藥學(xué)專業(yè)知識（二）考點速記4

第一章精神與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病用藥

第一節(jié)鎮(zhèn)靜與催眠藥

1.中樞鎮(zhèn)靜催眠藥包括巴比妥類、苯二氮草類和其他類。

2.藥物進(jìn)入腦組織的快慢取決于藥物的脂溶性，脂溶性高的藥物出現(xiàn)中樞抑制作用快，如

異戊巴比妥;脂溶性低的藥物出現(xiàn)中樞抑制作用慢，如苯巴比妥。

3.苯二氮草類為苯二氮草受體激動劑,可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同部位的抑制。

4.屬于環(huán)毗咯酮類鎮(zhèn)靜催眠藥，具有肌肉松弛作用的藥物是佐匹克隆。

5.屬于丫-氨基丁酸受體激動劑，含有咪喋并口比咤結(jié)構(gòu)的藥物是典坦。

6.巴比妥類常見嗜睡、精神依賴性、步履蹣跚、肌無力等“宿醉”現(xiàn)象;突然停藥可產(chǎn)生

反跳和戒斷癥狀;可引起剝脫性皮疹。

7.苯二氮草類常見嗜睡、精神依賴性、步履蹣跚、共濟(jì)失調(diào),老年患者對苯二氮草類藥物

較敏感。

8.巴比妥類（如苯巴比妥）為肝藥酶誘導(dǎo)劑,可提高肝藥酶活性，長期用藥不但加速自身

代謝，還可加速其他藥物代謝。

9.地西泮可用于焦慮、鎮(zhèn)靜催眠、抗癲癇、抗驚厥、緊張性頭痛、老年性和特發(fā)性震顫、

手術(shù)麻醉前給藥。

10.癲癇持續(xù)狀態(tài)首選地西泮。

11.地西泮原則上不應(yīng)作連續(xù)靜脈滴注，但在癲癇持續(xù)狀態(tài)時例外。

12.地醒靜脈注射易發(fā)生靜脈血栓或靜脈炎，靜注速度過快給藥可導(dǎo)致呼吸暫停、低血壓、

心動過緩或心跳停止。

13.西咪替丁與苯二氮草類合用，可抑制本類藥物的代謝，血漿藥物濃度升高，但對勞拉

西泮無影響。

14.入睡困難宜選用艾司哇侖、扎來普隆.

