牙周病學課件

1牙周病學（Periodontology)2第一章緒論Periodontaldiseases（牙周病）：發(fā)生在牙齒支持組織（牙周組織）的疾病。常見口腔疾病，發(fā)病率高，嚴重危害人類健康Periodontology（牙周病學）：研究牙周組織的結構、生理和病理的學科Periodontics（臨床牙周病學）：研究牙周病的診斷、治療和預防等的臨床學科3第一章緒論廣義的牙周?。悍褐赴l(fā)生于牙周組織的各種病理情況牙齦病（gingivaldiseases)牙周炎（periodontitis）狹義的牙周?。浩茟研匝乐懿?destructiveperiodontaldiseases):造成牙齒支持組織破壞的牙周炎我國2001年11月第一本牙周教材曹采方教授主編曹采方教授，博士生導師，博士點主任，中華口腔醫(yī)學會常務理事，亞太牙周協(xié)會理事，國際牙醫(yī)師學院院士，中華口腔醫(yī)學等5本雜志編委。北大口腔醫(yī)院牙周科和國內(nèi)牙周學界的學術帶頭人，主編建國以來第一本規(guī)劃教材《牙周病學》。共發(fā)表論文130余篇，其中國外期刊17篇。研究方向：牙周病的病因機制；牙周病的縱向研究展的活動期指征；牙周炎的診斷。獲衛(wèi)生部科技進步獎、北京市及北京大學、北醫(yī)大的優(yōu)秀教師獎、桃李獎等。第三版主編

孟煥新教授，博士生導師，牙周科常務副主任，中華口腔醫(yī)學會牙周病學專業(yè)委員會副主任委員，亞太地區(qū)牙周學會會員，國際牙周病學研究雜志編委，曹采方教授學生。牙周病學的內(nèi)容和任務

掌握:定義、主要的名詞及概念；對人體的危害及對社會的影響及預防牙周病的重要性。

了解:牙周病學的發(fā)展簡史及現(xiàn)狀；在口腔醫(yī)學的地位；牙周病與全身健康的關系。牙齦病(gingivaldiseases)牙周病(periodontaldiseases)

牙周炎(periodontitis)反映全身疾病的牙周病與口腔醫(yī)學其他學科相關的問題

第一章緒論一、發(fā)展簡史古文明對牙周的認識二、現(xiàn)代牙周病學的發(fā)展三、牙周病學在口腔醫(yī)學中具有重要的位置一、發(fā)展簡史古代文明對牙周的認識牙周病是古老的疾病1.古埃及4000-5000年前的木乃伊2、我國戰(zhàn)國時代的《黃帝內(nèi)經(jīng)》3、唐代王燾在《外科秘要》對牙石、菌斑、有描述。4、1683年荷蘭力衛(wèi)奈互克發(fā)明顯微鏡看見牙污內(nèi)的微生物。古代人類牙周炎患病率夏代（2070B.C.)出土頭顱骨中牙周炎患病率按人計算為42.86%，按牙計算為19.8%性別間無區(qū)別，隨年齡而增加。下頜重于上頜

曾祥龍（2004）古埃及木乃伊有牙周炎黃帝內(nèi)經(jīng)（2500B.C.)風牙、牙疳等印度妙聞氏（500B.C.)牙松動《諸病源候論》（610A.D.)描述牙周病癥狀遼代（959年）出土植毛牙刷柄

中東（3000B.C.)金質(zhì)牙簽

唐代用鹽揩齒防牙周病

遼代墓葬中出土的植毛牙刷骨柄?PierreFauchard18世紀(1728)

現(xiàn)代牙科之父

出版《外科牙醫(yī)學》,詳細描述牙周治療工具及方法

二.現(xiàn)代牙周病學的發(fā)展?WilloughbyD.Miller(1889)

出版《人類口腔中的微生物》,提出細菌引起牙周病?Gottlieb,Orban等（20世紀初期）主要根據(jù)病理學、臨床現(xiàn)象來對病因進行推論

?Glickman等（20世紀中期）開展實驗病理學

?1947年ADA承認牙周病學為獨立?？?specialty)

Znamensky(1902)所繪制的牙周袋組織病理學所見

d.牙本質(zhì)p.牙石f.乳頭層z.上皮i.炎癥細胞浸潤c.健康齦y.健康骨?1839

–

美國Baltimore

建立第一個牙醫(yī)學院,

為Maryland大學的前身

建立牙醫(yī)學院

?

