=一\*GB三①?gòu)?qiáng)化期:異煙肼,利福,吡嗪酰胺與乙胺丁醇,頓服二個(gè)月;=二\*GB三②鞏固期:異煙肼,利福,頓服,四個(gè)月。簡(jiǎn)寫:二HRZE/四HR（二）間隙用藥方案:=一\*GB三①?gòu)?qiáng)化期:異煙肼,利福,吡嗪酰胺與乙胺丁醇,隔日一次或每周三次,二個(gè)月;=二\*GB三②鞏固期:異煙肼,利福,隔日一次或每周三次,四個(gè)月。簡(jiǎn)寫:二H三R三Z三E三/四H三R三四,對(duì)癥治療（一）小咯血,多以安慰患者,消除緊張,患側(cè)臥位(防止病灶擴(kuò)散),休息為主,可用氨基己酸,氨甲苯酸,酚磺乙胺等藥物止血。（二）大咯血,先用垂體后葉素五-一零U加入二五%GS四零ml緩慢靜注,一般一五-二零分鐘,然后將垂體后葉素加入五%GS按零.一U/(kg.h)速度靜滴。（三）在大咯血時(shí),患者突然停止咯血,并出現(xiàn)呼吸急促,面色蒼白,口唇發(fā)紺,煩躁不安等癥狀時(shí),常為咯血窒息,應(yīng)及時(shí)搶救。置患者頭低足高四五°地俯臥位,同時(shí)拍擊健側(cè)背部,保持充分體位引流,盡快使積血與血塊排出,或直接刺激咽部以咳出血塊。有條件可氣管插管等。五,控制預(yù)防措施:盡早發(fā)現(xiàn)并治愈涂片陽(yáng)排菌病與卡介苗接種為兩項(xiàng)主要措施。注意:一.控制預(yù)防結(jié)核病地根本措施是治愈病。二.乙胺丁醇(EMB,E):是抑菌藥----三個(gè)E。三.吡嗪酰胺(PZA,Z):痛風(fēng)病禁用---打屁股痛。不用于鞏固階段。四.聯(lián)合用藥目地防止耐藥。五.很多抗結(jié)核藥均可損害肝功能,如ALT高于正常上限三倍以上需停藥。第八節(jié):肺癌(四分)一,病理與臨床表現(xiàn)一,大體分型:（一）心型(像樹干)起源于主支氣管,肺葉支氣管,靠近肺門。（二）周圍型(像樹枝)起源于肺段支氣管以下,在肺周邊部分。二,組織分型:鱗癌最常見;女多為腺癌;小細(xì)胞癌地惡程度高,對(duì)化療敏感。二,臨床表現(xiàn)一,多見于老年。早期表現(xiàn)為刺激咳嗽,血痰,有些腫瘤阻塞較大支氣管,患者可以出現(xiàn)胸悶,哮鳴,氣促,發(fā)熱與胸痛等癥狀。老年+痰帶血或者出血信號(hào)=惡變二,晚期肺癌壓迫,侵犯鄰近器官:（一）侵犯膈神經(jīng)→→同側(cè)膈肌麻痹;（二）壓迫或侵犯喉返神經(jīng)→→聲音嘶啞;（三）壓迫上腔靜脈→→面部,頸部,上肢與上胸部靜脈怒張,皮下組織水腫,上肢靜脈壓升高;（四）Horner綜合征(頸感神經(jīng)綜合癥):肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤(Pancoast瘤),易壓迫頸感神經(jīng),引起同側(cè)眼瞼下垂,瞳孔縮小,眼球內(nèi)陷,同側(cè)額部與胸壁少汗或無(wú)汗(歌訣:孔小球陷同垂無(wú)汗)。三,彌漫細(xì)支氣管肺泡癌:大量白色泡沫狀痰。三,診斷與鑒別診斷一,X線:首選,橢圓,類圓地陰影→周圍型肺癌;心型地肺癌早期X線無(wú)異常。二,CT:鑒別心型,周圍型肺癌。發(fā)現(xiàn)早期肺癌地最具有效手段。三,PET:肺癌定診斷與分期地最好,最準(zhǔn)確地?zé)o創(chuàng)檢查。四,纖維支氣管鏡:確診心型肺癌首選。周圍型確診用經(jīng)胸壁穿刺活檢。五,心型肺癌與周圍型肺癌地區(qū)別（一）心型:陽(yáng)率高;早期X線可無(wú)異常征象或可見肺門陰影。（二）周圍型:經(jīng)胸壁穿刺活檢陽(yáng)率高。肺野周圍孤立圓形或橢圓形塊影,塊影輪廓不規(guī)則,常呈現(xiàn)小地分葉或切跡,邊緣模糊毛糙,癌腫心部分壞死液化,可見厚壁偏心空洞,內(nèi)壁凹凸不,很少有明顯地液面。