電針預(yù)處理對急性心肌缺血再灌注損傷大鼠心肌組織NFB

電針預(yù)處理對急性心肌缺血再灌注損傷大鼠心肌組織NFB

01摘要參考內(nèi)容材料和方法目錄0302摘要摘要本次演示旨在探討電針預(yù)處理對急性心肌缺血再灌注損傷大鼠心肌組織核因子-κB（NFB）的影響。將40只大鼠隨機分為假手術(shù)組、模型組、電針預(yù)處理組和藥物預(yù)處理組。采用結(jié)扎左冠狀動脈前降支方法建立大鼠急性心肌缺血再灌注損傷模型，觀察各組大鼠心肌組織NFB表達(dá)及血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。摘要結(jié)果顯示，電針預(yù)處理組大鼠心肌組織NFB表達(dá)及血清CK-MB、TNF-α水平均明顯低于模型組（P<0.05），且明顯低于藥物預(yù)處理組（P<0.05）。結(jié)論：電針預(yù)處理可顯著抑制急性心肌缺血再灌注損傷大鼠心肌組織NFB的表達(dá)，降低血清CK-MB、TNF-α水平，對急性心肌缺血再灌注損傷具有明顯的保護作用。摘要關(guān)鍵詞：電針預(yù)處理；急性心肌缺血再灌注損傷；核因子-κB；肌酸激酶同工酶；腫瘤壞死因子-α摘要Objective:Toinvestigatetheeffectofelectroacupuncturepretreatmentonnuclearfactor-κB(NF-κB)inmyocardialtissueofratswithacutemyocardialischemiareperfusioninjury.Methods:Fortyratswererandomlydividedintoshamoperationgroup,modelgroup,electroacupuncturepretreatmentgroup,anddrugpretreatmentgrou摘要p.Themodelofacutemyocardialischemiareperfusioninjuryinratswasestablishedbyligatingtheleftanteriordescendingbranchofcoronaryartery.TheexpressionofNF-κBinmyocardialtissueandthelevelsofserumcreatinekinaseisoenzyme(CK-MB)andtumornecrosisfactor-α(TNF-α)wereobservedineachgroup.Result摘要s:TheexpressionofNF-κBinmyocardialtissueandthelevelsofserumCK-MBandTNF-αintheelectroacupuncturepretreatmentgroupweresignificantlylowerthanthoseinthemodelgroup(P<0.05),andsignificantlylowerthanthoseinthedrugpretreatmentgroup(P<0.05).Conclusion:Electroacupuncturepretreatmentcansignif摘要icantlyinhibittheexpressionofNF-κBinmyocardialtissueofratswithacutemyocardialischemiareperfusioninjury,reducethelevelsofserumCK-MBandTNF-α,andhasasignificantprotectiveeffectonacutemyocardialischemiareperfusioninjury.摘要Keywords:electroacupuncturepretreatment;acutemyocardialischemiareperfusioninjury;nuclearfactor-κB;creatinekinaseisoenzyme;tumornecrosisfactor-α摘要急性心肌缺血再灌注損傷（acutemyocardialischemiareperfusioninjury，AMIRI）是指缺血的心肌組織在恢復(fù)血液灌注后引起的病理生理變化和組織損傷。目前，AMIRI的發(fā)病機制尚不完全清楚，但已證實其涉及多種細(xì)胞因子和信號通路的復(fù)雜過程。