水、電解質(zhì)和酸堿的平衡與失調(diào)

水、電解質(zhì)和酸堿的

平衡與失調(diào)

外科教研室第六章1可編輯版第一節(jié)概述體液——指身體內(nèi)的液體的總稱組成——主要：水和電解質(zhì)組成次要：低分子化合物，蛋白質(zhì)正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量正常體液酸堿內(nèi)環(huán)境是機(jī)體正常生理功能的重要保證2可編輯版體液的生理學(xué)基礎(chǔ)體液分布：性別、年齡及胖瘦有關(guān)肌肉組織：75%—80%

脂肪組織：10%—30%占體重比例：成年男性60%

成年女性50%

新生兒：80%（脂肪極少）

14歲后與成人相似

3可編輯版體液的生理學(xué)基礎(chǔ)體液分類：細(xì)胞膜為界細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液的分布：大部分存于骨骼肌約占體重：男性-40%女性-35%

細(xì)胞外液的分布：主要為血漿和組織間液約占體重：男,女20%，血漿量-5%，組織間液量-15%

ICF40%組織間液15%血液5%ECF20%4可編輯版功能性細(xì)胞外液：能迅速與血管內(nèi)或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換并取得平衡的組織間液。(90％)無功能性細(xì)胞外液：緩慢交換和取得平衡的能力，在維持體液平衡方面的作用甚小。（10％）(關(guān)節(jié)液,腦脊液,消化液)體液的生理學(xué)基礎(chǔ)5可編輯版體液的組成和分布體液中的離子分布:Na+

、CL-、HCO3-、PrECFICFK+、Mg2+、HPO42-、Pr

ECF和ICF的陽離子總數(shù)=陰離子總數(shù)（mEq/L）細(xì)胞膜兩側(cè)的滲透壓相等，290~310mmol/L6可編輯版體液的生理學(xué)基礎(chǔ)電解質(zhì)生理功能：

1.維持體內(nèi)的滲透壓平衡,酸堿平衡;2.維持神經(jīng),肌肉,心肌細(xì)胞的靜息電位并參與動(dòng)作電位形成

3.參與機(jī)體新陳代謝,生理功能活動(dòng)

4.組織成分7可編輯版體液的生理學(xué)基礎(chǔ)電解質(zhì)特點(diǎn)

1.體內(nèi)正,負(fù)電荷數(shù)相等,體液呈電中性

2.細(xì)胞內(nèi)外液正,負(fù)電荷數(shù)相等

3.血漿和細(xì)胞間液的電解質(zhì)除蛋白質(zhì)外,其它含量幾乎相同(血漿Pr7%>細(xì)胞間液Pr0.05-0.35%)4.細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)含量差別很大細(xì)胞外:Na+,CL-,HCO-3

細(xì)胞內(nèi):K+,Pr--,HPO42-5.細(xì)胞內(nèi)外滲透壓相等8可編輯版

正常血漿總滲透濃度陽離子+陰離子+非電解質(zhì)滲透濃度

139+151+10mmol/L

正常值280--320mmol/L

血漿滲透壓:

血漿電解質(zhì)的陽離子,陰離子的個(gè)數(shù)與電解質(zhì)的分子個(gè)數(shù)總體表現(xiàn)出來的滲透效應(yīng)晶體滲透壓/膠體滲透壓9可編輯版

水平衡

1細(xì)胞內(nèi)外水的交換取決于滲透壓及水通道膠體滲透壓

2血管內(nèi)外水的運(yùn)動(dòng)取決于毛細(xì)血管靜水壓

3水與外環(huán)境的交換

4.體液平衡調(diào)節(jié)

神經(jīng)-丘腦、垂體后葉、抗利尿激素系統(tǒng)、內(nèi)分泌-腎素、醛固酮（血容量)

水鈉的正常代謝10可編輯版攝入：飲水：1000-1500ml

食物含水：700ml

代謝產(chǎn)水：300ml排出：尿液：1000－1500ml

皮膚：500ml

呼吸：300ml

糞便：200ml入量合計(jì)2000－2500ml出量合計(jì)2000－2500ml成人水日常交換量11可編輯版體液的平衡調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外調(diào)節(jié)滲透壓梯度通過細(xì)胞膜，取決于對滲透壓有積極作用的電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外二方濃度