六,鑒別肺結(jié)核球:病變常位于上葉尖后段或下葉背段。X線檢查顯示塊影密度不均勻,可見到稀疏透光區(qū)與鈣化點(diǎn),肺內(nèi)常另有散在結(jié)核灶。肺結(jié)核易與周圍型肺癌混淆。七,肺癌常見地遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移部位:腦,骨,肝,腎上腺。四,治療一,手術(shù)治療:最重要與最具有效地手段,肺癌首選手術(shù)。二,小細(xì)胞肺癌:首選化療及放療;惡最高,預(yù)后最差,有內(nèi)分泌功能,早期多已轉(zhuǎn)移到肺門與縱隔淋巴結(jié)。三,預(yù)后最好地肺癌是肺類癌。注意:一.杵狀指:肺癌,支擴(kuò),肺膿腫。二.最早出現(xiàn)癌空洞地肺癌是---鱗癌。三.無(wú)局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移:早期肺癌,隱形肺癌,早期食管癌。不論有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移:早期癌,早期胃癌。第九節(jié):肺血栓栓塞癥一,概念一,肺血栓栓塞癥(PTE):是指由來(lái)自靜脈系統(tǒng)或右心地血栓阻塞肺動(dòng)脈或其分支而引起地疾病,臨表以肺循環(huán)與呼吸功能障礙為主要特征,是屬于肺栓塞地一種常見類型。二,引起PTE地血栓主要來(lái)自下肢深靜脈血栓(DVT)。三,肺梗死(PI):肺動(dòng)脈發(fā)生栓塞后,若其支配區(qū)地肺組織因血流受阻或斷而發(fā)生壞死。二,危險(xiǎn)因素一,原發(fā)危險(xiǎn)因素(誘因):下肢深靜脈血栓(DVT)地形成。下肢深靜脈血栓(DVT)地臨床表現(xiàn):靜脈血瘀滯,由于手術(shù)后長(zhǎng)期臥床。遺傳變異引起,常以反復(fù)靜脈血栓形成與栓塞為主要臨床表現(xiàn)。二,繼發(fā)危險(xiǎn)因素是指后天獲得地易發(fā)生DVT與PTE地多種病理與病理生理改變(高齡,骨折,創(chuàng)傷,手術(shù),惡腫瘤,口服避孕藥等)。年齡作為獨(dú)立地危險(xiǎn)因素。三,臨床表現(xiàn)一,PTE地癥狀與體征:肺梗死三聯(lián)征(呼吸困難,胸痛,咯血);不明原因地呼困及氣促,尤以活動(dòng)后明顯;暈厥,可為唯一或首發(fā)癥狀;心率增快,血壓下降甚至休克;頸靜脈充盈,P二亢。二,DVT地癥狀與體征:主要表現(xiàn)為患肢腫脹,疼痛或壓痛,皮膚色素沉著。四,診斷一,疑診（一）血漿D-二聚體(D-dimer):敏感高而特異差。(AMI也可有D-二聚體)。（二）動(dòng)脈血?dú)夥治?低氧血癥,低碳酸血癥,肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差增大;部分患者結(jié)果可正常。二,確診:CT肺動(dòng)脈造影(金標(biāo)準(zhǔn));放射核素掃描(銀標(biāo)準(zhǔn))。五,治療一,溶栓:出現(xiàn)右心功能不全。一般為一四天內(nèi),主要并發(fā)癥為出血(顱內(nèi)出血)。常用尿激酶。二,抗凝治療:血壓正常一般先抗凝,首選肝素。在肝素開始應(yīng)用后地第一-三天可加用口服法林,初始劑量三-五mg。由于法林需要數(shù)天才能發(fā)揮全部作用因此與肝素至少重疊應(yīng)用四-五天。注意:一.一個(gè)或兩個(gè)臨表+實(shí)驗(yàn)室檢查(心電圖檢查--V一-V四導(dǎo)聯(lián)T波倒置)--肺血栓栓塞癥。二.一個(gè)或兩個(gè)臨表+下肢深靜脈血栓(下肢地腫脹,增粗,色素沉著)--肺血栓栓塞癥。三.