妊娠期血小板減少課件_第1頁
妊娠期血小板減少課件_第2頁
妊娠期血小板減少課件_第3頁
妊娠期血小板減少課件_第4頁
妊娠期血小板減少課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩23頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

妊娠期血小板減少1內(nèi)

容2血小板減少的原因血栓性微血管病的分類;貧血的原因與分類;血

度3輕(>50×109/L)中(30~50×109/L)重(10~30×109/L)劇(<10×109/L)發(fā)生率4國內(nèi):

6.6%~11.65%病因HUS

Evan’s

SLETTP(PAT)ITPAAPIH妊娠期血小板減少癥DIC

藥物病毒感染5病因剖析6妊娠期血小板減少癥:PAT妊娠期血小板減少癥約占妊娠期血小板減少的

60%~70%,;圍生期的發(fā)生率約為3.6%~

8.3%(因血液稀釋和血小板破壞導(dǎo)致)。一般血小板減少<10~>5萬。臨床無癥狀,無血小板減少史,多發(fā)生在孕中后或孕晚期,分娩后自愈。病因剖析重度子癇前期

HELLP綜合癥??子癇妊娠并發(fā)癥AFLP?DIC(

胎盤早剝、AFE、胎死宮內(nèi)等)7病因剖析血栓性血小板減少性紫癜(TTP)溶血性尿毒癥綜合癥(HUS)SLE妊娠合并癥Evan’s綜合癥特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)再障(AA)8208例血小板減少病因分折:9?孕前有病史31.7%;

孕后期發(fā)病52.88%?PAT

42.31%;?ITP

27.88%;?PIH

15.38%;?SLE

5.77%;?AA

4.81%;?TTP

0.96%;?ICP

0.96%;?Evan’s綜合癥

0.48%診斷與鑒別診斷要點(diǎn)10病史:1、血小板減少發(fā)生的時(shí)間:孕前,孕期(孕早、孕中、孕晚)以往有無血小板減少史;2、有無出血傾向、發(fā)燒;3、有無高血壓、蛋白尿;4、有無微血管溶血性貧血、NS癥狀、5、有無黃疸、體征111、黃疸:鞏膜或皮膚黃染,血紅蛋白尿;2、皮膚有出血點(diǎn);3、貧血;4、尿少;5、NS癥狀:嗜睡、神志不清、昏迷等6、高血壓、實(shí)驗(yàn)室檢查12有無合并血象三系減少,肝、腎功能損害程度;外周血涂片有無破碎紅細(xì)胞;血小板減少的程度;SLE檢查、Coomb試驗(yàn)特發(fā)性血小板減少性紫癜Idiopathic

thrombocytopenic

purpura,ITP13ITP是一種免疫性外周血血小板破壞增加而引起的最常見的出血性疾病。其特點(diǎn)為循環(huán)中血小板減少,但骨髓中巨核細(xì)胞數(shù)正?;蛟龆啵也怀鲆鹧“鍦p少的原發(fā)病。又稱自身免疫性血小板減少性紫癜1、有血小板減少史或ITP史,多次Plt<100×109/L2、骨髓確診;3、PAIgG(抗血小板抗體)與外周血小板數(shù)呈負(fù)相關(guān);4、正常血小板平均壽命8-10天,ITP患者的血小板平均壽命顯著縮短,提示血小板破壞增加ITP臨床表現(xiàn)血小板減少程度輕

(>50×109/L)

(30~50×109/L)重

(10~30×109/L)劇

(<10×109/L)癥

狀無跌撞后輕損傷自發(fā)性瘀斑、月經(jīng)過多自發(fā)性瘀斑、粘膜出血、

顱內(nèi)出血體

征無損傷部位散在瘀斑四肢瘀點(diǎn),紫癜更明顯全身紫癜、鼻衄,消化道、泌尿生殖系出血中樞神經(jīng)系統(tǒng)病理癥,14血栓性微血管病(TMA)15*血栓性微血管病(TMA)是一類以全身血小板聚集、器官缺血,極度的血小板減少以及紅細(xì)胞機(jī)械性受損為特征的微血管阻塞性疾病,包括血栓性血小板減少性紫癜(TTP)溶血性尿毒癥綜合征(HUS)16血栓性微血管病血栓性微血管病(