2.血漿與細(xì)胞間液調(diào)節(jié)靜水壓滲透壓取決于毛細(xì)血管壁通透性，受膠體滲透壓影響。膠體滲透壓低則血管液流向組織間隙。

H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+12可編輯版1．靜水壓（Hydrostaticpressure）

相鄰的兩個(gè)體液腔隙，由于壓力不同，水必然從壓力高的腔隙向壓力低的腔隙轉(zhuǎn)移，促使水轉(zhuǎn)移的壓力稱為靜水壓。

H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O靜水壓壓力高壓力低H2O滲透壓高滲透壓低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O滲透壓H2O2．滲透壓（Osmotic

pressure）

如相鄰兩個(gè)體液腔隙的靜水壓相等，而體液中溶質(zhì)的濃度不同，那么水將由溶質(zhì)濃度低的腔隙向溶質(zhì)濃度高的腔隙轉(zhuǎn)移，推動(dòng)水滲透的力稱為滲透壓。水、電解質(zhì)紊亂(Hydrostatic&Osmotic

pressure)三、靜水壓和滲透壓13可編輯版體液平衡的調(diào)節(jié)體液平衡主要通過以下途徑實(shí)現(xiàn)調(diào)節(jié)1.滲透壓:(神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng))

下丘腦—垂體后葉素—ADH2.循環(huán)容量和腎臟排鈉壓力——

腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)3.口渴中樞壓力感受器分泌Na＋量14可編輯版機(jī)體內(nèi)外體液平衡調(diào)節(jié)15可編輯版心房利鈉因子（ANF;Atrial

NatriureticPeptide,ANP）血容量和血壓↑腎素分泌↓、對抗AGT的縮血管作用

心房心肌細(xì)胞分泌ANF

抑制醛固酮分泌水、電解質(zhì)紊亂■腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）16可編輯版58mmol/kg，60～80g/60kg食物提供：Na6--10g/24h腎排出量：100～140mmol(3g)/24h，糞便排出>10mg/24h。腎排鈉特點(diǎn)：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。鈉的平衡17可編輯版第二節(jié)體液代謝的失調(diào)容量紊亂濃度紊亂成分紊亂18可編輯版第二節(jié)體液代謝的失調(diào)容量失調(diào)：體液以等滲/等比例的方式增減，引起細(xì)胞外液量的變化。(細(xì)胞內(nèi)液影響不大)濃度失調(diào)：

體液中水分的增減為主，電解質(zhì)和滲透壓改變,NA+濃度失調(diào)為主,影響細(xì)胞功能成分失調(diào)：

體液中其他離子含量改變而滲透壓并無明顯改變，但亦能產(chǎn)生嚴(yán)重的病理影響。19可編輯版一.水和鈉的代謝紊亂【等滲性缺水】

水和鈉成比例地喪失，細(xì)胞外液滲透壓保持正常，一般不發(fā)生細(xì)胞內(nèi)缺水。

代償機(jī)制：腎小球小動(dòng)脈壁的壓力感受器受到管內(nèi)壓力下降的刺激，以及腎小球?yàn)V過率下降所致的遠(yuǎn)曲小管液內(nèi)Na+的減少激發(fā)腎素—血管緊張素—醛固酮

系統(tǒng)20可編輯版細(xì)胞內(nèi)液量改變不明顯21可編輯版常見病因：

1、體液或消化液的急性喪失

2、體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)臨床表現(xiàn)

輕度：惡心.乏力.舌干.少尿.皮干.不口渴.

中度：喪失量達(dá)體重5%.脈細(xì)速.肢冷.BP

重度：喪失達(dá)體重的6%－7%.出現(xiàn)休克.