1859

–

1889

英國、法國、德國、俄國、日本等

相繼成立牙學院或開講牙科課程

我國1914

北京同仁牙科專修學校1917哈爾濱牙專1918

華西大學牙醫(yī)學院1934震旦大學牙科學校1943北京大學齒科學系

醫(yī)師人數(shù)口腔院系

19194000

19495656

1999

3750036

20035092050+

2005?80+

我國口腔醫(yī)學的發(fā)展3.我國患病現(xiàn)狀

各年齡組患齲率和患牙周病率（%）（1995）

12歲15歲18歲35～44歲65～74歲齲?。―）

42.648.247.759.1

牙周病

69.078.485.297.299.4

需潔治者52.067.978.693.077.0三、牙周病學在口腔醫(yī)學中具有重要的位置19第二章牙周組織的應用解剖和生理牙周組織（attachmentapparatusofthetooth）：由牙齦、牙周膜、牙骨質(zhì)和牙槽骨組成也稱為牙周支持組織或牙附著裝置。20第一節(jié)牙齦(gingiva)牙齦（gingiva)：是指覆蓋于牙槽突表面和牙頸部周圍的口腔粘膜上皮及其下方的結締組織。由游離齦、附著齦和齦乳頭組成牙齦的表面解剖22一、正常牙齦的臨床特征游離齦（freegingiva）：又稱邊緣齦，寬約1mm，包繞牙頸部。齦溝（gengivalsulcus）：游離齦與牙面之間形成的間隙，底部位于釉牙骨質(zhì)界，平均組織學深度1.8mm，正常探診深≤3mm。附著齦（attachedgingiva）：呈粉紅色，堅硬，不能移動，表面有牙齦點彩。上頜牙附著齦較下頜同名牙的附著齦寬。上前牙唇側最寬（約3.5-4.5mm）,后牙區(qū)較窄,第一前磨牙區(qū)最窄(約1.8-1.9mm)。齦乳頭（gingivalpapilla）：呈錐體狀充滿于相鄰兩牙接觸區(qū)根方的齦外展隙中。齦谷：無角化、無釘突23牙周病易發(fā)部位-齦谷齦谷與牙形態(tài)的關系

為齦谷25二、正常牙齦的結構和代謝特征（一）牙齦上皮的結構和代謝特征口腔齦上皮(oralepithelium):覆蓋于游離齦頂端、外表面和附著齦表面角化或不全角化的復層鱗狀上皮溝內(nèi)上皮(sulcularepithelium)：從結合上皮的冠方伸延到游離齦的頂部。無角化有上皮釘突結合上皮(junctionalepithelium)：齦溝上皮的根方呈領圈狀附著于牙冠或牙根的上皮。無角化無上皮釘突。上皮附著（epithelialattachment）：結合上皮靠基底板和半橋粒與牙釉質(zhì)或牙骨質(zhì)形成的有機性附著結合上皮的形成及其與牙面的附著a.牙初萌時，釉質(zhì)表面的縮余釉上皮以基板和半橋粒與牙釉質(zhì)表面相附著b.牙釉質(zhì)表面的縮余釉上皮逐漸由結合上皮替代，縮余釉上皮與齦組織間以橋粒連接c.縮余釉上皮完全被結合上皮替代，結合上皮與牙面靠基板和半橋粒連接d.電鏡下，結合上皮通過內(nèi)側基板和外側基板分別與牙面和牙齦的結締組織附著27二、正常牙齦的結構和代謝特征結合上皮的位置和生物學寬度（biologicalwidth）

：牙冠、釉牙骨質(zhì)界或牙根上，齦溝底（結合上皮的冠方）到牙槽嵴頂之間的恒定距離稱為生物學寬度2mm±.齦牙接合部(dento-gingivaljunction)是指牙齦組織借結合上皮與牙面連接，良好地封閉了軟硬組織交界處生物學寬度A．從齦溝底到牙槽嵴頂，為生物學寬度B.齦溝深度約為1～2mmC.結合上皮寬度約0.97mmD.牙槽嵴上方的結締組織，約1.07mm生物學寬度=C+D，約為2mm

