抗菌藥物神經毒性

抗菌藥物神經毒性725不知身在何處，有幻視，多次自行拔針要求出院。日后，患者恢復如常，無后遺癥。提供參考。癲癇發(fā)作1.抗菌藥物導致的癲癇發(fā)作與抗菌藥物相關的癲癇發(fā)作發(fā)生率從頭孢菌素的0.04%到氟喹諾酮類藥物的0.1%～0.5%不等。青霉素、頭孢菌素、碳青霉硝唑和服用過量異煙肼。β-內酰胺類抗菌藥物和氟喹諾酮類藥物通過抑制γ-氨基丁酸（GABA）與受體的結合，干擾GABA的神經抑制作用，導致癲癇等神經毒性發(fā)生。在亞胺培南治療的基礎結構性腦損傷和腎功能不全患者中，高達20%可能經毒性發(fā)生率:亞胺培南（1.5%）>厄他培南（0.18%）>美羅培南（0.08%）。比作。喹諾酮類藥物對中樞神經系統(tǒng)的毒性強弱順序為：環(huán)丙沙星>諾氟沙星>氧氟沙星>培氟沙星>依諾沙星?？咕幬镆鸬陌d癇發(fā)作的危險因素包括腎功能不全、年齡大于50瘤或在腦內體外循環(huán)）。2.抗菌藥物-抗癲癇藥的相互作用抗菌藥物可以改變抗癲癇藥物的血清濃度，導致癲癇發(fā)作或抗癲癇藥物毒性?？拱d癇藥物毒性的征兆包括腦病、眼球震顫、失衡和/或共濟失調。用。持治療水平的丙戊酸濃度，可考慮使用其他抗癲癇藥物。腦病腦病的常見癥狀包括精神錯亂、嗜睡、激動、精神病和/或幻覺。最常見的與腦病有關的抗菌藥物是甲硝唑、氟喹諾酮類、大環(huán)內酯類和β-內酰胺類（特別是頭孢菌素類）。與慶大霉素、利奈唑胺和甲氧芐氨嘧啶-磺胺甲惡唑有關的抗菌藥物引起的腦病也有報道。甲硝唑的神經毒性最常引起小腦體征（共濟失調、步態(tài)障礙、眼球震顫）。毒性作用或引起非驚厥性癲癇發(fā)作而引起或促成腦病。病前的神經功能障礙。在停用抗菌藥物后，腦病通常是可逆的。視神經病變由抗菌藥物引起的視神經病變一般表現(xiàn)為無痛、漸進性、對稱性視力下降，的視力喪失）和/或雙顳側缺損（雙側周邊視力喪失）。胺丁醇估計會導致1%的服用標準劑量（15mg/kg/d）的患者視神經病變，但超過60mg/kg/d的患者中有50%出現(xiàn)視神經病變。視神經病變機制可能是繼發(fā)于乙胺丁醇誘導的線粒體功能障礙，病理可見視神經和視交叉脫髓鞘病變。病，治療時間延長（大于2個月）和較高劑量（15-20mg/kg/天以上）。需要1至3個月進行一次隨訪檢查。退通常是可逆的，但是在長時間的治療后也可能會出現(xiàn)永久的視力喪失。因素，大部分報道的病例是服用利奈唑胺超過1個月的患者。停用通常會恢復視力。周圍神經病變胺吡啶?？咕幬镎T導的神經病變的機制可能是對DNA修復、細胞代謝和線粒體功能的影響所致的軸突損傷。中，停用抗菌藥物后數周至數月內恢復正常。重癥肌無力加重MG加重的藥物包括抗菌藥物、抗心律失常藥、免疫抑制劑、抗驚厥藥和抗膽堿藥。有克林霉素、粘菌素、四環(huán)素、氨芐西林、亞胺培南等?？咕幬镎T導的MG加重機制包括與電壓門控鈣通道和鈣敏感性受體的突觸前相互作用以及突觸后與乙酰膽堿受體的作用。MG患者應該避免氨基糖苷類、氟喹諾酮類和大環(huán)內酯類藥物。如果這些抗菌藥物中的一種或多種對于治療MG否有任何加重的MG相關癥狀（例如乏力、構音障礙、吞咽困難、呼吸短促）?？偨Y1.開始使用抗菌藥物后出現(xiàn)新的神經癥狀或體征應引起對潛在抗