常伴代酸.胃液喪失可伴發(fā)代堿?！镜葷B性缺水】22可編輯版診斷

病史和臨床表現(xiàn)：消化液或其他體液大量喪失

實(shí)驗(yàn)室檢查：RBC、Hb、HCT增高血清Na+、Clˉ等無明顯降低尿比重增高血?dú)猓捎兴釅A失調(diào)治療

①消除病因

②補(bǔ)充平衡鹽液或等滲鹽水

≥5%，靜脈快速滴注3000ml（監(jiān)測）

<5%，上述用量的1/2—2/3

等滲鹽水補(bǔ)量(L)＝Hct實(shí)測值/正常值×體重(kg)×0.2

再加日需水量2000ml和氯化鈉4.5g?！镜葷B性缺水】23可編輯版補(bǔ)液注意事項(xiàng)：①等滲鹽水中的Clˉ含量比血清高，大量輸入可能致高氯性酸中毒。②糾正缺水后，可有稀釋性低K+，當(dāng)尿量達(dá)

40ml/h，需補(bǔ)充鉀。③如有休克，首先補(bǔ)充血容量，同時(shí)糾酸【等滲性缺水】24可編輯版【低滲性缺水】

又稱慢性缺水

or

繼發(fā)性缺水。

失鈉多于缺水，血鈉低于正常，細(xì)胞外液低滲。病因：1.消化液持續(xù)性丟失

2.大創(chuàng)面慢性滲液

3.應(yīng)用排鈉利尿劑如氯噻酮、利尿酸等時(shí)未予補(bǔ)鹽

4.等滲性缺水治療時(shí)補(bǔ)水過多25可編輯版低滲性缺水26可編輯版臨床表現(xiàn)

(Na+正常值:135mmol）

輕度：>130疲乏.頭暈.手足麻木.尿鈉減少中度：120－130除上述癥狀外，惡心.嘔吐.

脈細(xì)速.血壓降.脈壓小.淺V萎陷，視力模糊.尿少.幾乎不含鈉和氯

重度：

<120神志模糊.抽搐.腱反射減弱或消失.甚至昏迷.常伴休克【低滲性缺水】27可編輯版診斷

1.

病史和臨床表現(xiàn)：

2.

實(shí)驗(yàn)室檢查：①尿液：比重<1.010，Na+.Clˉ明顯減少②血鈉測定：Na+<135mmol/L；③

RBC、Hb、HCT及BUN增高?！镜蜐B性缺水】28可編輯版治療

1.積極處理致病原因。

2.補(bǔ)充含鹽溶液或高滲鹽水。

3.輸液原則：輸注先快后慢、分次完成。每8~12h根據(jù)臨床表現(xiàn)及檢測資料調(diào)整（血Na+、Clˉ、血?dú)夂虲VP等）。

補(bǔ)鈉量（mmol）計(jì)算公式

=[血鈉正常值—血鈉值]×體重(kg)×0.6(女0.5)【低滲性缺水】29可編輯版【高滲性缺水】

又稱原發(fā)性缺水。水和鈉的同時(shí)丟失，缺水多于缺鈉，細(xì)胞外液滲透壓升高，使細(xì)胞內(nèi)液外移，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液都減少。病因

①攝入水分不夠：慢性吞咽困難、重危病人給水不足、高濃度腸內(nèi)營養(yǎng)等；

②水分喪失過多：大量出汗、大面積燒傷、尿崩癥等。30可編輯版細(xì)胞內(nèi)液量減少最顯著31可編輯版臨床表現(xiàn)

輕度：缺水量為體重的2%-4%，口渴

中度：缺水量4%-6%，極度口渴、乏力煩躁、尿少；皮干、眼窩下陷。

重度：缺水>6%，除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷?！靖邼B性缺水】32可編輯版診斷

1.

病史和臨床表現(xiàn)

2.

實(shí)驗(yàn)室檢查：①尿比重高>1.030；②RBC、HCT、Hb輕度升高；③血鈉濃度>150mmol/L。治療

①解除病因。

②補(bǔ)液：無法口服者用5%葡萄糖或0.45%NaCl，補(bǔ)充量按每喪失體重的每1%補(bǔ)液400~500ml，分次補(bǔ)給，再加每天正常需要量。

③注意：高滲性缺水也缺鈉,應(yīng)同時(shí)補(bǔ)鈉預(yù)防低鈉血癥。缺鉀時(shí),尿量超過40ml/h補(bǔ)鉀?！靖邼B性缺水】33可編輯版【水中毒】