上皮附著向根方遷移，牙槽嵴頂亦隨之降低，但溝（袋）底與嵴頂間的生物學寬度（BW)仍保持不變30

二、正常牙齦的結構和代謝特征（二）牙齦上皮的更新與分化口腔齦上皮在一生中不斷進行更新：表層上皮細胞脫落、基底層和棘層上皮細胞增殖31二、正常牙齦的結構和代謝特征（三）牙齦的結締組織膠原纖維：齦牙纖維（DGF）牙骨膜纖維（DPF）環(huán)形纖維（CF）越隔纖維（TF）32二、正常牙齦的結構和代謝特征細胞成分：成纖維細胞、肥大細胞、單核-吞噬細胞、淋巴細胞、白細胞、少量炎癥細胞。細胞成分約占總體積的8%，成纖維細胞約占細胞總體積的65%基質(zhì)：蛋白多糖和糖蛋白，維持牙齦彈性、促進附著牙齦血液供應：牙槽骨間隔血管牙槽骨骨膜表面血管牙周膜血管33第二節(jié)牙周膜(periodontalmembrane)牙周膜纖維：0.15-0.38mm①牙槽嵴纖維②橫纖維③斜纖維④根尖纖維⑤根間纖維34第二節(jié)牙周膜(periodontalmembrane)牙周膜細胞成分：結締組織細胞：成纖維細胞、成骨細胞、破骨細胞、未分化間充質(zhì)細胞防御細胞：巨噬細胞、肥大細胞、嗜酸性粒細胞Malassez上皮剩余細胞：根鞘殘余，靠近牙骨質(zhì)表面，可形成牙源性囊腫的囊壁上皮。35

第二節(jié)牙周膜(periodontalmembrane)牙周膜基質(zhì)：糖胺多糖（透明質(zhì)酸）和糖蛋白（纖維粘連蛋白）。維持牙周膜代謝、細胞形態(tài)運動分化，支持和傳導合力牙周膜血管神經(jīng)：牙齦血管、牙槽動脈分支，通過三叉神經(jīng)傳遞觸、壓、痛覺。36第三節(jié)牙骨質(zhì)（cementum）牙骨質(zhì)的結構：無細胞牙骨質(zhì)：緊貼牙本質(zhì)有細胞牙骨質(zhì)：無細胞牙骨質(zhì)的外側釉牙骨質(zhì)界：有三種形式：牙骨質(zhì)覆蓋釉質(zhì)：60%-65%二者端端相接：30%二者不相連接：5%-10%牙骨質(zhì)的吸收和修復：不斷形成、增厚，主要在根尖區(qū)和根分叉區(qū)，以代償牙的合面磨耗和繼續(xù)萌出。37第四節(jié)牙槽骨牙槽突（alveolarprocess）：包圍和支持牙根的頜骨牙槽窩：容納牙根固有牙槽骨：牙槽窩內(nèi)壁硬骨板：（laminadura）X線圍繞牙根致密的白線牙槽嵴（頂）釉牙骨質(zhì)界距離<2mm牙槽間隔：兩牙之間牙槽骨牙槽骨的代謝與改建最活躍骨開窗和骨開裂38牙槽骨生物學特性高度可塑性受壓力吸收，受牽引力增生牙生理移動時牙槽骨的改建廢用時萎縮39第五節(jié)牙周組織的增齡性變化1、細胞成分減少，纖維成分增加2、牙齦上皮變薄，角化程度減低3、牙周膜寬度減少4、牙周膜功能降低40第六節(jié)機體防御機制對牙周組織的作用上皮屏障：上皮附著的封閉防御作用上皮組織細胞的免疫調(diào)節(jié)作用吞噬細胞：中性粒細胞（PMN）：防御作用致炎作用調(diào)節(jié)作用單核/巨噬細胞：趨化、吞噬、誘導骨破壞41第六節(jié)機體防御機制對牙周組織的作用齦溝液（gingivalcrevicularfluidGCF）：定義：指通過溝內(nèi)上皮和結合上皮從牙齦結締組織滲入到齦溝內(nèi)的液體成分：主要來源于血清，含有免疫球蛋白、炎癥介質(zhì)、白細胞、酶、酶抑制物42第六節(jié)機體防御機制對牙周組織的作用作用：①沖洗齦溝內(nèi)的外來物質(zhì)②含有可增進上皮附著于牙面的血漿蛋白③具有抗微生物的物質(zhì)④含有補體可促進抗體的活化⑤能提供齦下細菌豐富的營養(yǎng)成分⑥提供牙石礦化的無機成分43

第六節(jié)機體防御機制對牙周組織的作用唾液（saliva）：來源：腺體、齦溝液作用：免疫防御（潤滑、緩沖、清潔、抗微生物、凝集、薄膜形成、消化）抗微生物成份：①溶菌酶②過氧化物酶③乳鐵蛋白④免疫球蛋白44第六節(jié)機體防御機制對牙周組織的作用牙周組織的防御機制：上皮附著的封閉作用結合上皮細胞的快速更新和修復能力上皮組織的先天免疫防御作用唾液的沖洗、凝集素和SIgA的保護作用齦溝液的沖洗、調(diào)理和IgG、補體的免疫作用中性粒細胞和單核/巨噬細胞的吞噬和殺菌作用。45第三章牙周病的分類與流行病學第一節(jié)牙周病的分類一、分類的原則及發(fā)展

