病毒性肝炎課件

第三節(jié)病毒性肝炎

（viralhepatitis）1—掌握各型病毒性肝炎的病變特點和臨床病理聯(lián)系；—了解其病因及發(fā)病機理。—重點：病毒性肝炎的基本病變—難點：病毒性肝炎的病因及發(fā)病機理2

病毒性肝炎

由肝炎病毒引起的肝實質細胞變質

性炎為主的一種傳染病。

3各型常見肝炎致病特點一、病因及傳播途徑4世界乙肝分布情況全世界有3.5億乙肝病毒攜帶者占死亡原因的第9位

75%的慢性乙肝病毒攜帶者是亞洲人HBsAg發(fā)生率≧8: 高2-7: 中<2: 低5乙肝二、基本病理變化三、臨床病理聯(lián)系一、病因與發(fā)病機制6乙肝兩對半意義

1、

HBsAg——現(xiàn)癥感染2、

HBsAb——①接種史；②曾經(jīng)感染過，已產(chǎn)生免疫力3、

HBeAg——持續(xù)（+），是病毒活動性復制和有傳染性的重要標記，易轉為慢性4、

HBeAb——持續(xù)（+），表明：①復制處于低水平；②HBVDNA已與宿主DNA整合5、

HbcAb——IgM：乙肝急性期或慢性肝炎急性發(fā)作;IgG：曾經(jīng)感染或病毒有活動性復制9

肝細胞損傷機制細胞免疫→肝細胞壞死主要因素體液免疫→肝外病變

發(fā)病機制：

1、免疫功能正常，感染病毒量多、毒強——重癥肝炎2、免疫功能正常，感染病毒量少、毒力較弱——急性肝炎3、免疫功能不足、部分病毒未被消滅，在肝內殘留——慢性肝炎4、免疫功能耐受或缺陷，病毒持續(xù)存在、肝細胞不受損害或損害極輕——癥狀攜帶者

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二、基本病變

廣泛的肝細胞變性、壞死為主+不同程度炎細胞浸潤+肝細胞再生+纖維組織（一）肝細胞變性及壞死

1、變性：以細胞濁腫及氣球樣變多見

2、壞死：（1）嗜酸性變和嗜酸性小體（2）溶解性壞死11氣球樣變細胞1213急性普通型肝炎：氣球樣變、嗜酸性變14（3）毛玻璃樣肝細胞（圖2）多見于無癥狀攜帶者或慢性肝炎

（二）炎細胞浸潤15毛玻璃樣肝細胞16乙肝表面抗原(免疫組化染色)17（三）增生性變化

1、間質：（1）枯否氏細胞：增生、肥大（2）成纖維細胞→膠原纖維→肝纖維化及肝硬化2、肝細胞再生：體積↑，核大，深染，雙核

3、小膽管增生：立方上皮→柱狀上皮18二、臨床病理聯(lián)系黃疸型：甲肝多見無黃疸型：多見，且多為乙肝輕度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎急性：發(fā)病低亞急性：多為急性重癥肝炎遷延而來急性慢性普通型重型19（一）急性（普通型）肝炎

1、鏡下：變性重，壞死輕，有淤膽

（1）肝細胞變性：多見，可見細胞濁腫、胞漿疏松化、氣球樣變、嗜酸性變肝細胞壞死：較輕，點狀壞死（2）肝C腫脹→膽管受壓→淤膽（3）炎C浸潤（4）肝小葉和匯管區(qū)正常結構依然存在2、臨床：（1）肝腫大、肝區(qū)疼痛、壓痛（2）腹脹，食欲↓（3）轉氨酶↑，白蛋白↓，黃疸指數(shù)↑20急性普通型肝炎：氣球樣變、嗜酸性變213、結局：

多數(shù)——于半年內恢復，1~2年內痊愈少數(shù)——轉為慢性個別——惡化為重型（二）慢性（普通型）肝炎1、輕度慢性肝炎變性、壞死較急性輕，見凋亡小體，炎細胞較多，肝小葉輪廓清楚，小葉界板無破壞。222、中度慢性肝炎

肝細胞壞死明顯，有中度碎片狀壞死和特征性的橋接性壞死，小葉內纖維間隔形成，小葉結構大部完整。

3、重度慢性肝炎

鏡下：

肝C壞死重且廣泛，有重度碎片狀壞死，橋接性壞死范圍廣，肝細胞不規(guī)則再生，多數(shù)纖維間隔，小葉結構紊亂，早期肝硬化。臨床：①癥狀明顯②肝功能明顯異常③常有自身免疫現(xiàn)象④常有脾腫大231、急性重型肝炎（暴發(fā)型）（圖5）（1）肉眼：肝體積縮小，以左葉為甚，重量↓，包膜皺縮，色土黃，質軟，切面呈紅褐色或黃色。（2）鏡下：以肝實質迅速而廣泛的壞死為特點①彌漫性大片狀壞死，自中心向四周擴散，殘留網(wǎng)狀支架，肝竇明顯擴張充血、出血②枯否氏細胞增生、肥大③炎C浸潤，以淋巴C、巨噬C為主

預后：差，5年生存率50%，可轉為重型肝炎，肝硬化或癌變。（三）重癥肝炎24（3）臨床：①起病急，發(fā)展迅猛，劇烈，病死率高②起病5天內出現(xiàn)：A、肝性腦?。籅、肝腎綜合征；C、消化道大出血；D、腹水；E、內毒素血癥，還可有重度黃疸（4）預后：①死亡：肝衰，腎衰，消化道大出血，DIC②轉為亞急性重癥肝炎2、亞急性重癥肝炎（1）肉眼：不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色，質略硬，病程長者見結節(jié)，切面黃綠色，可見再生結節(jié)25（2）鏡下：（圖6）①既有大片狀壞死，又有結節(jié)狀再生，失去原有小葉