又稱稀釋性低血鈉

較少發(fā)生。指機(jī)體水分在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。

病因

①各種原因所致ADH分泌過多；②腎功能不全，排尿能力下降；③攝入水分過多。34可編輯版臨床表現(xiàn)

急性發(fā)病—腦細(xì)胞腫脹—顱內(nèi)高壓—致神經(jīng)、精神癥狀—如頭痛、嗜睡、躁動(dòng)、定向力障礙、譫妄、甚至昏迷。

慢性水中毒的癥狀往往被原發(fā)病掩蓋。無力、惡心、嘔吐、嗜睡，體重增加等?！舅卸尽?5可編輯版診斷

1.

病史和臨床表現(xiàn)

2.

實(shí)驗(yàn)室檢查：

①RBC、HB、HCT和血漿蛋白量均降低②血漿滲透壓降低；③MCV增加和MCC降低。治療

①停止水?dāng)z入：程度輕者即可解除。

②增加水排泄：程度重者，甘露醇可減輕腦水腫和增加排水?；蜢o注利尿劑。

③預(yù)防：克服ADH分泌過多的因素，如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷及大手術(shù)等。腎或心功不全者，嚴(yán)格限制入水量【水中毒】36可編輯版總結(jié)1.決定缺水有無2.確定缺水類型3.確定補(bǔ)液性質(zhì)4.計(jì)算補(bǔ)液量37可編輯版等滲性缺水低滲性缺水高滲性缺水38可編輯版水、鈉失衡等滲性缺水（急性缺水）低滲性缺水（慢性缺水）高滲性缺水（原發(fā)性缺水）水中毒（稀釋性低鈉）特點(diǎn)水鈉成比例喪失血清鈉135-150滲透壓290-310失鈉大于失水血清鈉<135滲透壓<290失水大于失鈉血清鈉

>150滲透壓>310入>出量滲透壓<290循環(huán)血量↑病因消化液急性喪失體液喪失于第3間隙消化液持續(xù)喪失創(chuàng)面慢性滲液排鈉過多鈉補(bǔ)充不足水?dāng)z入不足水分喪失過多(出汗)腎衰竭ADH分泌過多補(bǔ)充水過多病理生理血容量↓，腎素-血管緊張素-醛固酮↑，水鈉重吸收↑，血容量恢復(fù)。代償性尿↑；循環(huán)血量↓↓，腎素-血管緊張素-醛固酮↑，水鈉重吸收↑；細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移?？诳手袠小?，飲水；ADH↑，水重吸收↑，尿量↓；細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移。稀釋性低鈉，滲透壓↓；細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移；細(xì)胞外液↑，醛固酮↓，水鈉重吸收↓。39可編輯版等滲性缺水（急性缺水）低滲性缺水（慢性缺水）高滲性缺水（原發(fā)性缺水）水中毒（稀釋性低鈉）臨床表現(xiàn)口唇干燥、眼窩凹陷、皮膚彈性↓;尿少，但無口渴；容量不足表現(xiàn)或休克表現(xiàn)。疲乏、無力、頭暈，無口渴；尿少、尿鈉減少或無；容量不足或休克表現(xiàn)；神經(jīng)精神癥狀?？诳?、眼窩凹陷、皮膚彈性↓;尿少、尿比重↑;神經(jīng)、精神癥狀。神經(jīng)、精神癥狀。（急性）體重增加、無力、嘔吐、嗜睡、流涎等，無水腫。（慢性）實(shí)驗(yàn)室檢查RBC、HB、HCT↑↑血Na+、CL-無變化尿比重↑RBC、HB、HCT↑尿Na+、CL-↓尿比重↓血清鈉<135RBC、HB、HCT↑尿比重↑血清鈉

>150RBC、HB、HCT↓水、鈉失衡40可編輯版等滲性缺水(急性缺水)低滲性缺水(慢性缺水)高滲性缺水(原發(fā)性缺水)水中毒(稀釋性低鈉)治療原則消除病因補(bǔ)充等滲液體生理鹽水乳酸鈉林格氏液復(fù)方氯化鈉補(bǔ)充高滲鹽液