15.焦慮型、夜間醒來次數(shù)較多或早醒者宜選用氟西泮、三嗖侖。

16.精神緊張、情緒恐懼或肌肉疼痛所致的失眠宜選用氧差扎第。

17.自主神經(jīng)功能紊亂，內(nèi)分泌平衡障礙及精神神經(jīng)失調(diào)所致的失眠宜選用查維素。

18.偶發(fā)性失眠宜選用噗那坦。

19.憂郁型的早醒失眠者，在常用的催眠藥無效時可配合抗抑郁藥阿米替林和多塞平。

20.鎮(zhèn)靜催眠藥長期使用易產(chǎn)生耐受性及依賴性，應(yīng)交替使用。

21.巴比妥類藥物急性中毒致死的直接原因是深度呼吸抑制。

22.巴比妥類藥物的藥理作用有鎮(zhèn)靜、催眠、麻醉、抗驚厥、抗癲癇。

第二節(jié)抗癲癇藥

23.抗癲癇藥包括巴比妥類、苯二氮草類、乙內(nèi)酰服類、二苯并氮草類、丫-氨基丁酸類似

物和脂肪酸類。

24.巴比妥類抗癲癇的作用機制主要是增強Y-氨基丁酸A型受體活性,抑制突觸傳遞，提

高癲癇發(fā)作的閾值，抑制病灶異常放電向周圍正常腦組織擴(kuò)散。

25.巴比妥類抗癲癇代表藥物有苯巴比妥、異戊巴比妥、撲米酮。

26.苯二氮草類抗癲癇的作用機制是激動苯二氮草受體,加強突觸前抑制，抑制皮質(zhì)、丘腦

和邊緣系統(tǒng)的病灶異常放電向周圍腦組織的擴(kuò)散。

27.苯妥英鈉抗癲癇的作用機制是減少鈉離子內(nèi)流而使神經(jīng)細(xì)胞膜穩(wěn)定。

28.卡馬西平抗癲癇的作用機制是阻滯電壓依賴性鈉通道,抑制突觸后神經(jīng)元高頻動作電位

發(fā)放；阻斷突觸前Na,通道與動作電位發(fā)放，阻斷神經(jīng)遞質(zhì)釋放。

29.GABA氨基轉(zhuǎn)移酶抑制劑有加巴噴丁、氨己烯酸。

30.加巴噴丁的作用機制為增加腦組織GABA的釋放。

31.丙戊酸鈉抗癲癇的機制為抑制GABA降解，或促進(jìn)合成GABA,增加腦內(nèi)GABA濃度。

32.三叉神經(jīng)痛首選卡馬西平。

33.可用于治療癲癇、躁狂癥、神經(jīng)源性尿崩癥和糖尿病神經(jīng)病變引起的疼痛的藥物是走馬

西平。

34.苯妥英鈉可用于洋地黃中毒所致的快速型心律失常。

35.苯妥英鈉的典型不良反應(yīng)是共濟(jì)失調(diào)、眼球震顫、齒齦增生。

36.丙戊酸鈉的典型不良反應(yīng)是肝毒性。

37.二苯并氮草類卡馬西平的典型不良反應(yīng)為視物模糊、復(fù)視、眼球震顫、頭痛、史蒂文斯

-約翰綜合征或中毒性表皮壞死松解癥。

38.抗癲癇藥應(yīng)避免突然停藥和換藥,避免在青春期、月經(jīng)期、妊娠期停藥。

39.接受抗癲癇藥治療的妊娠婦女，有致畸風(fēng)險,為降低神經(jīng)管缺陷的風(fēng)險，應(yīng)補充葉酸。

40.接受抗癲癇藥治療的妊娠婦女，在妊娠后期3個月給予維生素K,可有效地預(yù)防抗癲癇

藥相關(guān)的新生兒出血。

第三節(jié)抗抑郁藥

41.屬于三環(huán)類抗抑郁藥的有丙米嗪、阿米替林、氯米帕明、多塞平。

42.屬于四環(huán)類抗抑郁藥的有馬普替林。

43.屬于選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑的有氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、西猷普蘭。

44.屬于5-HT及去甲腎上腺素再攝取抑制劑，可用于難治性抑郁癥且療效明顯的抗抑郁藥

有文拉法辛、度洛西汀。

45.屬于A型單胺氧化酶抑制劑的有嗎氯貝胺。

46.屬于去甲腎上腺素能及特異性5-HT能抗抑郁藥的有非氮壬。

47.屬于選擇性去甲腎上腺素再攝取抑制劑的有瑞波西遼。

48.屬于5-HT受體阻斷劑/再攝取抑制劑的有蠅酮。

49.三環(huán)類的作用機制是抑制突觸前膜對5-HT、去甲腎上腺素的再攝取。

50.四環(huán)類馬普替林的作用機制延抑制突觸前膜對去甲腎上腺素的再攝取。

51.嗎氯貝胺的作用機制是抑制A型單胺氧化酶，減少去甲腎上腺素、5-HT及多巴胺的降

解.

52.選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑的作用機制是選擇性抑制5-HT的再攝取。

53.5-1IT及去甲腎上腺素再攝取抑制劑的作用機制是抑制5-HT及去甲腎上腺素再攝取。

54.三環(huán)類、四環(huán)類抗抑郁藥常見抗膽堿能效應(yīng)（口干、出汗減少、便秘、尿潴留、排尿困

難、視物模糊、眼內(nèi)壓升高、心動過速）。

55.選擇性5-HT再攝取抑制劑常見焦慮、震顫、嗜睡、睡眠異常（夢境反常、失眠）、欣

快感等；性功能減退或障礙（射精延遲、性高潮缺乏）、陰莖勃起功能障礙。

56.米氮平常見體重增加、困倦；嚴(yán)重不良反應(yīng)有急性骨髓功能抑制。

57.抗抑郁藥用藥宜個體化,全面考慮年齡、癥狀特點，因人而異，從小劑量開始，逐漸增

加劑量，盡可能采用最小有效量。

58.抗抑郁藥起效緩慢,大多數(shù)藥物一般需4?6周方顯效，因此要有足夠的耐心，切忌頻繁

換藥.