1、按病理學分類：炎癥、退行性變、萎縮、創(chuàng)傷、增生等

2、按臨床表現(xiàn)分類：急性、慢性，單純性、復合性，局限型、廣泛型等

3、按病因分類：細菌感染性、功能性、創(chuàng)傷性、藥物性等46第一節(jié)牙周病的分類二、幾種主要分類法的簡介

1、Gottlieb（1928）

2、Orban（1949）

3、Carranza，Jr。（1979）

4、Page和Schroeder（1982）

5、世界臨床牙周病學專題研討會（1989）

6、新分類法（1999年）47新分類法（1999年）1、牙齦病2、慢性牙周炎3、侵襲性牙周炎局限型廣泛型4、反映全身疾病的牙周炎5、壞死性牙周病6、牙周膿腫7、伴牙髓病變的牙周炎8、發(fā)育性或獲得性異常48第二節(jié)牙周病流行病學研究的特點同一個體內(nèi)的不同牙部位，其疾病進展不均衡，病變程度各異。同一口腔的不同部位，其微生物的構成也不完全相同。研究時采用的指標和方法不同，對疾病的診斷也會出現(xiàn)差異。49牙周流行病學指數(shù)牙周指數(shù)（PI）牙周病指數(shù)（PDI）口腔衛(wèi)生指數(shù)（OHI）牙齦指數(shù)（GI）菌斑指數(shù)（PlI）齦溝出血指數(shù)（SBD）社區(qū)牙周治療量指數(shù)（CPITN）50第三節(jié)牙周病的流行情況齦炎幼兒：齦炎可以從3-5歲開始發(fā)生，隨著年齡的增長其患病率和嚴重性也逐漸增加青春期：齦炎達到高峰，青春期后：齦炎的患病率隨年齡而緩慢下降。牙周炎：患病率和嚴重性隨年齡增高而增加，35歲以后患病率明顯增高，50-60歲時達到高峰，此后患病率有所下降。51牙周病的發(fā)病情況后牙重于前牙：上頜較下頜為重：但前牙區(qū)則是下前牙重于上前牙鄰舌面：菌斑堆積較多下前牙和上第一磨牙牙石最多牙周炎時牙槽骨吸收程度：鄰間區(qū)骨吸收程度大于頰側和舌側骨吸收最少的區(qū)域：上頜尖牙和前磨牙區(qū)。52牙周病的好發(fā)部位下頜切牙和上頜磨牙、下頜磨牙、尖牙和上頜切牙、前磨牙、上頜尖牙和下頜前磨牙53第四節(jié)牙周病的危險因素口腔衛(wèi)生情況性別年齡種族社會經(jīng)濟情況吸煙者的病情重某些全身疾?。喝缣悄虿∧承┪⑸铮喝缪例l卟啉單胞菌、伴放線放線桿菌。9、過去有牙周炎病史，且不定期接受治療者10、某些基因背景：如白介素-1基因多態(tài)性54第四章牙周病微生物學

第一節(jié)概述口腔正常菌群:牙周正常菌群間以及與宿主牙周組織間的相互作用口腔各種微生物之間的相互關系：共生：相互有利競爭：負性關系拮抗：某種微生物抑制或殺死另一種微生物55第一節(jié)概述牙周病生態(tài)系：

定義：牙周正常菌群之間以及它們與宿主之間的相互作用

牙周袋病損：分成牙側、牙周側

宿主在牙周病發(fā)病的作用：56第一節(jié)概述3.牙周病的致病因子：由細菌、宿主、環(huán)境三方面條件決定4.牙周病病因研究觀點的變遷：

57

第二節(jié)牙菌斑生物膜牙菌斑生物膜（dentalplaquebiofilm)概念：牙菌斑是一種細菌性生物膜，由基質(zhì)包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙間或修復體表面的未礦化的細菌性群體。不能被水沖去或漱掉。牙菌斑生物膜的形成：獲得性薄膜形成細菌粘附和共聚菌斑成熟583）牙菌斑生物膜的結構：

獲得性膜、水性通道、細菌群體、基質(zhì)