先補(bǔ)血容量后補(bǔ)滲透壓補(bǔ)充低滲鹽液

5%葡萄糖

0.45%NS

監(jiān)測Na+限制水補(bǔ)充高滲鹽水利尿水、鈉失衡41可編輯版二.鉀的異常分布：細(xì)胞內(nèi)—98%

細(xì)胞外液—2%生理功能：參與、維持細(xì)胞的正常代謝維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓和酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉的興奮性及心肌功能代謝異常：低鉀血癥and高鉀血癥正常血鉀—3.5～5.5mmol/L42可編輯版機(jī)體鉀分布圖90%8%2%ICF（140－160mmo1／L）ECF（4.2mmol/L）BoneK+機(jī)體每日需鉀3-4g43可編輯版細(xì)胞內(nèi)液[K+]

140－160mmo1／LK+細(xì)胞內(nèi)外移動(dòng)的泵一漏機(jī)制（Pump－leakmechanism）細(xì)胞外液[K+]

4.2mmol/LK+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+-K+泵鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié)44可編輯版

(Normally,whenpotassiumintakeishigh,renalsecretionofK+increases;whenintakeislow,renalsecretiondecreasestomaintainpotassiumbalance.)■腎對鉀調(diào)節(jié)主要是排泄調(diào)節(jié)排泄特點(diǎn)：多吃多排，少吃少排、不吃也排

腎對鉀調(diào)節(jié)腎小球?yàn)V過近曲小管和髓襻的重吸收遠(yuǎn)曲小管和集合小管的排泄調(diào)節(jié)腎對鉀調(diào)節(jié)45可編輯版

結(jié)腸排鉀【生理情況】

飲食的鉀攝入體內(nèi)后約90％由腎排出，10％經(jīng)結(jié)腸排出，結(jié)腸上皮細(xì)胞以分泌方式向腸腔內(nèi)排K+（受醛固酮調(diào)控）【特殊情況】GFR↓↓↓結(jié)腸分泌K+量達(dá)攝入量的1/3（成為機(jī)體重要排鉀途徑）46可編輯版【低鉀血癥】病因

①應(yīng)用利尿劑，急性腎衰多尿期，鹽皮質(zhì)激素過多；②鉀鹽補(bǔ)充不足；③嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等；④鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移（大量輸注葡萄和胰島素、代堿、呼堿）。血鉀<3.5mmol/L47可編輯版臨床表現(xiàn)①肌無力、軟癱、腱反射減退或消失；②腸麻痹：厭食、嘔吐、腹脹、腸蠕動(dòng)消失；③心臟傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常，甚至心搏驟停;(T波降低,變平或倒置,出現(xiàn)S-T降低,Q-T延長及U波)④代謝性堿中毒：

K+由細(xì)胞內(nèi)移出，與Na+、H+交換遠(yuǎn)曲腎小管排K+↓,排H+↑【低鉀血癥】48可編輯版診斷：

①根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)；②血鉀<3.5mmol/L；③心電圖可作為輔助性手段。治療：

①積極處理病因；②根據(jù)血鉀測定結(jié)果計(jì)算補(bǔ)鉀量.(不反映細(xì)胞內(nèi)缺鉀)【低鉀血癥】49可編輯版

補(bǔ)K+原則

①分次補(bǔ)鉀，邊治療邊觀察；

②能口服者，則不靜注，嚴(yán)禁靜推；

③速度≤20mmol/h

濃度≤0.3%（≤40mmol／L，氯化鉀3g)，

④

K+≤3.0mmol/L開始補(bǔ)；再加日生理量（3－4g／d）；

⑤尿量超過40ml/h

⑥

選用10%氯化鉀【低鉀血癥】50可編輯版【高鉀血癥】

病因

①攝入多：大量使用含鉀藥物或庫存血等；②排鉀少：急、慢性腎衰，應(yīng)用保鉀利尿劑；鹽皮質(zhì)激素不足；③細(xì)胞內(nèi)移出多：如溶血、組織損傷（如擠壓綜合征）、酸中毒。血鉀≥

