閱讀MRI圖像基礎(chǔ)知識(shí)簡(jiǎn)介

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第一頁第二頁，共77頁。磁共振的臨床應(yīng)用范圍

神經(jīng)系統(tǒng)骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)體部成像腹部盆腔肺部

心臟血管系統(tǒng)第二頁第三頁，共77頁。目的形態(tài)學(xué)成像為基礎(chǔ)功能性成像為支柱解決臨床診斷難點(diǎn)全面為臨床服務(wù)第三頁第四頁，共77頁。神經(jīng)系統(tǒng)—PropellerHD3T

磁共振的臨床應(yīng)用第四頁第五頁，共77頁。磁共振可以進(jìn)行橫斷面、冠狀面、矢狀面及任意斷面的圖像觀察第五頁第六頁，共77頁。常用磁共振序列概述T1WI；T1FLAIRT2WI；T2FLAIRPD（質(zhì)子密度）脂肪抑制序列MRAMRV功能成像第六頁第七頁，共77頁。常用MRI序列所謂的加權(quán)就是“突出”的意思T1加權(quán)成像（T1WI）:突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別T2加權(quán)成像（T2WI）:突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別在任何序列圖像上，信號(hào)采集時(shí)刻橫向的磁化矢量越大，MR信號(hào)越強(qiáng)第七頁第八頁，共77頁。T1WIT2WIT1WI觀察解剖好；T2WI有利于觀察病變PHILIPS1.5T第八頁第九頁，共77頁。常規(guī)PropellerT2圖像GE3.0T常規(guī)T1Flair圖像第九頁第十頁，共77頁。3.0T磁共振信號(hào)強(qiáng)度是1.5T磁共振的一倍GE3.0TPHILIPS1.5T第十頁第十一頁，共77頁。T1WI短TR、短TE組織的T1越短，信號(hào)就越強(qiáng)(越白)；組織的T1越長(zhǎng)，信號(hào)就越弱（越黑）。T2WI長(zhǎng)TR、長(zhǎng)TE組織的T2越長(zhǎng)，信號(hào)就越強(qiáng)（越白）；組織的T2越短，信號(hào)就越弱（越黑）。質(zhì)子密度加權(quán)像長(zhǎng)TR、短TE組織的質(zhì)子密度越大，信號(hào)就越強(qiáng)（越白）；質(zhì)子密度越小，信號(hào)就越弱（越黑）。圖像特點(diǎn)第十一頁第十二頁，共77頁。圖像特點(diǎn)FLAIR序列(FluidAttenuationIR)（水抑制序列）－液體信號(hào)（自由水）被抑制，從而突出其他組織。常用于對(duì)CSF抑制。STIR或FS序列（脂肪抑制序列）－對(duì)脂肪進(jìn)行抑制第十二頁第十三頁，共77頁。T2WIandFLAIRT2WIFLAIR第十三頁第十四頁，共77頁。T1FLAIR序列的圖像特點(diǎn)及臨床應(yīng)用T1SpinEchoT1Flair信噪比高灰白質(zhì)對(duì)比強(qiáng)，對(duì)解剖結(jié)構(gòu)的顯示是其它序列無法代替的對(duì)病變，尤其是鄰近皮層的小病變的檢出率優(yōu)于T1WISE目前我院3.0T磁共振常規(guī)使用第十四頁第十五頁，共77頁。T2FLAIR序列的圖像特點(diǎn)及臨床應(yīng)用保持T2對(duì)比度的同時(shí)抑制自由水信號(hào)突出結(jié)合水信號(hào)便于鑒別腦室內(nèi)/周圍高信號(hào)病灶（如多發(fā)性硬化、腦室旁梗塞灶）以及與腦脊液信號(hào)難于鑒別的蛛網(wǎng)膜下腔出血，腫瘤及腫瘤周圍水腫等第十五頁第十六頁，共77頁。（脂肪抑制）T2WIT2WI脂肪抑制第十六頁第十七頁，共77頁。常用序列簡(jiǎn)介DWI序列（彌散加權(quán)）－最主要用于急性或亞急性期腦梗塞的顯示第十七頁第十八頁，共77頁。DWI彌散加權(quán)ADC圖第十八頁第十九頁，共77頁。發(fā)病3小時(shí)的腦梗死第十九頁第二十頁，共77頁。3.0T

MRA3.0TMR高分辨腦動(dòng)脈成像第二十頁第二十一頁，共77頁。全方位觀察血管第二十一頁第二十二頁，共77頁。MRV（磁共振顱內(nèi)靜脈成像）第二十二頁第二十三頁，共77頁。第二十三頁第二十四頁，共77頁。正常組織的MR信號(hào)特點(diǎn)