59第二節(jié)牙菌斑生物膜4）菌斑微生物作為牙周病始動因子的證據(jù)實驗性齦炎觀察流行病學調(diào)查機械清除菌斑或抗菌治療效果動物實驗研究宿主免疫反應60第二節(jié)牙周病的始動因子——牙菌斑牙菌斑生物膜的分類：齦上菌斑和齦下菌斑齦上菌斑：supragingivalplaque定義:位于齦緣冠方牙面上的菌斑結構和組成：主要為革蘭氏陽性兼性菌意義：與齲病的發(fā)生，齦上牙石的形成有關；對牙周組織有危害的主要是齦緣附近的齦上菌斑61第二節(jié)牙周病的始動因子——牙菌斑齦下菌斑：subgingivalplaque

附著性齦下菌斑(attached

subgingivalplaque

)：由齦上菌斑延伸到牙周袋內(nèi)，附著于牙根面。非附著性齦下菌斑(unattachedsubgingivalplaque

)

：位于附著性齦下菌斑的表面，為結構松散的菌群，直接與袋內(nèi)上皮接觸，主要為革蘭陰性厭氧菌。62第二節(jié)牙周病的始動因子——牙菌斑菌斑致病學說非特異性細菌學說特異性細菌學說菌群失調(diào)學說63第二節(jié)牙周病的始動因子——牙菌斑非特異性菌斑學說：強調(diào)菌斑細菌的量，認為是菌斑內(nèi)總體微生物聯(lián)合效應的結果。特異性菌斑學說：認為不同類型的牙周病由不同的特異性細菌所致。折衷的觀點：是一種機會性感染，（opportunisticinfection），是菌群失調(diào)的結果。齦炎與非特異性菌斑聚集有關；牙周僅與口腔400多種細菌中的10余種特異性細菌有關。64

第三節(jié)牙周微生物的致病機制一、牙周微生物在牙周病發(fā)病中的直接作用牙周定植、存活和繁殖：細菌附著于組織附著后其抗原成分和毒性產(chǎn)物引發(fā)白細胞的趨化、吞噬及炎癥過程造成表面組織損傷細菌及其產(chǎn)物通過上皮細胞或間質(zhì)進入表層下組織進行繁殖2）入侵宿主組織3）抑制或躲避宿主的防御功能65第二節(jié)牙周病的始動因子——牙菌斑損害宿主的牙周組織細菌損害牙周組織的可能途徑：①細菌的抗原成分、各種酶、毒素及代謝產(chǎn)物，可直接刺激和破壞牙周組織.②細菌的抗原成分、各種酶、毒素及代謝產(chǎn)物，可引起牙周組織局部的免疫反應，造成組織損傷

66引起組織損害的主要物質(zhì)：①菌體表面物質(zhì)：內(nèi)毒素、脂磷壁酸（LTA）、外膜蛋白（OMP）、纖毛蛋白、膜泡等②致病酶：膠原酶、蛋白酶、透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、硫酸軟骨素酶、神經(jīng)氨酸苷酶③毒素：白細胞毒素（LTX）、抗中性粒細胞因子④代謝產(chǎn)物：有機酸、硫化氫、吲哚、氨等67第四節(jié)牙周致病菌一、牙周致病菌的概念二、識別牙周致病菌的標準三、牙周致病菌與疾病的關系四、重要的牙周致病菌伴放線放線桿菌（Aa）生物學特點：短桿菌，微需氧致病性和臨床意義:與侵襲性牙周炎有關降低宿主抵抗力：分泌白細胞毒素（LTX）骨吸收作用:內(nèi)毒素、破骨細胞激活因子組織破壞作用：成纖維細胞抑制因子、膠原酶68牙齦卟啉單胞菌(Pg)生物學特性：G-桿菌，專性厭氧，形成黑色菌落致病性和臨床意義：與慢性牙周炎有關附著和凝集的有關因子：附著和凝集作用抵抗宿主先天性免疫系統(tǒng)分泌大量的毒力因子69福賽坦氏菌(Tf)生物學特點：G-梭形球桿菌，專性厭氧致病性和臨床意義：重癥牙周炎具核梭桿菌（Fn）生物學特性致病性和臨床意義：菌斑形成、定植、抗藥（甲硝唑）口腔壞疽性病變70中間普氏菌（Pi）生物學特性：G-桿菌，專性厭氧致病性和臨床意義：中等或嚴重牙齦炎，急性壞死性潰瘍性齦炎，慢性牙周炎，妊娠性齦炎優(yōu)勢菌71粘放線菌（Av）生物學特性：G+桿菌，兼性厭氧，數(shù)量多致病性和臨床意義合成中性白細胞趨化物使白細胞和巨噬細胞釋放水解酶影響成纖維細胞功能刺激淋巴細胞有絲分裂抗原刺激宿主過敏反應刺激破骨細胞，造成骨吸收72齒垢密螺旋體（Td）和奮森密螺旋體（Tv）生物學特性：細長螺旋形致病性和臨床意義：與厭氧菌混合感染可引起多種口腔炎癥性疾病機械性穿入致病性酶和侵襲性酶抑制成纖維細胞抑制免疫作用螺旋體細胞壁具內(nèi)毒素樣物質(zhì)73第六章牙周病的局部促進因素一、牙石（dentalcalculus）（一）概念：是一種沉積于牙面或修復體表面的鈣化或正在鈣化的菌斑及軟垢,由唾液或齦溝液中的鈣鹽逐漸沉積而成，不易除去。1、supragingivalcalculus

