血氣分析的臨床應用icu滕州課件

血氣檢測的臨床應用雷度米特09/01/2024什么是血氣分析？有什么用？

氣體：pO2，pCO2酸堿度：pH電解質：K，Na，Cl，Ca代謝物：葡萄糖/乳酸

血紅蛋白、氧合參數(shù)酸堿平衡肺功能、腎功能氧氣的吸收、運輸、利用能量代謝情況動脈血氣檢測的目的

評估肺泡通氣評估動脈氧供評估酸堿平衡pCO2

和肺泡通氣量PCO2是反映肺泡通氣功能最精確的指標PaCO2與呼吸頻率、深度和困難程度沒有特定的關系臨床上不能根據(jù)呼吸頻率或深度來判斷通氣過度或通氣缺乏PaCO2是判斷通氣過度或通氣缺乏的唯一可靠指標液體復蘇原那么維持有效循環(huán)容量保持足夠攜氧能力糾正內環(huán)境及凝血液體治療809/01/2024血制品名稱手術科室紅細胞合理輸血理由不合理輸血理由1、Hb＜70g/L；2、Hb70-100g/L，根據(jù)病情決定；3、嚴重創(chuàng)傷合并感染，Hct可達0.35。1、失血患者補液擴容前輸RBC；2、Hb＞100g/L；3、失血量＜20%自身血容量臨床輸血指征氧運輸

血紅蛋白類型HHb–復原血紅蛋白O2Hb–氧合血紅蛋白HbO2HbO2O2O2O2O2MetHbCOHbCOHb–

碳氧血紅蛋白MetHb–

高鐵血紅蛋白SHb–

硫化血紅蛋白氧運輸

血紅蛋白類型HbO2O2O2O2MetHbCOHbCOHb–

碳氧血紅蛋白FCOHb＜3%，與一氧化碳結合的血紅蛋白比例MetHb–

高鐵血紅蛋白FMetHb＜1.5%，三價鐵離子血紅蛋白比例SHb–

硫化血紅蛋白正常人為陰性HbF胎兒血紅蛋白新生兒80%

遺傳性溶血性貧血β型地中海貧血，HbF升高是診斷的主要依據(jù)

高鐵血癥機制：Fe2＋Fe3＋(無攜氧能力〕

藥物影響:伯氨喹啉磺胺類亞硝酸鹽苯丙砜氯酸鉀硝基苯次硝酸鉍苯胺等中毒硝酸異山梨酯-藥物過量也可能發(fā)生高鐵血紅蛋白血癥隨著PH值的改變,血紅素周圍疏水微環(huán)境發(fā)生變化,血紅素中的二價鐵與水相互作用被氧化成高鐵,從而形成了高鐵血紅蛋白.高鐵血癥1209/01/2024發(fā)紺特點:急、重氧療無效靜脈注射亞甲藍

硫代硫酸鈉發(fā)紺消退

大劑量Vc

脈搏血氧飽和度(SpO2)是通過脈搏血氧監(jiān)測儀(POM)利用紅外線測定末梢組織中氧合血紅蛋白含量，間接測得SpO2。SpO2監(jiān)測的影響因素正常值96~100%。正鐵血紅蛋白(MetHb)與碳氧血紅蛋白(COHb)愈高其SpO2測值愈低。體溫因素:低體溫致SpO2降低。低血壓肢端末梢循環(huán)不良:當<50mmHg，SpO2下降。測定部位:測定部位其皮膚組織愈厚，精確度愈低。皮膚色素:色素沉著、指甲染料SpO2偏低。血管收縮劑:使SpO2測值下降。肢體活動時人為過失〔假報警〕氧飽和度檢測氧飽和度

sO2=cO2HbcO2Hb+cHHb×

100%酸堿平衡Henderson-Hasselbalch方程其中：pK=碳酸解離常數(shù)的負對數(shù)(6.1)pH=nMol/L表示的氫離子濃度([H+])的負對數(shù)a=pCO2的溶度系數(shù)(0.03mEq/L/mmHg)正常HCO3-為24mEq/L，正常