水腦皮質(zhì)腦灰質(zhì)脂肪與骨髓組織肌肉組織骨骼組織、鈣化氣體血流好好學(xué)習(xí)，醫(yī)學(xué)是學(xué)無止境的噢，好好學(xué)習(xí)天天向上第二十四頁第二十五頁，共77頁。水自由水－具有較高的自然運(yùn)動(dòng)頻率－長(zhǎng)T1（低信號(hào)）、長(zhǎng)T2信號(hào)（高信號(hào)）結(jié)合水－依附在運(yùn)動(dòng)緩慢的較大分子蛋白質(zhì)周圍構(gòu)成水化層－接近Larmor共振頻率－短T1（信號(hào)增高）第二十五頁第二十六頁，共77頁。自由水第二十六頁第二十七頁，共77頁。結(jié)合水第二十七頁第二十八頁，共77頁。腦組織在CT圖像上，腦灰質(zhì)的密度較腦白質(zhì)高在MRI圖像上，成人腦灰質(zhì)的T1、T2值均長(zhǎng)于腦白質(zhì)，故T1WI上腦灰質(zhì)的信號(hào)較低，腦白質(zhì)的信號(hào)較高；T2WI上腦灰質(zhì)的信號(hào)高于腦白質(zhì)第二十八頁第二十九頁，共77頁。第二十九頁第三十頁，共77頁。脂肪與骨髓組織

脂肪具有較高的質(zhì)子密度，具有非常短的T1值，表現(xiàn)為短T1、長(zhǎng)T2和高PD，所有加權(quán)像為強(qiáng)信號(hào)骨髓內(nèi)含脂肪多，呈高信號(hào)第三十頁第三十一頁，共77頁。T1WISTAR第三十一頁第三十二頁，共77頁。第三十二頁第三十三頁，共77頁。MRI與CT的差別皮膚皮膚皮下脂肪皮膚外板皮下脂肪外板外板內(nèi)板外板內(nèi)板板障板障板障皮下脂肪第三十三頁第三十四頁，共77頁。肌肉組織

肌肉組織所含的質(zhì)子密度明顯少于上述脂肪和骨髓組織，且具有較長(zhǎng)的T1和較短的T2馳豫特點(diǎn)。所以在T1加權(quán)像上，信號(hào)強(qiáng)度較低，影像呈灰黑色。隨著短T2的弛豫特點(diǎn)，信號(hào)強(qiáng)度增加不多，影像呈中等灰黑色呈中等信號(hào)(黑灰或灰色)韌帶和肌腱組織的質(zhì)子密度低于肌肉組織，該組織也具有長(zhǎng)T1和短T2弛豫特點(diǎn)，其MR信號(hào)無論在T1或T2加權(quán)像上，均表現(xiàn)為中低信號(hào)第三十四頁第三十五頁，共77頁。第三十五頁第三十六頁，共77頁。骨骼組織骨皮質(zhì)內(nèi)所含的質(zhì)子密度很小，MR信號(hào)非常弱，無論在T1加權(quán)或T2加權(quán)掃描，均表現(xiàn)為黑色低信號(hào)鈣化軟骨的質(zhì)子密度特點(diǎn)與骨皮質(zhì)相同，所以也表現(xiàn)為黑色低信號(hào)組織內(nèi)出現(xiàn)其他鈣化，無論其形態(tài)或大小，一般均呈現(xiàn)為與鈣化軟骨相同的組織影像特點(diǎn)第三十六頁第三十七頁，共77頁。骨皮質(zhì)骨髓腔筋膜脂肪肌肉第三十七頁第三十八頁，共77頁。軟骨組織纖維軟骨組織內(nèi)的質(zhì)子密度明顯高于骨皮質(zhì)和鈣化軟骨，且組織具有較長(zhǎng)的T1和較短的T2弛豫特征，但因其具有一定的質(zhì)子密度，故在T1或T2加權(quán)像上，信號(hào)強(qiáng)度不高，呈中低信號(hào)透明軟骨內(nèi)含有75%－80%的水份，具有較大的質(zhì)子密度，并具有較長(zhǎng)的T1和長(zhǎng)T2弛豫特征。在T1加權(quán)像上，因T1值長(zhǎng)，所以信號(hào)強(qiáng)度較低。而在T2加權(quán)像上，因T2值長(zhǎng)，信號(hào)強(qiáng)度明顯增加。第三十八頁第三十九頁，共77頁。纖維軟骨透明軟骨第三十九頁第四十頁，共77頁。氣體各序列均呈低（無）信號(hào)肺部病變MRI顯示欠佳第四十頁第四十一頁，共77頁。第四十一頁第四十二頁，共77頁。第四十二頁第四十三頁，共77頁。血流由于“流空效應(yīng)”為低(無)信號(hào)，當(dāng)流速慢或不規(guī)則血流，血管內(nèi)信號(hào)增加不均勻第四十三頁第四十四頁，共77頁。基底動(dòng)脈大腦中動(dòng)脈大腦中動(dòng)脈第四十四頁第四十五頁，共77頁。第四十五頁第四十六頁，共77頁。第四十六頁第四十七頁，共77頁。