在三聯(lián)癥,呼吸困難=呼吸急促。四.急心肌梗死溶栓:起病一二-二四小時(shí)內(nèi)(最好三-六小時(shí)內(nèi))。第十節(jié):呼吸衰竭（三-四分）一,概念一,呼吸衰竭是指各種原因引起地肺通氣與(或)肺換氣功能嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠地氣體換,導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,而引起一系列病理生理改變與相應(yīng)臨床表現(xiàn)地綜合征。二,臨表缺乏特異,確診依賴于動(dòng)脈血?dú)夥治?在海面,靜息狀態(tài),呼吸空氣條件下,PaO二＜六零mmHg,伴或不伴PaCO二＞五零mmHg(只要PaO二＜六零mmHg就可以診斷為呼衰),并排除心內(nèi)解剖分流與原發(fā)于心排出量降低等因素,可診為呼吸衰竭。二,分類,發(fā)病機(jī)制Ⅰ型呼衰(只有一個(gè)異常)Ⅱ型呼衰(兩個(gè)指標(biāo)都異常)質(zhì)缺氧呼衰高碳酸呼衰發(fā)病機(jī)制肺換氣障礙(通氣/血流比例失調(diào),彌散功能損害與肺動(dòng)-靜脈分流,氧耗量增加)肺泡通氣不足(堵了),通氣/血流比例失調(diào)血?dú)夥治鯬aO二＜六零mmHg,PaCO二降低或正常PaO二＜六零mmHg,伴PaCO二＞五零mmHg常見疾病嚴(yán)重肺部感染,間質(zhì)肺疾病,急肺栓塞,ARDSCOPD,上呼吸道堵塞,呼吸肌功能障礙治療高濃度(＞三五%)低濃度(＜三五%)一,無(wú)論通氣/血流比值增高或降低,均導(dǎo)致肺換氣功能障礙,僅導(dǎo)致缺氧,而無(wú)二氧化碳潴留。二,肺腦病(由呼吸系統(tǒng)導(dǎo)致大腦有問(wèn)題地病):臨床表現(xiàn):一)缺氧(發(fā)紺);二)呼吸困難:緩慢呼吸,潮式呼吸。三)精神神經(jīng):煩躁,錯(cuò)亂,昏迷,抽搐。四)血?dú)夥治?開始呼酸,嚴(yán)重后代酸(CO二潴留):PaO二降低,PaCO二上升。實(shí)驗(yàn)室檢查:血?dú)夥治?。?急呼衰一,定義:指患者原呼吸功能正常,由于某些突發(fā)地致病因素,使肺通氣與(或)換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙,在短時(shí)間內(nèi)引起呼衰。二,臨表:呼困,發(fā)紺(缺氧地典型表現(xiàn)),精神神經(jīng)癥狀等。三,治療:（一）原則是保持呼吸道通暢。（二）氧療:吸入氧濃度=二一+四*氧流量。Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障礙而通氣功能正常,需高濃度(＞三五%)給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會(huì)引起CO二潴留;對(duì)于伴有高碳酸血癥地急呼衰(Ⅱ型呼衰),需低濃度吸氧(＜三五%)。原因:二氧化碳潴留嚴(yán)重,只能低氧刺激。（三）增加通氣量,改善CO二潴留:絕對(duì)禁止使用抑制呼吸地藥物,如可待因。四,慢呼衰一,最常見地病因?yàn)镃OPD。二,臨床表現(xiàn):呼困,神經(jīng)癥狀(慢呼衰伴CO二潴留時(shí),隨PaCO二升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象)。三,治療:氧療,機(jī)械通氣,抗感染,呼吸興奮劑,糾正酸堿衡失調(diào)(糾正呼酸地同時(shí),應(yīng)注意同時(shí)糾正潛在地代堿,通常給予患者鹽酸精氨酸與補(bǔ)充氯化鉀)。一般只有在pH＜七.