：礦化物質(zhì)來源于唾液2、subgingivalcalculus

：礦化物質(zhì)來源于齦溝液3、牙石的臨床特征：部位、色澤、形狀、質(zhì)地、數(shù)量、觀察等

74牙石（dentalcalculus）（二）形成過程：1、牙石形成的三個基本步驟：獲得性膜形成菌斑成熟礦物化2、牙石附著于牙面的方式：A.通過獲得性膜附著B.嵌入牙骨質(zhì)牙本質(zhì)表層C.牙石無機鹽結晶與牙結構結合75牙石（dentalcalculus）（三）成分：75%--85%為無機物，以磷酸鈣為主、有機成分、水（四）礦化機制：礦化核心：細菌、上皮細胞和細胞間質(zhì)礦物質(zhì)沉積：齦上牙石來自唾液中的鈣磷礦物巖；齦下牙石齦溝液中的礦物鹽76牙石（dentalcalculus）（五）牙石與菌斑的關系：牙石是鈣化的菌斑、牙石的表面有菌斑的沉積（六）致病作用：1、牙石中未礦化的菌斑刺激牙齦2、牙石本身堅硬粗糙刺激牙齦3、牙石的多孔結構容易吸附大量的細菌毒素4、牙石的存在妨礙了口腔衛(wèi)生措施

7778二、牙面著色（一）來源：1、化學物質(zhì)和食物2、煙草3、色源細菌（二）臨床意義：1、影響美觀2、口腔衛(wèi)生情況和微生物多少的指標3、可造成牙周組織炎癥79

三、食物嵌塞（foodimpaction）（一）概念：在咀嚼過程中，由于各種原因，食物碎塊或纖維被咬合壓力楔入相鄰牙的間隙內(nèi)。80

食物嵌塞（foodimpaction）（二）分類：1、垂直型食物嵌塞：1）咬合面磨損：81充填式牙尖82懸垂式牙尖83階梯狀邊緣嵴84食物嵌塞（foodimpaction）2）接觸點異常：①牙錯位或扭轉(zhuǎn)②鄰面齲③接觸區(qū)恢復不完善④失牙未及時修復⑤牙周炎患牙過于松動

852、水平型食物嵌塞：齦乳頭退縮手術后牙齦退縮86四、牙合

創(chuàng)傷（traumafromocclusion）（一）概念：由于咬合關系不正?；蛞Ш狭α坎粎f(xié)調(diào)而引起的牙周支持組織損傷。創(chuàng)傷牙合（traumaticocclusion）：造成牙周組織損傷的牙周狀態(tài)87四、合創(chuàng)傷（traumafromocclusion）（二）造成合創(chuàng)傷的因素：1、咬合力異常：原發(fā)性合創(chuàng)傷1）咬合力方向：①垂直壓力②側向壓力③扭轉(zhuǎn)力2）咬合力分布不均勻:早接觸2、牙周支持力不足：繼發(fā)性合創(chuàng)傷8889

病理改變1、損傷期↗902、修復期913、改形重建期92四、合創(chuàng)傷（traumafromocclusion）（四）合創(chuàng)傷與牙周炎的關系1、單純、短期的合創(chuàng)傷不會引起牙周袋，也不會引起或加重牙齦的炎癥2、合創(chuàng)傷會增加牙的動度，但不一定是診斷合創(chuàng)傷的唯一指標3、長期的合創(chuàng)傷伴隨嚴重的牙周炎或明顯的局部刺激因素時，會加重牙周袋和牙槽骨的吸收4、自限性牙松動在沒有牙齦炎癥的情況下，不造成牙周組織的破壞。93五、解剖因素