核因子-κB（nuclearfactor-κB，NF-κB）是一種重要的細(xì)胞因子，在免疫應(yīng)答和炎癥反應(yīng)中起關(guān)鍵作用。摘要研究表明，NF-κB在AMIRI中發(fā)揮重要作用，參與了心肌細(xì)胞的凋亡和壞死。因此，抑制NF-κB的激活成為治療AMIRI的重要策略。電針預(yù)處理是一種非藥物治療方法，具有操作簡便、副作用小等優(yōu)點，被廣泛應(yīng)用于心臟疾病的干預(yù)和治療。本實驗旨在探討電針預(yù)處理對AMIRI大鼠心肌組織NF-κB的影響，以期為臨床治療提供依據(jù)。材料和方法1、1.實驗動物及分組1、1.實驗動物及分組選取SPF級健康成年雄性SD大鼠40只，體重250～300g，由重慶醫(yī)科大學(xué)動物實驗中心提供。將大鼠隨機分為假手術(shù)組、模型組、電針預(yù)處理組和藥物預(yù)處理組，每組10只。2、2.主要試劑和儀器2、2.主要試劑和儀器兔抗大鼠NF-κB多克隆抗體（武漢博士德生物工程有限公司）；小鼠抗大鼠β-actin單克隆抗體（武漢博士德生物工程有限公司）；兔抗大鼠TNF-α多克隆抗體（武漢博士德生物工程有限公司）；肌酸激酶同工酶（CK-MB）檢測試劑盒（南京建成生物工程研究所）；核蛋白提取試劑盒（上海生工生物工程有限公司）；BL-420生物信號采集系統(tǒng)（成都泰盟科技有限公司）。3、3.造模方法3、3.造模方法采用結(jié)扎左冠狀動脈前降支方法建立大鼠AMIRI模型。參考內(nèi)容內(nèi)容摘要摘要：本次演示研究了電針預(yù)處理對心肌缺血再灌注損傷大鼠心肌gasdermin的影響。實驗采用電針預(yù)處理和心肌缺血再灌注損傷模型，觀察大鼠心肌gasdermin的表達(dá)和心肌細(xì)胞凋亡情況。結(jié)果表明，電針預(yù)處理可以顯著降低大鼠心肌gasdermin的表達(dá)，并減少心肌細(xì)胞凋亡。這一發(fā)現(xiàn)為心肌缺血再灌注損傷的治療提供了新的思路和方法。內(nèi)容摘要關(guān)鍵詞：電針預(yù)處理，心肌缺血再灌注損傷，大鼠，心肌gasdermin，細(xì)胞凋亡。引言：內(nèi)容摘要心肌缺血再灌注損傷是指由于心肌長時間缺血導(dǎo)致的心肌損傷，再灌注可進一步加重?fù)p傷。近年來，研究者發(fā)現(xiàn)gasdermin在心肌缺血再灌注損傷中發(fā)揮重要作用。Gasdermin是一種促炎性細(xì)胞因子，可導(dǎo)致細(xì)胞凋亡和壞死。因此，研究電針預(yù)處理對心肌缺血再灌注損傷大鼠心肌gasdermin的影響具有重要意義。1、實驗材料1、實驗材料健康成年大鼠30只，體重250-300g。2、實驗方法2、實驗方法（1）實驗分組：將大鼠隨機分為三組，每組10只。對照組（不進行任何處理），模型組（建立心肌缺血再灌注損傷模型），電針預(yù)處理組（在模型組基礎(chǔ)上進行電針預(yù)處理）。2、實驗方法（2）電針預(yù)處理：采用華佗牌針灸針，選取“內(nèi)關(guān)”和“神門”兩個穴位。插入針灸針后連接電針儀，采用連續(xù)波，頻率為2Hz，電流強度以大鼠能耐受為準(zhǔn)，持續(xù)刺激30分鐘。每天一次，共進行7天。2、實驗方法（3）心肌缺血再灌注損傷模型：在大鼠麻醉后，通過開胸手術(shù)暴露心臟，采用冠狀動脈結(jié)扎法制作心肌缺血模型。缺血一定時間后進行再灌注，制作心肌再灌注損傷模型。2、實驗方法（4）觀察指標(biāo)：觀察大鼠心肌gasdermin的表達(dá)和心肌細(xì)胞凋亡情況。采用免疫組化法和TUNEL法分別檢測gasdermin和細(xì)胞凋亡。2、實驗方法數(shù)據(jù)分析數(shù)據(jù)采用spss19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析處理。計數(shù)資料比較采用x2檢驗；計量資料以均值加減標(biāo)準(zhǔn)差來表示。兩組間的均值比較采用t檢驗；多樣本均數(shù)比較采用方差分析。所有統(tǒng)計結(jié)果均以p<0.05為有統(tǒng)計學(xué)差異。1、大鼠心肌gasdermin表達(dá)1、大鼠心肌gasdermin表達(dá)對照組大鼠心肌gasdermin表達(dá)較低（p>0.05）。