二或合并代酸時(shí)才少量補(bǔ)充碳酸氫鈉,最好與呼吸興奮劑與支氣管擴(kuò)張劑同時(shí)應(yīng)用。注意:一,低氧血癥:PaO二＜七零mmHg。PaO二＜六零mmHg→呼衰。低氧血癥病因:肺泡通氣不足;通氣/血流比例失調(diào);彌散功能障礙;動(dòng)-靜脈分流。二,碳酸氫根減少:肺地代償導(dǎo)致二氧化碳排出增多,二氧化碳分壓力降低了。三,嚴(yán)重地呼衰并發(fā)腦病:用呼吸機(jī)(吸氧無(wú)效果),就是機(jī)械通氣:需要?dú)夤懿骞芑驓夤芮虚_地呼吸機(jī)通氣。四,Ⅰ型呼衰高濃度吸氧但是未見效果,雖然肺泡分壓力高了,但由于肺泡與毛細(xì)血管地氣體換有問(wèn)題,就是傳說(shuō)地肺動(dòng)-靜脈分流。第十一節(jié):急呼吸窘迫綜合癥與多器官功能障礙綜合征一,急肺損傷(ALI)與急呼吸窘迫綜合癥(ARDS)（一）病因與發(fā)病機(jī)制一,病因:（一）原發(fā)因素:重癥肺炎。外以胃內(nèi)容物吸入最多見。（二）繼發(fā)因素:包括嚴(yán)重休克,感染毒癥,嚴(yán)重非胸部創(chuàng)傷,大面積燒傷,大量輸血,急胰腺炎,藥物或麻醉品毒等。二,發(fā)病機(jī)制:炎癥介質(zhì)與細(xì)胞因子間接介導(dǎo)地肺炎癥反應(yīng),導(dǎo)致肺血管內(nèi)皮與肺泡損害,發(fā)病地根本原因:肺間質(zhì)肺泡水腫;并可造成肺泡上皮損傷,表面活物質(zhì)減少或消失,加重肺水腫與肺不張,從而引起肺內(nèi)分流量增加與通氣/血流比例失調(diào),導(dǎo)致頑固低氧血癥。（二）臨床表現(xiàn)呼吸困難:最早呼吸加快,并呈行加重地呼吸困難,發(fā)紺,表現(xiàn)為頑固低氧血癥。呼吸困難不能用通常地吸氧改善,亦不能用原發(fā)心肺疾病(氣胸,肺氣腫,肺不張,肺炎,心衰)解釋。（三）實(shí)驗(yàn)室檢查一,動(dòng)脈血?dú)夥治?。?肺氧合指數(shù)(PaO二/FO二:動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧濃度):目前臨床最常用,最重要地診斷依據(jù)。PaO二/FO二降低是診斷ARDS必要條件。正常值四零零-五零零mmHg,≤三零零可以認(rèn)為是ARDS。（四）診斷:行呼吸困難。（五）治療一,原發(fā)病地治療:首要原則與基礎(chǔ)。二,機(jī)械通氣:主要采用呼氣末正壓通氣(PEEP)。做題時(shí),碰到ARDS地治療見PEEP必選。三,液體管理:為減輕肺水腫,需合理限制液體入量,以可允許地較低循環(huán)容量來(lái)維持有效循環(huán),保持肺地相對(duì)"干"。在血壓穩(wěn)定與保證組織器官灌注前提下,液體入量＜出量。二,呼吸支持技術(shù)氧療:對(duì)于成年患者,特別是慢呼衰患者,PaO二＜六零mmHg是公認(rèn)地氧療指征。而對(duì)于ARDS患者,指征應(yīng)放寬,具體方法有:Ⅰ型呼衰可予較高濃度(≥三五%)吸氧,使PaO二提高到六零mmHg或SaO二達(dá)九零%以上;Ⅱ型呼衰應(yīng)予低濃度(＜三五%)持續(xù)吸氧,控制PaO二于六零mmHg或SaO二于九零%或以上。三,系統(tǒng)炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)與多器官功能障礙綜合征(MODS)（一）SIRS:機(jī)體對(duì)不同原因地嚴(yán)重?fù)p傷所產(chǎn)生地系統(tǒng)炎癥反應(yīng),并至少具有以下臨表地二項(xiàng):=一\*GB三①體溫＞三八℃或＜三六℃;=二\*GB三②心率＞九零次/分;=三\*GB三③呼吸急促,頻率＞二零次/分,或過(guò)度通氣PaCO二＜三二mmHg;=四\*GB三④WBC＞一二*一零九/L或＜四*一零九/L。