1、牙位異常和錯合畸形：接觸點位置改變、邊緣嵴高度不一致、牙形態(tài)異常菌斑積聚、創(chuàng)傷合、嵌塞

2、冠根比例失調(diào)：牙周膜內(nèi)應力增大3、骨開裂(dehiscence)或骨開窗(fenestrations)：牙槽骨破壞或深牙周袋4、開合：無咬合接觸牙周廢用性萎縮

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六、不良習慣1、磨牙癥(bruxism)2、咬粗硬物品3、單側咀嚼習慣4、不良刷牙習慣5、口呼吸:牙齦炎、牙齦肥大95口呼吸96七、其他因素1、不良修復體：充填體懸突2、不良的局部義齒：冠等3、不良的正畸治療：菌斑積聚、橡皮圈致牙槽骨吸收4、牙齒位置異常、擁擠9798第五章牙周病宿主的免疫炎癥反應和全身因素第一節(jié)牙周組織的防御機制一、上皮屏障：上皮附著：齦牙結合部的牙齦組織藉結合上皮與牙齒表面連接二、吞噬細胞：1、中性多形核白細胞2、單核/巨噬細胞99三、齦溝液：通過齦溝內(nèi)上皮和結合上皮從牙齦結締組織滲入到齦溝內(nèi)的液體其所具有的作用四、唾液：100第二節(jié)宿主的免疫炎癥反應一、先天性免疫反應：1、補體2、急性期蛋白3、中性多形核白細胞二、獲得性免疫反應：是個體在生活過程中與病原微生物等抗原物質(zhì)接觸后所產(chǎn)生的，在出生后形成，具有特異性，不能遺傳。101第三節(jié)牙周炎發(fā)病中宿主和微生物的相互作用一、牙周炎的組織破壞：與組織破壞有關的介質(zhì)包括：蛋白酶、細胞因子、前列腺素二、牙周炎的愈合過程：再生：修復：102

第四節(jié)牙周病的全身促進因素一、遺傳因素某些遺傳因素可增加宿主對牙周病的易感性白細胞粘附缺陷?。↙AD）Down綜合征：先天愚型，染色體第21對三體病Chediak-Higashi綜合征：常染色體隱性遺傳病掌跖角化-牙周破壞綜合征（Papillon-Lefevre綜合征，PLS）:二、吞噬細胞數(shù)目減少或功能缺陷中性粒細胞數(shù)量減少或功能缺陷，導致免疫功能缺陷103三、性激素：內(nèi)分泌功能紊亂對牙周病發(fā)生和發(fā)展有重要影響，性激素濃度增高，牙周炎癥加重。四、吸煙：重度吸煙者發(fā)生嚴重牙槽骨吸收的OR值可達7.28；影響局部血液循環(huán)、體液免疫和炎癥過程，尤其是削弱口腔中性粒細胞的趨化和吞噬功能104五、有關的系統(tǒng)病：1、糖尿?。篛R2.1-3.0,白細胞趨化和吞噬功能下降、免疫調(diào)節(jié)能力下降2、艾滋?。杭毎庖吖δ苋毕?、骨質(zhì)疏松癥：骨脆性增加六、精神壓力：經(jīng)濟拮據(jù)、不幸事件等增加激素的釋放，影響宿主防御系統(tǒng)的功能105小結易感的宿主：如宿主中性粒細胞缺陷、免疫功能異常，患糖尿病、AIDS，吸煙，使用某類藥物等；病原菌存在：必須有足夠數(shù)量的一種或多種有毒力克隆型的病原菌存在有益菌的存在與否：局部大量有益菌的存在，對疾病的發(fā)生發(fā)展的阻斷有一定作用局部環(huán)境條件：對病原菌毒力因子表達也有重要影響106第五章牙周病的主要癥狀和臨床病理牙齦出血和炎癥牙周袋的形成牙槽骨吸收牙松動和移位牙周病的活動性107第一節(jié)牙齦出血和炎癥一、臨床病理：時間：2-4天臨床：可為健康牙齦病理：血管擴張，齦溝液（GCF）增多，白細胞（主要為PMNs）移出血管壁至結合上皮和齦溝區(qū)，炎癥浸潤區(qū)約占結締組織的5%1、初期病損108時間：4-7天臨床：牙齦紅腫，探診可出血病理：血管增生擴張。主要為淋巴細胞（約75%），及中性粒細胞浸潤，炎癥區(qū)占15%，膠原破壞，白細胞吞噬細菌，上皮出現(xiàn)釘突。2、早期病損109時間：慢性炎癥期臨床：牙齦紅腫，探診出血，齦溝加深病理：漿細胞為主,靜脈回流受阻，牙齦缺氧，炎癥區(qū)膠原喪失，白細胞浸潤，上皮釘突明顯，但上皮附著位置不變

