高鉀血癥課件_第1頁
高鉀血癥課件_第2頁
高鉀血癥課件_第3頁
高鉀血癥課件_第4頁
高鉀血癥課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩22頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

高鉀血癥內(nèi)容提要1、高鉀血癥的病因、發(fā)病機制和病理生理2、高鉀血癥的臨床表現(xiàn)3、高鉀血癥的心電圖特點4、急性高鉀血癥的搶救方法

定義血K+濃度大于5.5mmol/L稱為高鉀血癥〔hyperkalemia〕,因高鉀血癥常常沒有或很少病癥而驟然致心臟停搏而導致死亡,故屬于內(nèi)科急癥,應及早發(fā)現(xiàn),及早防治。鉀的代謝鉀98%存在于細胞內(nèi)液,是細胞內(nèi)的主要陽離子,體內(nèi)正常機體鉀的代謝必須實現(xiàn)二種動態(tài)平衡,即進出平衡和分布平衡。一、進出平衡:主要依靠腎的調(diào)節(jié),腎臟排鉀的特點:多進多排,少進少排,不進不排。其主要影響因素有以下兩方面:

1.醛固酮的作用:醛固酮的作用主要為“保鈉排鉀〞,有賴于細胞膜上的Na-K-ATP酶激活

2.腎小管的作用:遠曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影響鉀的排出。鉀的代謝---分布平衡病因一、腎臟排鉀減少二、鉀攝入過多三、細胞內(nèi)鉀外移四、鉀在體內(nèi)分布異常

腎臟排鉀減少---高血鉀最常見的原因腎功能不全少尿或無尿期;腎上腺皮質(zhì)功能不全及長期應用抗醛固酮類利尿藥〔如安體舒通或三氨喋啶)時,醛固酮減少,可抑制腎臟排鉀;脫水、失血、休克、細胞外液容量減少可造成少尿,因而排鉀減少。病因---鉀鹽攝入過多1、短期內(nèi)口服或靜脈輸入的鉀過多。2、輸入大量庫存較久的血液,因庫存較久的血液中紅細胞內(nèi)的鉀進入血漿,庫存2周的血漿中鉀濃度可增加4~5倍,3周后可增加10倍。3、藥物:腎功能障礙的病人口服螺內(nèi)酯和ACEI、ARB類降壓藥物。

病因---細胞內(nèi)鉀外移1、酸中毒時,細胞外液氫離子濃度增高。為了降低血中氫離子濃度,一個氫離子和兩個鈉離子進入細胞內(nèi),交換出3個鉀離子,結果血鉀可嚴重升高。2、大面積燒傷、擠壓綜合征、溶血都可以引起血鉀增高。假設同時伴有腎功能不全,便會發(fā)生致命的高血鉀。3、淋巴瘤及白血病治療時大量細胞溶解,也能引起高血鉀。4、中暑時可由于較多的紅細胞崩解釋放出大量鉀而致血鉀增高。病因---分布異常鉀在體內(nèi)分布異常:1、劇烈運動2、高鉀性家族性周期性3、某些藥物,如β-腎上腺素能阻滯藥、洋地黃和單鹽酸精氨酸等〔即細胞外高鉀、細胞內(nèi)低鉀〕而產(chǎn)生高鉀血癥特殊情況---假性高鉀血癥特殊情況---假性高鉀血癥最常見的是采血時止血帶捆扎過緊,局部搓揉太重,反復握拳、松手,此時測得的血鉀增高,有時可增高2~7mmol/L之多。標本溶血是另一個引起誤差的常見原因。白細胞數(shù)增加,導致血清鉀水平增高,因為白細胞和血小板都含有豐富的鉀離子,在凝血過程中細胞內(nèi)儲藏的大量鉀離子釋放出來。心電圖檢查有助于鑒別真性高鉀和假性高鉀血癥。發(fā)病機制體內(nèi)的鉀主要通過腎臟排出體外,因此腎衰竭是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。高鉀血癥常見于急性腎衰竭少尿期,在無尿情況下血鉀將以每天0.7mmol/L的速度增長。慢性腎衰竭時進行性高鉀血癥雖不多見,但慢性腎衰竭的晚期腎功能嚴重障礙尿量減少,血鉀可以增高,但血鉀明顯增高,往往是由于在此根底上鉀攝入過多或細胞內(nèi)的鉀大量移出所致。醛固酮的功用主要是保鈉排鉀,且主要作用在腎遠曲小管。Adison病為腎上腺皮質(zhì)功能減退癥,由于腎上腺皮質(zhì)激素減少〔主要為鹽皮質(zhì)激素缺乏),表現(xiàn)高血鉀,低腎素性低醛固酮癥可見于輕度腎功能不全患者與糖尿病伴有腎功能不全者,醛固酮分泌減少。還可因應用p-受體阻滯劑、非甾體類抗炎藥、轉換酶抑制劑等抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性所致。細胞內(nèi)液的鉀比細胞外液約高30倍,此種濃度梯度的維持需要能量的不斷補充。此外還受缺氧分解代謝或合成代謝增強及pH等因素的影響,不管任何原因使能量供給缺乏細胞分解代謝增強,細胞大量損傷及酸血癥的情況下都可致細胞內(nèi)的鉀大量游出,導致細胞外液高血鉀。腎功能良好者口服鉀鹽一般不會引起高鉀血,癥但補鉀過量、輸入大量庫存時間較長的血、使用大量含鉀的藥物均可使血鉀升高,尤其是有腎功能不全的患者更易發(fā)生高血鉀。臨床表現(xiàn)輕度高血鉀尚不致引起病癥,同時高血鉀往往繼發(fā)于一些嚴重疾病,故很難描述其本身確實切病癥。臨床表現(xiàn)又取決于原發(fā)疾病、血鉀升高程度以及是否有其他電解質(zhì)紊亂存在,假設同時合并低鈉及低鈣那么更嚴重。