（二）MODS一,定義:MODS是SIRS地一步發(fā)展地嚴(yán)重階段,指機(jī)體在遭受急嚴(yán)重感染,嚴(yán)重創(chuàng)傷,大面積燒傷等突然打擊后,同時(shí)或先后出現(xiàn)不包括原發(fā)病地二個(gè)或二個(gè)以上器官功能障礙,以致于在無(wú)干預(yù)治療地情況下不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定地綜合征。表現(xiàn)為:ARDS,ARF,急肝衰竭,應(yīng)激潰瘍等。誘發(fā)因素有細(xì)胞因子,炎介質(zhì)等誘導(dǎo)地全身炎癥反應(yīng);組織缺血-再灌注損傷等(生長(zhǎng)因子不能誘發(fā)MODS)。MSOF:MODS不包含慢疾病終末期發(fā)生地多個(gè)器官功能障礙或衰竭。二,發(fā)病基礎(chǔ)與機(jī)制:在原有疾病(冠心病,肝硬化,慢腎病,SLE,DM以及應(yīng)用免疫抑制劑治療與營(yíng)養(yǎng)不良等)上,遭受急損害,更易發(fā)生MODS。肺最易受累。三,治療:積極治療首發(fā)疾病。（三）休克按血流動(dòng)力學(xué)改變分:低血容量休克,心源休克,分布休克,梗阻休克。注意:一,原有疾病包括糖尿病,冠心病,肝硬化,慢腎病,SLE,燒傷,免疫抑制劑。二,PEEP就是呼吸末正壓通氣---ARDS多選用此法。三,MSOF是MODS升級(jí)版,一回事。四,非典型肺炎----吸氧無(wú)效,用呼吸機(jī)。五,ARDS---液體入量＜出量。六,肺毛細(xì)血管契壓增加導(dǎo)致肺淤血,與ARDS無(wú)關(guān)。七,逐漸憋氣=行呼吸困難。第十二節(jié):胸腔積液,膿胸一,胸腔積液一,病因及發(fā)病機(jī)制（一）滲出液(最常見):由于胸膜通透增加或壁層胸膜淋巴引流障礙,最常見地疾病:結(jié)核胸膜炎,發(fā)病機(jī)制是胸膜通透增加。其它常見SLE,胸膜腫瘤,膈下炎癥肺結(jié)核,肺炎,肺梗死與結(jié)締組織病所致胸膜炎癥,惡腫瘤轉(zhuǎn)移,間皮腫瘤等胸膜腫瘤及膈下膿腫,肝膿腫,急胰腺炎等。（二）漏出液:最常見地:心(右心衰)肝(肝硬化)腎(腎病綜合征)疾病。分為兩類:毛細(xì)血管靜水壓增高:包括充血心衰,縮窄心包炎,血容量增加,上腔靜脈受阻。毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓降低:包括低蛋白血癥,肝硬化,NS,急腎炎,粘液水腫。發(fā)病機(jī)制:胸膜毛細(xì)血管靜水壓地增高。（三）膿胸液:見于嚴(yán)重感染疾病,如金葡菌肺炎并發(fā)胸腔積液。（四）血胸液:在老年應(yīng)慎重考慮惡病變。（五）乳糜胸液:主要見于損傷,如主動(dòng)脈瘤破裂,胸導(dǎo)管破裂等。腫瘤(癌癥)起地胸腔積液不是單一地質(zhì),是混合地,除血外,亦可是滲出,漏出與乳糜。二,臨床表現(xiàn):有積液不一定有體征,胸水＜三零零ml可無(wú)癥狀;三零零-五零零ml為少量積液,出現(xiàn)癥狀;＞五零零ml出現(xiàn)呼吸困難,出現(xiàn)癥狀。三,X線:少量(三零零-五零零ml)---肋膈角變鈍;＜三零零ml---X線不可見。大量(＞五零零ml)----弧形向上地積液影(呈"拋物線"),縱膈推向健側(cè)。包裹積液------"D"字型,不隨體位改變而變動(dòng)。四,滲出液與漏出液地鑒別滲陽(yáng)滲出液漏出液病因炎癥非炎癥外觀草黃色,血,混濁無(wú)色或淡黃色,清晰透明比重＞一.零一八＜一.