5.5mmol/L51可編輯版臨床表現(xiàn)——無特異性。神志模糊、感覺異常和肢體軟弱無力嚴(yán)重者有微循環(huán)障礙之表現(xiàn)。心動(dòng)過緩或心律不齊，心搏驟停在舒張期。

ECG：T波高尖診斷：

①根據(jù)病史②血鉀≥5.5mmol/L；③心電圖有輔助診斷價(jià)值?！靖哜浹Y】52可編輯版治療：1.停用一切含鉀物2.降血鉀①碳酸氫鈉:使K+內(nèi)移,尿排出，糾酸作用②極化液：25%葡萄糖＋胰島素，可使K+內(nèi)移③陽離子交換樹脂：可從消化道排出K+

，同時(shí)用山梨醇或甘露醇導(dǎo)瀉，灌腸。④透析療法：腹透或血透。(K+>6mmol/L)3.對抗心律失常:靜注10%葡萄糖酸鈣。鈣與鉀有對抗作用，緩解K+對心肌的毒性?！靖哜浹Y】53可編輯版三.體內(nèi)鎂的異常

四.體內(nèi)鈣的異常自學(xué)內(nèi)容54可編輯版第三節(jié)酸堿平衡失調(diào)55可編輯版（一）體液酸堿物質(zhì)的來源酸能提供質(zhì)子（H＋）的物質(zhì)如：HClH2SO4H2CO3NH＋

4類型及來源揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成一、體液酸堿物質(zhì)的來源及酸堿平衡的調(diào)節(jié)56可編輯版堿能接受質(zhì)子的任何物質(zhì)如:OH－

HCO3－Pr－來源：體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生氨基酸脫氨基食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物菜果豆奶含Na＋

K＋

Ca2＋

Mg2＋

和有機(jī)酸鹽57可編輯版（二）酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)4.組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)58可編輯版1.體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的混合溶液體系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼堿NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHpr細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液KHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)緩沖方式NaHCO3

＋

HClH2CO3

＋

NaClH2CO3＋

NaOHNaHCO3

＋H2O特點(diǎn)：反應(yīng)迅速，維時(shí)短暫59可編輯版2.肺的調(diào)節(jié)肺通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定調(diào)節(jié)方式CO2CO2CO2調(diào)節(jié)機(jī)制PaCO2延髓化學(xué)R呼吸中樞呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)肺通氣量增大特點(diǎn)：作用快，效能大調(diào)節(jié)了血中的H2CO3

PaO2pH外周化學(xué)R60可編輯版3.腎臟的調(diào)節(jié)腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式近端腎小管泌H＋遠(yuǎn)端腎小管泌H＋重吸收HCO3－腎小管泌NH4＋（NH3

）特點(diǎn)：反應(yīng)較慢，但有很強(qiáng)的排酸保堿效能。

維持血漿HCO3－濃度61可編輯版4.組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用組織細(xì)胞血液H＋K＋Na＋肝臟細(xì)胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-62可編輯版二、反映酸堿平衡的常用指標(biāo)pH值動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙63可編輯版(一）pH值和H＋離子濃度意義：判斷酸或堿紊亂不能確定紊亂的性H＋離子濃度的負(fù)對數(shù)即為pH值正常動(dòng)脈血的pH值為7.35-7.4564可編輯版（二）動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力（PaCO2）。反映肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣量成反比。正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意義：

是否為呼吸性酸堿紊亂，代償后的代謝性酸堿紊亂。65可編輯版（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB）全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下所測得的血漿HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意義：

反映代謝性酸堿紊亂呼吸性酸堿紊亂后的腎代償66可編輯版

實(shí)際碳酸氫鹽(AB)隔絕空氣的血標(biāo)本在實(shí)際狀態(tài)下測得的HCO3-含量意義：受呼吸和代謝兩方面的影響當(dāng)AB＝SB＝24mmol/L時(shí)，正常

AB，SB同時(shí)升高或降低，反映代謝因素

AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素(呼酸,代堿

AB＜SB，表示CO2排出過多，合并呼吸因素(代酸,呼堿67可編輯版（四）緩沖堿（bufferbase,BB）血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿總和正常值：45～52mmol/L(48)意義：反映代謝性因素的指標(biāo)68可編輯版（五）堿剩余（baseexcess，BE）在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至

pH7.40時(shí)所需的酸或堿的。正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意義：反映代謝性因素的變化