常見組織信號(hào)特點(diǎn)第四十七頁第四十八頁，共77頁。病理組織的MR信號(hào)特點(diǎn)

不同的病理過程，病理組織有不同的質(zhì)子密度、T1及T2弛豫時(shí)間采用不同的脈沖序列，將表現(xiàn)出不同的信號(hào)強(qiáng)度掌握信號(hào)變化特點(diǎn)，有助于判別大體的病理性質(zhì)，部分作出定性診斷第四十八頁第四十九頁，共77頁。腦水腫血管源性水腫細(xì)胞毒素水腫間質(zhì)性水腫第四十九頁第五十頁，共77頁。血管源性水腫最為常見的腦水腫常見于腫瘤及炎癥病理生理基礎(chǔ)－血腦屏障破壞，血漿由血管內(nèi)漏進(jìn)入細(xì)胞外間隙主要發(fā)生在腦白質(zhì)內(nèi)，結(jié)構(gòu)致密的腦灰質(zhì)通常不易受影響典型呈手指狀分布于腦白質(zhì)之中水腫液體中自由水含量高，T1和T2時(shí)間均延長(zhǎng)（長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2）Gd-DTPA增強(qiáng)掃描，水腫區(qū)無異常對(duì)比增強(qiáng)第五十頁第五十一頁，共77頁。腦轉(zhuǎn)移瘤第五十一頁第五十二頁，共77頁。細(xì)胞毒素水腫由于缺氧使ATP減少，鈉-鉀泵功能失常，鈉與自由水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞腫脹，細(xì)胞外間隙減少所致細(xì)胞毒素水腫常見于急性腦梗塞的區(qū)域，使腦白質(zhì)與腦灰質(zhì)同時(shí)受累急性腦梗塞有時(shí)在T2加權(quán)圖像上，其邊緣部分信號(hào)較高，即為細(xì)胞毒素水腫的MRI所見，它反映了梗塞區(qū)域存在腫脹的腦細(xì)胞由于細(xì)胞毒素水腫出現(xiàn)和存在的時(shí)間不長(zhǎng)，有時(shí)與血管源性水腫同時(shí)存在，MRI要絕對(duì)區(qū)分它們尚有一定的困難第五十二頁第五十三頁，共77頁。第五十三頁第五十四頁，共77頁。間質(zhì)性腦水腫由于腦室內(nèi)壓力增高(急性腦積水或交通性腦積水)，出現(xiàn)腦脊液經(jīng)室管膜遷移到腦室周圍腦白質(zhì)T2加權(quán)圖像上于腦室周圍可出現(xiàn)邊緣光整的高信號(hào)帶在腦室內(nèi)壓力恢復(fù)到近乎正常時(shí)（如代償期），上述異常信號(hào)又消失間質(zhì)性水腫由于含有較多的結(jié)合水，在T2加權(quán)像上已能與腦室內(nèi)腦脊液（自由水）的信號(hào)區(qū)別，在質(zhì)子密度加權(quán)圖像上，兩者信號(hào)對(duì)比更明顯第五十四頁第五十五頁，共77頁。第五十五頁第五十六頁，共77頁。出血1、超急性期小于24小時(shí)氧合血紅蛋白T1WI呈等或稍低信號(hào)T2WI稍高信號(hào)2、急性期1-3天去氧血紅蛋白T1WI呈等或稍低信號(hào)，T2WI低信號(hào)3、亞急性期3-14天早期3-7天正鐵血紅蛋白T1WI呈高信號(hào)，T2WI低信號(hào)晚期8-14天T1WI呈高信號(hào)，T2WI高信號(hào)4、慢性期14天以上含鐵血黃素血腫周邊T1WI呈稍低信號(hào)