模型組大鼠心肌gasdermin表達(dá)顯著升高（p<0.01），而電針預(yù)處理組大鼠心肌gasdermin表達(dá)明顯降低（p<0.05）。（圖1）1、大鼠心肌gasdermin表達(dá)圖1：大鼠心肌gasdermin表達(dá)情況（A）對照組；（B）模型組；（C）電針預(yù)處理組。2、大鼠心肌細(xì)胞凋亡情況2、大鼠心肌細(xì)胞凋亡情況對照組大鼠心肌細(xì)胞凋亡較少（p>0.05）。模型組大鼠心肌細(xì)胞凋亡顯著增加（p<0.01），而電針預(yù)處理組大鼠心肌細(xì)胞凋亡明顯減少（p<0.05）。（圖2）2、大鼠心肌細(xì)胞凋亡情況圖2：大鼠心肌細(xì)胞凋亡情況（A）對照組；（B）模型組；（C）電針預(yù)處理組。結(jié)論：2、大鼠心肌細(xì)胞凋亡情況本研究表明，電針預(yù)處理可以顯著降低心肌缺血再灌注損傷大鼠心肌gasdermin的表達(dá)，并減少心肌細(xì)胞凋亡。這一發(fā)現(xiàn)為心肌缺血再灌注損傷的治療提供了新的思路和方法。參考內(nèi)容二內(nèi)容摘要電針與艾灸預(yù)處理對心肌缺血再灌注損傷大鼠心肌自噬相關(guān)蛋白LC的影響摘要摘要本研究旨在探討電針與艾灸預(yù)處理對心肌缺血再灌注損傷大鼠心肌自噬相關(guān)蛋白LC表達(dá)水平的影響。實驗采用隨機對照的研究方法，分別對大鼠進行電針、艾灸預(yù)處理，檢測各組大鼠心肌自噬相關(guān)蛋白LC的表達(dá)水平。結(jié)果表明，電針與艾灸預(yù)處理均可顯著降低心肌缺血再灌注損傷大鼠心肌自噬相關(guān)蛋白LC的表達(dá)水平，提示電針與艾灸預(yù)處理可能作為治療心肌缺血再灌注損傷的一種有效方法。引言引言心肌缺血再灌注損傷是臨床常見的病理過程，自噬作為細(xì)胞自我調(diào)節(jié)的重要機制之一，對心肌缺血再灌注損傷的保護作用已得到廣泛認(rèn)可。電針與艾灸作為傳統(tǒng)的中醫(yī)治療方法，在心血管疾病的防治中具有獨特的優(yōu)勢。本研究旨在探討電針與艾灸預(yù)處理對心肌缺血再灌注損傷大鼠心肌自噬相關(guān)蛋白LC表達(dá)水平的影響，為臨床防治心肌缺血再灌注損傷提供新的思路和方法。文獻(xiàn)綜述文獻(xiàn)綜述近年來，越來越多的研究表明，自噬在心肌缺血再灌注損傷中發(fā)揮重要的保護作用。自噬相關(guān)蛋白LC在自噬過程中起著關(guān)鍵作用，其表達(dá)水平的變化可以反映自噬水平的變化。而電針與艾灸預(yù)處理對心肌自噬相關(guān)蛋白LC表達(dá)的影響，已有部分研究涉及。電針預(yù)處理可以通過調(diào)節(jié)自噬相關(guān)蛋白的表達(dá)，抑制心肌細(xì)胞凋亡，減輕心肌缺血再灌注損傷。艾灸預(yù)處理則可以通過激活自噬信號通路，提高自噬水平，保護心肌細(xì)胞免受缺血再灌注損傷。研究方法研究方法本研究采用隨機對照的研究方法，將大鼠分為4組：對照組、模型組、電針預(yù)處理組、艾灸預(yù)處理組。電針預(yù)處理組和艾灸預(yù)處理組分別在缺血前進行電針和艾灸預(yù)處理，對照組和模型組則不進行預(yù)處理。模型組和各預(yù)處理組大鼠均進行缺血再灌注損傷造模，對照組大鼠不進行造模。造模完成后，檢測各組大鼠心肌自噬相關(guān)蛋白LC的表達(dá)水平。結(jié)果與討論結(jié)果與討論結(jié)果顯示，與對照組相比，模型組大鼠心肌自噬相關(guān)蛋白LC的表達(dá)水平顯著升高（P<0.05）。而與模型組相比，電針預(yù)處理組和艾灸預(yù)處理組大鼠心肌自噬相關(guān)蛋白LC的表達(dá)水平均顯著降低（P<0.05），且兩者之間無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。這表明電針和艾灸預(yù)處理均能抑制心肌缺血再灌注損傷大鼠心肌自噬相關(guān)蛋白LC的表達(dá)，從而發(fā)揮保護心肌的作用。結(jié)果與討論在討論部分，我們進一步探討了電針與艾灸預(yù)處理對心肌自噬相關(guān)蛋白LC表達(dá)的影響機制。電針預(yù)處理可能通過調(diào)節(jié)自噬相關(guān)