3、確立期病損110

時間：慢性炎癥擴展和加重期

臨床：牙周袋形成，X線有牙槽骨吸收。病理：以漿細胞滲出為主，結合上皮向根方生長，并從冠方與牙面剝離，牙槽骨吸收，膠原破壞4、重癥病損111臨床表現(xiàn)

1、牙齦出血：齦溝液增多和牙齦探診出血。1122、牙齦顏色：游離齦和齦乳頭呈鮮紅或暗紅色，炎癥范圍可波及附著齦，纖維化或上皮角化時可見牙齦色變淺或呈蒼白色。3、牙齦外形：牙齦腫脹，齦緣變厚，齦乳頭圓鈍，與牙面不再緊貼，點彩消失。4、牙齦質(zhì)地：牙齦變得松軟脆弱113114115

第一節(jié)牙齦出血和炎癥5、齦溝深度及附著水平：齦溝探診可超過3mm，結合上皮向根方增殖，冠方未與牙面剝離，形成假性牙周袋。當有牙周袋形成時，有附著喪失，一般情況下探診的深度大于附著喪失的程度。治療后相反6、齦溝液：增多。116117

第一節(jié)牙齦出血和炎癥附著喪失（attachmentloss,AL）：概念：結合上皮向根方增殖，冠方與牙面剝離，結合上皮根向移位，附著喪失的量為釉牙骨質(zhì)界至牙周袋底的距離（或牙周袋的深度減去齦緣到釉牙骨質(zhì)界的距離）。118假性牙周袋

牙齦炎

牙周炎牙周袋附著喪失？牙槽骨吸收？119測量方法：從CEJ到袋底的距離意義：代表了牙周支持組織的破壞程度。120齦袋（假性牙周袋）：齦溝的加深是由于牙齦的腫脹或增生使齦緣位置向冠方移動，而結合上皮的位置并未向根方遷移，此為假性牙周袋，或稱為齦袋。假性牙周袋

牙齦炎121

第二節(jié)牙周袋的形成牙周袋：是病理性加深的齦溝，是牙周炎的最重要的病理改變之一。一、牙周袋形成的機制：牙齦結締組織的炎癥膠原纖維的破壞結合上皮的根方增殖牙周袋的形成利于菌斑的堆積惡性循環(huán)122

第二節(jié)牙周袋的形成二、牙周袋的病理：

1、軟組織壁：牙周袋的臨床表現(xiàn)與組織病理學改變

臨床表現(xiàn)組織病理學1）牙齦呈暗紅色慢性炎癥期局部血循環(huán)阻滯2）牙齦質(zhì)地松軟結締組織中和血管周圍膠原破壞3）牙齦表面光亮，點彩消失牙齦表面上皮萎縮，組織水腫4）有時齦色粉紅且致密袋外側壁纖維性修復但內(nèi)壁仍炎性改變5）探診后出血及有時疼痛袋內(nèi)上皮變性變薄有潰瘍.毛細血管充血6）有時袋內(nèi)溢膿袋內(nèi)壁有化膿性炎癥123袋底結合上皮通常短于正常齦溝的結合上皮124第二節(jié)牙周袋的形成2、根面壁：結構改變：牙骨質(zhì)表面脫礦（袋內(nèi)）牙骨質(zhì)高度礦化（牙齦退縮）化學改變：袋內(nèi)根面脫礦，鈣磷含量降低，暴露得牙根面鈣磷鎂氟增多細胞毒性改變：牙骨質(zhì)中可滲入有害物質(zhì)內(nèi)毒素125

第二節(jié)牙周袋的形成根據(jù)根面壁的表面形態(tài)研究，牙周袋底可見五個區(qū)域：a、牙結石覆蓋牙骨質(zhì)區(qū)b、附著菌斑覆蓋牙石c、非附著菌斑圍繞附著菌斑向根方延伸d、結合上皮附著區(qū)e、結合上皮根方可有結締組織部分破壞區(qū)1263、袋內(nèi)容物：菌斑、軟垢、齦溝液、食物碎渣、唾液蛋白、白細胞、膿液等127

第二節(jié)牙周袋的形成三、牙周袋的類型根據(jù)牙周袋的形態(tài)以及袋底位置與相鄰組織的關系：骨上袋（suprabonypocket）骨下袋（infrabony