T2WI低信號(hào)第五十六頁第五十七頁，共77頁。急性期亞急性期慢性期第五十七頁第五十八頁，共77頁。鐵沉積過多

在中高場(chǎng)強(qiáng)MRI系統(tǒng)作T2加權(quán)掃描時(shí)，可于蒼白球、紅核、黑質(zhì)、殼核、尾狀核和丘腦部位見到明顯的低信號(hào)，這是由于高鐵物質(zhì)在上述部位沉積所致帕金森氏?。ㄨF沉積于殼核、蒼白球）阿耳茨海默氏?。ㄨF沉積于大腦皮層）多發(fā)性硬化（鐵沉積于斑塊周圍）放療后腦部（鐵沉積于血管內(nèi)皮細(xì)胞）慢性出血性梗塞（鐵沉積于出血部位）腦內(nèi)血腫（鐵沉積于血腫四周）縮短了T2時(shí)間而不影響T1時(shí)間第五十八頁第五十九頁，共77頁。紅核、黑質(zhì)第五十九頁第六十頁，共77頁。磁敏感加權(quán)成像（SWI)利用不同組織間磁敏感度的差異產(chǎn)生圖像對(duì)比，對(duì)于局部磁場(chǎng)變化非常敏感引起磁場(chǎng)變化的原因： -腦內(nèi)靜脈結(jié)構(gòu) -出血（血液代謝產(chǎn)物，順磁性的含鐵血黃素） -鐵蛋白的沉積第六十頁第六十一頁，共77頁。常規(guī)圖像未見異常，SWI圖像可見蒼白球明顯鐵沉積第六十一頁第六十二頁，共77頁。梗塞梗塞組織因血液供應(yīng)中斷，組織出現(xiàn)缺血、水腫、變性、壞死等病理變化梗塞急性期梗塞部位的水腫致T1和T2均延長(zhǎng)，所以梗塞處在T1加權(quán)像上信號(hào)強(qiáng)度變低，在T2加權(quán)像上，信號(hào)強(qiáng)度增加亞急性期腦梗塞有時(shí)可在T1加權(quán)像上表現(xiàn)為高信號(hào)，多為不規(guī)則腦回狀?？赡苁怯捎谌毖剐?dòng)脈壁破壞，梗塞后如血管再通或側(cè)支循環(huán)建立，產(chǎn)生出血性變化，導(dǎo)致T1加權(quán)像出現(xiàn)高信號(hào)第六十二頁第六十三頁，共77頁。鑒別各期腦梗死MR彌散成像：左頂顳葉cMRI正常，DWI高信號(hào)，ADC低信號(hào)T1WIT2WIDWIADC超急性期腦梗死第六十三頁第六十四頁，共77頁。亞急性晚期腦梗死伴滲血MRA-右頸內(nèi)動(dòng)脈及大腦中動(dòng)脈閉塞T1WIT2WI第六十四頁第六十五頁，共77頁。腦梗塞演變過程超急性及急性期由于組織總水量不增加，所以T2WI未見異常，而DWI為高信號(hào)；亞急性期：DWI及T2WI均為高信號(hào);慢性期：DWI為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào);ADC圖上的信號(hào)強(qiáng)度與DWI所示相反；DWI上的高信號(hào)代表細(xì)胞毒性水腫，而T2WI上的高信號(hào)代表血管源性水腫彌散加權(quán)圖像的空間分辨率有限，磁敏感效應(yīng)造成的高信號(hào)偽影在腦干部位的偽影嚴(yán)重，因此在應(yīng)用彌散加權(quán)圖像診斷腦梗塞的同時(shí)應(yīng)結(jié)合常規(guī)MRI，以避免假陽性。第六十五頁第六十六頁，共77頁。變性

不同組織的變性機(jī)制不同，所以MRI表現(xiàn)不一如腦組織脫髓鞘改變，其變性部份水分增加，T1、T2延長(zhǎng)椎間盤變性時(shí)，富含蛋白質(zhì)和水分的彈性髓核組織水分減少，且纖維結(jié)締組織增多，組織內(nèi)的質(zhì)子密度減少。故在T1和T2加權(quán)像上，變性的椎間盤信號(hào)明顯低于其他正常的椎間盤組織信號(hào)強(qiáng)度第六十六頁第六十七頁，共77頁。腦白質(zhì)脫髓鞘改變椎間盤變性、突出第六十七頁第六十八頁，共77頁。壞死

壞死組織的MRI信號(hào)強(qiáng)度隨組織類型不同、壞死的內(nèi)容物不同而異一般壞死組織的水分增多，組織的T1和T2弛豫時(shí)間變長(zhǎng)機(jī)體對(duì)壞死物的清除和修復(fù)，多數(shù)形成肉芽組織，有長(zhǎng)T1和T2的弛