thrombotic

microangiopathy,TMA)先天性TTP

HUS繼發(fā)性TTP腫瘤骨髓移植,化療藥、妊娠特發(fā)性TTP???17參考資料:1、張之南主編:血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)。天津科學(xué)技術(shù)出版社2、劉巍,吳連芳。對(duì)妊娠期血小板減少的認(rèn)識(shí)和治。中國實(shí)用婦科與產(chǎn)科雜志。2019;23:178-180。3、18妊娠合并中重度貧血19診斷標(biāo)準(zhǔn):血紅蛋白<100g/L;??紅細(xì)胞<3.5×1012/L紅細(xì)胞壓跡<0.30紅細(xì)胞的壽命只有120天,在體內(nèi)每天紅細(xì)胞破壞占紅細(xì)胞總數(shù)的0.8%。引起貧血的原因:(1)紅細(xì)胞生成低下;(2)紅細(xì)胞破壞增加;(3)出血過多。20一、紅細(xì)胞生成低下:1。干細(xì)胞向紅細(xì)胞系細(xì)胞分化異常①干細(xì)胞異常:再障,再障-PMN綜合征,純紅細(xì)胞性再障②干細(xì)胞生成素產(chǎn)生低下:腎性貧血,內(nèi)分泌機(jī)能低下,營(yíng)養(yǎng)不良,高齡者;③骨髓:白血病、惡性淋巴瘤、骨髓纖維化212.幼紅細(xì)胞增生異常:22

①VitB12缺乏、或利用障礙-惡性貧血、胃腸道的異常、選擇性吸收障礙②葉酸缺乏、②③嘌呤、嘧啶代謝障礙;3.

Hb合成異常:Hb是由血紅素和珠蛋白結(jié)合而成,二者任何一方異常,都會(huì)使紅細(xì)胞中的Hb濃度低下而引起小細(xì)胞低色素性貧血。①血色素合成異常:缺鐵性貧血,無轉(zhuǎn)鐵蛋白血癥,鐵粒幼細(xì)胞性貧血;②珠蛋白合成異常:在地中海貧血、其它Hb異常二、紅細(xì)胞破壞亢進(jìn)

(

溶血性貧血的機(jī)理):?1.紅細(xì)胞自身的異常:?①紅細(xì)胞膜的異常:陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥(

Paroxysmal

Nocturnal

Hemoglobinguria,PNH)?23②血紅素,Hb的異常;鐮形紅細(xì)胞貧血(SickleCellAnemia)HBS.此種異常的Hb癥是?鏈的第6位谷氨酸被纈氨酸所替代,在低氧時(shí)HbS被還原,還原型HbS溶解度降低,HbS分子相互聚合形成短棒狀多聚體,使紅細(xì)胞變成鐮刀形,而形成血栓和溶血。③糖酵解的異常;?④氧化還原系統(tǒng)的異常.242.

紅細(xì)胞周圍環(huán)境的異常:①

免疫機(jī)制所致的溶血;同種抗體所致的溶貧、自身免 疫性溶血、溫抗體型(原發(fā)性、繼發(fā)性)、冷抗體 型(發(fā)作性寒冷、Hb尿、冷凝集素癥)、藥物性溶 血性貧血、②

血管異常所致的溶血;心臟大血管手術(shù)后、DIC、癌 轉(zhuǎn)移、行軍性Hb尿③

微血管病性溶血性貧血。25貧血分類26一、按紅細(xì)胞形態(tài)分類:1、大細(xì)胞正色素性貧血(MocrocyticAnemia);MCV.MCH增加。MCHC正常或降低。巨幼紅細(xì)胞性貧血。2、正細(xì)胞正色素性貧血(NorMocyte

Anemia):MCV.MCH.

MCHC均正常。急性溶血、溶血性貧血、再生障礙性貧血、生理性妊娠期貧血和大部分繼發(fā)性貧血。3、單純小細(xì)胞性貧血(Simple

Hypochyomic

Anemia)MCV.MCH減少,但MCHC正常。慢性感染、慢性腎臟疾患所致的貧血,均屬此類貧血。4、小細(xì)胞低色素性貧血(Hypochyomic

MicrgcyticAnemia):

MCV.MCH、MCHC均屬降低。缺鐵性貧血、地中海貧

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論