BE負(fù)值增加，代謝性酸中毒

BE正值增加，代謝性堿中毒用酸滴定，得正值，堿過多用堿滴定，得負(fù)值，酸過多69可編輯版酸堿失調(diào)：酸堿物質(zhì)超量負(fù)荷，或調(diào)節(jié)功能障礙，酸堿平衡狀態(tài)被破壞。原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)：代謝性酸中毒，代謝性堿中毒，呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒?；旌闲退釅A平衡失調(diào)：同時(shí)存在兩種以上的原發(fā)性酸堿失調(diào)。70可編輯版酸堿平衡失調(diào)防治原則1、根據(jù)病因和失調(diào)類型決定治療方案2、解除病因3、補(bǔ)充：當(dāng)日需要量前1日的額外喪失量以往喪失量4、緩慢補(bǔ)充以往喪失量5、密切觀察，及時(shí)調(diào)整71可編輯版一.代謝性酸中毒主要原因1.丟堿過多：腹瀉、腸、膽、胰瘺等；應(yīng)用碳酸肝酶制劑，使腎排H＋及重吸收HCO3－減少。2.產(chǎn)酸過多：急性循環(huán)衰竭致組織缺氧或、抽搐、心搏驟?！a(chǎn)酸。

糖尿病或長期不能進(jìn)食，脂肪分解過多—酮體。酸性藥物應(yīng)用過多。3.腎功能不全：腎小管功能障礙。遠(yuǎn)曲小管性酸中毒系排H＋功能障礙近曲小管性酸中毒則是HCO3－再吸收功能障礙72可編輯版呼吸：血漿HCO3－↓→H2CO3↑→H＋↑→呼吸深快→CO2↓↓pH正?！鸋CO3－／H2CO3比值接近20﹕1←PaCO2↓

此即為代償性代謝性酸中毒

腎臟：腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶.谷氨酰酶↑→H＋和NH3生成↑↓

NaHCO3再吸收↑←H＋排出↑←H＋與NH3形成NH4＋↑

此代償相當(dāng)有限代謝性酸中毒的代償【代謝性酸中毒】73可編輯版輕度——可無明顯癥狀重癥——疲乏、眩暈、嗜睡或煩躁；呼吸深快，呼氣有酮味；面頰潮紅，心率加快，血壓偏低。腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷。?？砂橛腥彼陌Y狀。代酸可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克?！敬x性酸中毒】臨床表現(xiàn)74可編輯版①病史有嚴(yán)重腹瀉、腸瘺或休克等；②呼吸深快；③血?dú)夥治觯好鞔_診斷，了解代償情況和酸中毒程度。

（代償期pH可正常，但HCO3－、BE和PaCO2均有降低,AB,SB,BB降低,AB<SB)【代謝性酸中毒】診斷75可編輯版

1.病因治療

2.較輕代酸（HCO3－16-18mmol/L）

消除病因后，再糾正缺水，?？勺孕屑m正。低血容量性休克伴代酸，休克糾正后輕度的代酸隨之糾正。不宜過早使用堿劑，否則可致代堿。

3.較重代酸（HCO3－≤10mmol/L）應(yīng)立即補(bǔ)堿，常用5％NaHCO3首次補(bǔ)[HCO3-]=（27－測定[HCO3-]）×體重(Kg)×0.2【代謝性酸中毒】治療76可編輯版治療原則：5%NaHCO3首劑100-250ml。2-4小時(shí)復(fù)查血?dú)饧半娊赓|(zhì)，據(jù)情調(diào)整，逐步糾正。治療注意：

①酸中毒時(shí)，離子化的Ca2＋增多，酸中毒被糾正之后，可能會(huì)發(fā)生手足抽搐。②5%NaHCO3溶液為高滲，過快輸入可致高鈉血癥，使血滲透壓升高。③過快糾正酸中毒可致大量K＋移至細(xì)胞內(nèi)，致低鉀血癥?！敬x性酸中毒】77可編輯版二.代謝性堿中毒病因：