臨床病癥主要涉及神經(jīng)、肌肉、呼吸、循環(huán)、消化等各系統(tǒng)。

臨床表現(xiàn)---神經(jīng)肌肉病癥高鉀血癥能引起神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)的興奮性改變。早期常有四肢及口周感覺麻木,極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達7mmol/L時,四肢麻木,軟癱,先為軀干,后為四肢,最后影響到呼吸肌,發(fā)生窒息。高血鉀時,可致代謝性酸中毒。臨床表現(xiàn)---心臟表現(xiàn)抑制心肌收縮,出現(xiàn)心律緩慢,心律不齊,嚴重時心室顫抖、心臟停搏于舒張狀態(tài)。在高鉀血癥進展的任何階段,都可發(fā)生室性心律失?;蛐呐K驟停,這是猝死的主要原因。發(fā)生心律失常種類與血鉀增高的速度有關,血鉀快速增高時出現(xiàn)心動過緩,心肌收縮力明顯抑制,易伴發(fā)室性心動過速、心室顫抖;而血鉀緩慢增高時,那么表現(xiàn)為傳導阻滯及心室停搏。高鉀引起的心律失常血鉀高于6-8mmol/L,T波高尖,QT間期縮短血鉀高于8-9mmol/L,P波消失,QRS波增寬血鉀高于10mmol/L,表現(xiàn)為室顫,QRS與T波融合、心電靜止高鉀血癥---心電圖最初心電圖上出現(xiàn)高尖的T波,此后R波振幅減低,QRS波群增寬,P-R間期延長,P波降低或消失,最終QRS-T波融合,形成典型的高血鉀正弦波形。T波高聳是輕、中度高鉀的最常見表現(xiàn)(與血鉀增高程度相關)高鉀血癥心電圖終QRS-T波融合,形成典型的高血鉀正弦波形。高鉀影響---酸堿平衡的影響高鉀血癥因細胞外液[K+]增高,使K+向細胞內(nèi)轉移,為保持體液的電中性,H+向細胞外轉移;腎小管在重吸收Na+時,排K+增多、排H+減少,這兩方面都使血漿[H+]增高,故可發(fā)生代謝性酸中毒。由血鉀增高作為主要原因引起的代謝性酸中毒,與一般代謝性酸中毒不同,其尿液偏中性或堿性,因而有人稱之謂“反常性堿性尿〞。高鉀血癥臨床表現(xiàn)---其他系統(tǒng)泌尿、消化及呼吸系統(tǒng):高鉀也可使乙酰膽堿釋放增加,引起惡心、嘔吐、腹痛。高鉀抑制呼吸肌時,可致呼吸停止。治療治療原那么:視血鉀增高的程度、持續(xù)時間及神經(jīng)肌肉反響狀態(tài)而異,急性高鉀血癥,即使血鉀低于6.5mmol/L,無任何心電圖改變或僅有T波高尖,也需1、減少鉀的攝入;2、停用任何能減少鉀排泄的藥物如果血鉀超過6.5mmol/L,并伴有明顯的心電圖異常,或血鉀濃度超過7mmol/L,那么必須采取果斷措施。在治療過程中,必須進行心電圖連續(xù)監(jiān)護。治療---輕度高鉀血癥1.輕度高鉀血癥(血鉀≤6.0mmol/L)①立即停止應用一切鉀鹽和含鉀的藥物;②對于酸中毒者,糾正酸中毒,以促進鉀向細胞內(nèi)轉移;③給予排鉀利尿藥;④必要時注射生理鹽水充實血管內(nèi)容量,以保證腎臟最大的排鉀功能。治療---重度高血鉀重度高鉀血癥(血鉀>6.0mmol/L)特別是有腎功能不全或出現(xiàn)房室傳導阻滯和QRS波群增寬者,應采取積極的治療:〔1〕停止鉀的攝入:停用鉀鹽或含鉀豐富的食物,去除損傷組織,減少鉀的釋放,禁用貯期過久的庫存血。(2)使用鉀對抗藥:

(3)促進血鉀向細胞內(nèi)轉移:(4)促進鉀排泄:治療---鉀拮抗藥使用鉀對抗藥:

10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10~20ml,等量稀釋后靜脈注射,注射后數(shù)分鐘即可見效;但持續(xù)時間較短(僅半小時),故半小時后可重復1~2次,隨時觀察心電圖變化。但使用洋地黃制劑者,使用鈣劑應特別小心。治療---促使鉀向細胞內(nèi)轉移促使鉀離子從細胞外液向細胞內(nèi)液轉移包括以下兩種方法。①注射堿性溶液,可糾正酸中毒,提高血pH,堿化作用可加強鉀向細胞內(nèi)的轉移,并可促進腎臟排鉀。一般用5%碳酸氫鈉②靜滴葡萄糖-胰島素溶液治療----鉀的去除鉀的去除包括以下三種方法:

1、口服或直腸灌注離子交換樹脂。

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論