右心室心肌梗死

右心室心肌梗死:

目前的認識

ByWinghost1概述

1930年Saunders首次報到右心室心肌梗死此后40年間對RVMI認識不夠1974年Guiha發(fā)布了RVMI經(jīng)典研究報告1980年以后開始對RVMI重視目前對RVMI的診斷仍顯不足下壁梗死中RVMI發(fā)生10–50%2相關生理—右心室耗氧量少右心室壁厚度是左室的1/3–1/2右心室肌肉重量為左室的1/6肺血管阻力為體循環(huán)的1/10右心室做功僅為左室1/43相關生理—右心室供氧量多收縮期/舒張期右室心肌血液灌注比例高應激狀態(tài)下右室心肌攝取氧能力增加右室心肌存在豐富的側(cè)枝循環(huán)通過Thebesian靜脈直接得到血液灌注4右心室血液供應5RVMI罪犯血管右冠脈—占85%，為主要罪犯血管回旋支—占10%，為次要罪犯血管前降支—極少成為罪犯血管6RVMI分級7物理檢查低血壓頸靜脈充盈或怒張雙肺聽診清晰稱為RVMI三聯(lián)征，敏感性25%，特異性95

%Kussmaul征，敏感性88%，特異性100%8心電圖表現(xiàn)V4R—V6R導聯(lián)ST段抬高>=1mm特異性，敏感性90%呈時間依賴性與急性肺栓塞，左室肥厚，急性前間壁梗死，心包炎，陳舊性前壁梗死合并室壁瘤鑒別

9心臟超聲

右室增大室壁運動異常另具有重要鑒別價值，排除心包炎10同位素心室造影右室擴大室壁運動異常射血分數(shù)<45%11血流動力學RAP>=10mmHgRAP/PCWP>0.8右室舒張壓力曲線呈“平方根號”樣改變12臨床診斷

具備以下兩條可診斷急性下后壁心肌梗死ECGV4R—V6R導聯(lián)ST段抬高>=1mm低血壓，頸靜脈充盈或怒張而肺部無啰音，特別是伴Kussmaul征陽性

13病理特點(1)

RVMI

往往伴隨左室下，后壁心肌梗死單純RVMI

非常罕見<3%絕大多數(shù)RVMI(80%)不出現(xiàn)低血壓和右心衰竭，臨床經(jīng)過平穩(wěn)RVMI

出現(xiàn)右心衰竭，經(jīng)數(shù)周或數(shù)月右室功能可完全恢復正常14病理特點(2)

RVMI發(fā)生嚴重右心衰竭如肝大，腹水，下肢浮腫者非常少見，除非發(fā)生乳頭肌斷裂導致嚴重三尖瓣返流左室下壁梗死病人出現(xiàn)不明原因的低血壓或用小劑量硝酸甘油發(fā)生顯著低血壓應考慮合并RVMI可能15病理特點(3)

右冠近段閉塞產(chǎn)生大面積RVMI和左室下后壁梗死，可有右心衰表現(xiàn)；中段閉塞常有一定程度右室梗死和左室下后壁梗死，一般無右心衰表現(xiàn)；遠段閉塞通常無右室梗死，可僅有左室下后壁梗死16病理生理機制17RVMI治療(1)總體治療原則同左心室梗死

RVMI無右心衰或低血壓，休克者治療同一般

AMI，RVMI本身無需特別治療單純RVMI慎用或避免使用利尿劑，血管擴張劑和嗎啡RVMI患者左心功能正常，即使存在右心衰竭也不宜使用利尿劑18RVMI治療(2)RVMI出現(xiàn)低血壓和右心衰，而無左心衰時，首選擴容治療，快速補液300–500ml；如血壓仍不升高，則選用多巴酚丁胺增加心肌收縮力RVMI伴心源性休克或?qū)Υ髣┝慷喟头佣“?>20ug/kg/min)沒有反應可選用多巴胺治療RVMI擴容治療后，經(jīng)選擇的部分病人可考慮使用硝酸甘油或硝普鈉以降低肺動脈阻力，增加左室搏出量，血管擴張劑與靜脈補液必須同時進行19RVMI治療(3)RVMI經(jīng)擴容治療和使用正性肌力藥物后仍有持續(xù)性低血壓考慮心房起搏治療，高度房室傳導阻滯者進行房室順序性起搏常常獲益RVMI伴低血壓和右心衰最好進行血流動力學監(jiān)測，保持PCWP在15–18mmHg，>18

mmHg不宜繼續(xù)補液RVMI伴左心衰或肺水腫時方可使用血管擴張劑和利尿劑如硝酸甘油，硝普鈉，ACEI

和ARB，或使用IABP，此類病人不宜擴容治療20RVMI治療(4)RVMI靜脈溶栓受益不多，溶栓成功率