1.胃液喪失過多——最常見的原因。

2.堿性物質(zhì)攝入過多：

3.大量輸庫存血，抗凝劑可轉(zhuǎn)化成HCO3－，致堿中毒。

4.低鉀血癥：

5.利尿劑：呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管對Na＋和C1－的再吸收，隨尿排出的C1－比Na＋多，回吸收入血液的Na＋和HCO3－增多，可發(fā)生低氯性堿中毒。78可編輯版臨床表現(xiàn)和診斷

①病史；②呼吸淺慢，或精神神經(jīng)癥狀；③低鉀血癥和缺水表現(xiàn)；④嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生昏迷；⑤血?dú)夥治隹纱_定診斷及其嚴(yán)重程度。

代償：血液pH可基本正常，HCO3－和BE有一定程度的增高。

失代償：血pH和HCO3－增高，PaCO2正常?！敬x性堿中毒】79可編輯版AB、SB、BB均升高，AB＞SB，BE正值加大，pH升高常用指標(biāo)的變化趨勢PaCO2繼發(fā)性升高80可編輯版治療①原發(fā)病治療；②喪失胃液：輸注等滲鹽水或糖鹽水，可補(bǔ)充Cl－，可糾正輕癥低氯性堿中毒，必要時(shí)可給鹽酸精氨酸，補(bǔ)充Cl－和中和HCO3－。③低鉀血癥：須同時(shí)補(bǔ)K＋，可糾正細(xì)胞內(nèi)、外離子的異常交換，終止從尿中繼續(xù)排H＋。④嚴(yán)重堿中毒(pH＞7.65)：應(yīng)用稀釋的鹽酸溶液【代謝性堿中毒】81可編輯版三.呼吸性酸中毒定義：指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血癥。病因：

①全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量②中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷③氣胸④急性腫水腫⑤呼吸機(jī)使用不當(dāng)

82可編輯版代償機(jī)制

血液：代償作用較弱

H2CO3＋Na2HPO4→NaHCO3＋NaH2PO4

NaH2PO4從尿排出↑，使H2CO3↓，HCO3－

↑→pH↓腎臟：代償作用較慢碳酸酐酶和谷氨酰酶活性↑→H＋和NH3生成↑↙↘

NH4＋

↑H＋與Na＋交換↑↓↓

H＋排出↑NaHCO3再吸收↑【呼吸性酸中毒】以上兩種代償機(jī)制可使HCO3－/H2CO3接近20/183可編輯版臨床表現(xiàn)

胸悶、呼吸困難、躁動(dòng)，可有頭痛、紫紺。嚴(yán)重時(shí)有血壓下降、譫妄、昏迷。腦缺氧→腦水腫、腦疝→呼吸驟停。診斷

①病史；②血?dú)夥治觯簆H↓，PaCO2↑，HCO3－可正常③慢性呼酸：pH下降不明顯、

PaCO2↑、HCO3－可增高。【呼吸性酸中毒】84可編輯版治療

①機(jī)體對呼酸的代償能力較差，常合并缺氧，需盡快治療原發(fā)病；②快速改善通氣功能—?dú)夤懿骞芑蚯虚_、呼吸機(jī)；③保證足夠通氣量，吸入氧濃度調(diào)節(jié)在60％-70％?！竞粑运嶂卸尽?5可編輯版四、呼吸性堿中毒定義：肺泡通氣過度，CO2排出過多，以致PaCO2降低，pH上升。病因：各種原因引起的通氣過度：如臆病、憂慮、疼痛、發(fā)熱、創(chuàng)傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、低氧血癥、肝衰竭，及呼吸機(jī)呼吸等。86可編輯版代償機(jī)制呼吸：很難維持

PaCO2↓→抑制呼吸中樞→呼吸淺慢→

CO2排出↓和O2↓→H2CO3代償性↑和機(jī)體缺氧腎臟：很微弱小管上皮細(xì)胞分泌H＋↓→HCO3－再吸收↓→

HCO3－↑→HCO3－

/H2CO3比值↓→維持pH正?！竞粑詨A中毒】87可編輯版臨床表現(xiàn)

呼吸急促，眩暈；手、足和