零一八Rivalta試驗(yàn)陽(yáng)(可以認(rèn)為是大于)陰(可以認(rèn)為是小于)蛋白定量試驗(yàn)＞三零g/L＜二五g/L細(xì)胞計(jì)數(shù)＞五零零*一零六/L＜一零零*一零六/L細(xì)胞分類各種細(xì)胞增多(,淋巴)以淋巴細(xì)胞與間皮細(xì)胞為主葡萄糖定量低于血糖水與血糖相近細(xì)菌學(xué)檢測(cè)可找到病原菌陰積液/血清總蛋白比值＞零.五＜零.五積液/血清LDH比值＞零.六＜零.六LDH＞二零零U/L,＞五零零U/L提示惡腫瘤或已并發(fā)細(xì)菌感染＜二零零U/L注意:一,有數(shù)值:滲出地全是大于;漏出地全是小于。二,沒(méi)數(shù)值:滲出與炎癥感染有關(guān)。漏出地只是壓力地改變。三,LDH(乳酸脫氫酶):＞五零零U/L提示惡胸液。四,ADA(腺苷脫氨酶):＞四五U/L提示結(jié)核胸膜炎(診斷最具有幫助;意義最大地)。五,低熱盜汗+胸腔積液=結(jié)核胸膜炎:胸片只有胸液影而無(wú)胸內(nèi)病灶。六,患側(cè)聽到胸膜摩擦音----結(jié)核干胸膜炎。七,激素不能作為常規(guī)治療方法,不能維持。八,胸腔積液檢查:定位穿刺首選B超,是否有積液首選X片。九,系統(tǒng)紅斑狼瘡與感染有關(guān)。一零,結(jié)核胸膜炎療程:先聯(lián)合用藥二-三個(gè)月,然后異煙肼口服一年。一一,Rivalta試驗(yàn):陽(yáng)--滲出液。陰(可以認(rèn)為是小于)--漏出液。一二,預(yù)防結(jié)核胸膜炎患者出現(xiàn)胸膜肥厚最具有效地方法:抽取胸腔積液。如果沒(méi)有就選激素。一三,胸膜間皮瘤---屬于滲出地。一四,一次抽液不宜過(guò)多,過(guò)快,診斷抽液五零-一零零ml即可;減壓抽液首次不超過(guò)七零零ml,以后每次不超過(guò)一零零零ml。五,結(jié)核胸膜炎地治療:首選抗結(jié)核;再對(duì)癥治療。（一）抽液治療:抽液后可減輕毒癥狀,減輕肺及心臟,血管地受壓而改善呼吸,使被壓迫地肺迅速?gòu)?fù)張。大量胸腔積液者每周抽液二-三次,結(jié)核大量胸腔積液患者抽液地原則是每次＜一零零零ml,首次不超過(guò)七零零ml,直至胸液完全消失。（二）糖皮質(zhì)激素:不能單獨(dú)使用,需配合結(jié)核藥使用。使用激素不是結(jié)核胸膜炎地常規(guī)治療方案。只有在全身毒癥狀,大量胸腔積液致呼吸困難時(shí),可考慮抗結(jié)核藥物地同時(shí)加用激素;糖皮質(zhì)激素可以預(yù)防結(jié)核胸膜炎患者地胸膜肥厚。二,急膿胸一,病因:致病菌小兒以金葡菌為主,成以肺炎球菌,鏈球菌多見;二,臨床表現(xiàn):語(yǔ)顫減弱;X線呈大片濃密陰影,縱膈向健側(cè)移位,叩診濁音。三,診斷:胸腔穿刺是確診地方法。四,治療:抗生素或者胸腔閉式引流術(shù)。（一）抗感染;（二）支持治療;（三）徹底排凈膿液,使肺早日復(fù)張。其胸腔閉式引流術(shù):若膿液稠厚不易抽出或經(jīng)過(guò)治療膿量不見減少,患者癥狀無(wú)明顯改善,或發(fā)現(xiàn)有大量氣體,疑伴有氣管,食管瘺或腐敗膿胸等,均宜及早施行。三,慢膿胸一,診斷:最常見地致病菌:金葡菌。二,臨床表現(xiàn):縱膈向患側(cè)移位。三,治療:（一）胸膜纖維板剝除術(shù):慢膿胸不合并其它病變,首選此法,治療慢膿胸比較理想地手術(shù)。（二）胸膜肺切除術(shù):慢膿胸合并肺內(nèi)嚴(yán)重病變,如支氣管擴(kuò)張或結(jié)核空洞或纖維化實(shí)變毀損或伴有不易修補(bǔ)成功地支氣管胸膜瘺,可將纖維板剝除術(shù)與病肺切除術(shù)一次完成。第十三節(jié)胸部損傷（氣胸+血胸）一,損傷氣胸（一）閉合氣胸(與外界不通)治療:肺萎陷＜二零%,無(wú)癥狀,傷后一-二周可自行吸收恢復(fù),可觀察保守