pCO2為40mmHg.正常HCO3-:pCO2

是20:1，那么pH=7.4pH=pK+log[HCO3-]a′

pCO2pH=6.1+log240.03′40=7.4酸堿平衡HCO3-、PaCO2任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的同向代償性變化。原發(fā)失衡變化必大于代償變化酸堿失衡的代償性變化有一定限度代償規(guī)律原發(fā)失衡決定了pH值是偏酸抑或偏堿HCO3-和PaCO2呈相反變化，必有混合型酸堿失衡存在PaCO2和HCO3明顯異常同時伴有pH正常，應考慮混合型酸堿失衡存在結論病例男性34歲，主訴不斷加重的乏力和腳部水腫，血氣資料如下：血氣提示無酸堿失衡AG=149–(100+24)=25代謝性酸中毒pHPaCO2(mmHg)HCO3(mmol/l)Na+(mmol/l)K+(mmol/l)Cl+(mmol/lPaO2(mmHg)BUNCrCO2(mmol/l)7.4038241493.8100721108.724碳酸氫鹽間隙碳酸氫鹽間隙=△AG-△HCO3-=〔AG–12〕-〔27–HCO3-〕=Na+–CL-–39正常范圍：-6～+6mmol/l碳酸氫鹽間隙＞6提示代謝性堿中毒或/和呼吸性酸中毒的代償性碳酸氫鹽潴留碳酸氫鹽間隙＜-6提示高氯性代謝性酸中毒和/或呼吸性堿中毒時代償性的碳酸氫鹽排泄病例男性34歲，主訴不斷加重的乏力和腳部水腫，血氣資料如下：血氣提示無酸堿失衡AG=149–(100+24)=25代謝性酸中毒碳酸氫鹽間隙=149-100-39=10代謝性堿中毒高AG代謝性酸中毒并代謝性堿中毒pHPaCO2(mmHg)HCO3(mmol/l)Na+(mmol/l)K+(mmol/l)Cl+(mmol/lPaO2(mmHg)BUNCrCO2(mmol/l)7.4038241493.8100721108.724結論電解質異常往往是酸堿平衡紊亂最先出現(xiàn)的實驗室跡象；用來計算陰離子間隙的電解質如鈉離子、氯離子、碳酸氫根離子對于每個檢測血氣或有酸堿平衡紊亂的病人均應檢測；沒有電解質的資料不要解釋任何血氣數(shù)值；精確和準確的電解質檢測分析在重癥監(jiān)護病人中的治療是很關鍵的.要求血氣檢測時同步檢測電解質對很多病人來說，要每3-6個小時，密切監(jiān)測電解質值的相關變化。?動脈血氣分析-快速解讀?MartinLaurence病例二pHPaCO2PaO2HCO3NaKClBGmmHgmmol/lMg/dl7.251011041323.98268男性32歲，長期酗酒，惡心、嘔吐、腹痛3天入院。神清，查體無特殊異常，入院前因腹痛進食。

酸堿數(shù)據(jù)是否一致？

是酸中毒還是堿中毒？原發(fā)失衡是什么？代償情況如何？如果有代謝性酸中毒，是正常AG代酸還是高AG代酸？對于高AG代酸，是否存在其他酸堿失衡？如何解釋酸堿失衡？Bun14mmol/l血酒精濃度106，尿常規(guī)：蛋白〔-〕，酮體〔-〕，有尿結晶Step1pH7.07.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65H+10089797163565045403532282522[H+]=24×PCO2/HCO3-=24×10/4=60酸堿數(shù)據(jù)根本符合Step2

是酸中毒還是堿中毒？pH＞7.45堿中毒pH＜7.35酸中毒pH=7.25＜7.35酸中毒Step3

原發(fā)變化是什么？原發(fā)變化大于代償變化原發(fā)變化決定了pH的變化方向

pH=7.25酸中毒

PCO2=10mmHgpH偏堿

HCO3=4mmol/lpH偏酸

原發(fā)變化是代謝性酸中毒Step4

代償情況如何？酸堿失衡類型預計代償公式急性呼吸性酸中毒代償作用有限，HCO3極限值不超過30mmol/l慢性呼吸性酸中毒HCO3-=24+0.35×[PaCO2(mmHg)-40]±5.58急性呼吸性堿中毒HCO3-=24-0.2×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5慢性呼吸性堿中毒HCO3-=24-0.5×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5代謝性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5×HCO3-+8±2代謝性堿中毒PaCO2(mmHg)=40+0.9×(HCO3--24)±5Step4

代償情況如何？酸堿失衡類型預計代償公式代謝性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5×HCO3-+8±2PaCO2=1.5×4+8±2=14±2患者paco2為10mmHg，超出預計代償范圍，所以，患者存在呼吸性堿中毒Step5-AG陰離子間隙〔AG〕：未測定陰離子〔UA〕與未測定陽離子〔UC〕之差根據(jù)電中和定律：陰陽離子電荷總數(shù)相等。Na++UC=CL-+HCO3-+UAAG=UA-UC=Na+-(CL-+HCO3-)正常范圍：8-16mmol/lAG=132–82–4=46高AG代謝性酸中毒NaClHCO3AG

Step6-△AG

HA=H++A-

H++HCO3-=H2CO3H2CO3=H2O+CO2

A-的增加值等于HCO3-的下降值

△AG=△HCO3-△AG=46–12=34預計HCO3-=34+4=38

代謝性堿中毒NaClHCO3AGStep7–臨床解釋陰離子間隙代謝性酸中毒的臨床原因乳酸酸中毒酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒乙醇酮癥酸中毒饑餓性酮癥酸中毒尿毒癥甲醇中毒乙二醇中毒水楊酸中毒副醛中毒診斷：代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒臨床原因：乙二醇中毒導致代謝性酸中毒，嘔吐導致代謝性堿中毒，呼吸過度代償。乳酸的產生一般來說當組織無法獲得足夠的氧或者無法足夠快地處理氧的情況下乳酸的濃度會上升。在這種情況下丙酮酸脫氫酶無法及時將丙酮酸轉換為乙酰輔酶A，丙酮酸開始堆積。在這種情況下就會產生大量乳酸。丙酮酸+NADH+H+→乳酸+NAD+〔煙酰腺嘌呤二核苷酸〕一般來說血液中的乳酸濃度在不運動時為1-2

mmol/L，在強烈運動時可以上升到20mmol/L□乳酸是組織細胞無氧代謝的產物，組織氧供缺乏時乳酸產生增加□乳酸可作為組織氧供、需失衡的標記,被認為是人體存在氧債的指標□乳酸值越高，反映病情越嚴重如何識別休克心率在急性低血容量時的意義(體格檢查)

敏感性/特異性%大量失血---體位性脈搏加快>30bpm

97/98中等失血---體位性低血壓