59.氟西汀需停藥5周才能換用單胺氧化酶抑制劑，其他5-HT再攝取抑制劑需2周，單胺氧化

酶抑制劑在停用2周后才能換用5-HT再攝取抑制劑。

60.氟西汀可用于抑郁癥、強迫癥以及神經(jīng)性貪食癥。

61.選擇性5-HT再攝取抑制劑和單胺氧化酶抑制劑禁止合用。

62.舍曲林可用于伴隨焦慮、有或無躁狂史的抑郁癥。

第四節(jié)腦功能改善及抗記憶障礙藥

63.屬于酰胺類中樞興奮藥的有口比拉西坦、茴拉西坦、奧拉西坦。

64.酰胺類中樞興奮藥的作用機制：①促進(jìn)大腦對磷脂和氨基酸利用，增加蛋白質(zhì)合成；②

促進(jìn)突觸前膜對膽堿的再吸收，促進(jìn)乙酰膽堿合成。

65.屬于乙酰膽堿酯酶抑制劑的有多奈哌齊、利斯的明、石杉堿甲。

66.乙酰膽堿酯酶抑制劑的作用機制：抑制膽堿酯酶活性，阻止乙酰膽堿水解，提高腦內(nèi)乙

酰膽堿含量。

67.銀杏葉提取物司清除氧自由基,促進(jìn)腦血液循環(huán)，改善腦細(xì)胞代謝和腦功能。

68.胞磷膽堿鈉為核昔衍生物,可改善腦組織代謝，促進(jìn)大腦功能恢復(fù)、促進(jìn)蘇醒。

69.文蛆韁可激活腦線粒體呼吸活性，改善腦內(nèi)葡萄糖利用率，使ATP產(chǎn)生增加，進(jìn)而改

善腦功能。

70.心動過緩、支氣管哮喘者慎用石杉堿甲。

第五節(jié)鎮(zhèn)痛藥

71.鎮(zhèn)痛藥鎮(zhèn)痛機制是通過作用于中樞神經(jīng)組織內(nèi)的阿1受體，選擇性抑制興奮性神經(jīng)的沖

動傳遞，解除疼痛感受。

72.強阿片類藥：嗎啡、哌替陡、芬太尼,可用于全身麻醉的誘導(dǎo)和維持、術(shù)后止痛以及中

到重度癌性疼痛、慢性疼痛的治療。

73.弱阿片類藥：可待因、雙氫可待因,可用于輕、中度疼痛和癌性疼痛的治療。

74.阿片類受體按其激動后產(chǎn)生的不同效應(yīng)可分為口、K、6三種類型的受體，其中u受體

又可分為UI和U2兩種亞型。

75.山受體與脊髓上水平的中樞鎮(zhèn)痛、欣快感、依賴性有關(guān);u2受體激動可引起呼吸抑制、

心動過緩、胃腸道運動抑制和惡心嘔吐;K受體激動可引起脊髓水平鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜和輕度

呼吸抑制;6受體激動可鎮(zhèn)痛，引起血壓下降、纏直、欣快感。

76.阿片類鎮(zhèn)痛藥的止瀉作用是通過局部與中樞作用,改變腸道蠕動功能。

77.阿片類鎮(zhèn)痛藥的鎮(zhèn)咳作用是直接抑制延髓和腦橋的咳嗽反射中樞。

78.嗎啡對中樞系統(tǒng)的藥理作用包括鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)咳、欣快感、縮瞳、抑制呼吸、催吐。

79.嗎啡對心血管系統(tǒng)的藥理作用為擴(kuò)血管、降血壓。

80.嗎啡對平滑肌的藥理作用包括①子宮對抗催產(chǎn)素，延長產(chǎn)程;②支氣管收縮，誘發(fā)支氣管哮

噴；③使胃腸道蠕動減慢，便秘；④膽道奧狄（Oddi）括約肌收縮，誘發(fā)膽絞痛、膽內(nèi)

壓升高；⑤膀胱平滑肌張力升高，尿潴留。

81.阿片類鎮(zhèn)痛藥的典型不良反應(yīng)常見呼吸抑制、支氣管痙攣；依賴性。

82.抗利尿作用最強的鎮(zhèn)痛藥為嗎啡。

83.嗎啡的禁忌證包括肺源性心臟病、顱腦損傷或顱內(nèi)壓增高者、分娩止痛、支氣管哮喘、

前列腺增生、排尿困難者、急性胰腺炎止痛、診斷未明的疼痛。

84.可待因可用于劇烈頻繁干咳（多痰者禁用），首選用于胸膜炎干咳伴胸痛患者。

85.哌軀在體內(nèi)可轉(zhuǎn)變?yōu)槎拘源x產(chǎn)物去甲哌替咤，產(chǎn)生神經(jīng)毒性，不適于廣泛用于晚期

癌性疼痛。

86.阿片類鎮(zhèn)痛藥與阿托品合用,可抑制胃腸蠕動，導(dǎo)致便秘。

87.阿片類鎮(zhèn)痛藥與硫酸鎂合用,可增強中樞抑制，導(dǎo)致低血壓。

88.嗎啡的急性中毒征兆是出現(xiàn)針尖掛蠅；致死的主要原因是呼吸麻痹；可以用納洛酮或

者烯丙嗎啡解救。

89.鎮(zhèn)痛藥的使用原則是口服給藥，按時給藥，按階梯給藥，用藥個體化。

90.鎮(zhèn)痛藥按階梯給藥，對于輕度疼痛者首選非留體抗炎藥;對于中度疼痛者應(yīng)選用弱阿片

類藥;對于重度疼痛者應(yīng)選用強阿片類藥。

91.嗎啡適應(yīng)證包括（1）急性銳痛：①創(chuàng)傷、燒傷、術(shù)后等；②急性心肌梗死；③癌性

劇痛；（2）心源性哮喘（急性左心衰、急性肺水腫）；（3）膽腎絞痛，與阿托品合

甩。

92.人工冬眠合劑由哌替咤、氯丙嗪、異丙嗪組成。

93.布桂嗪可用于偏頭痛、三叉神經(jīng)痛、牙痛、炎癥性疼痛、神經(jīng)痛、月經(jīng)痛、關(guān)節(jié)痛、

外傷性疼痛、手術(shù)后疼痛、癌性疼痛（屬二階梯鎮(zhèn)痛藥）。

94.哌替咤替代嗎啡用于心源性哮喘的主要原因是依賴性較嗎啡小。

95.哌替咤可用于分娩止痛，須監(jiān)測本品對新生兒的抑制呼吸作用。

第二章解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎藥及抗痛風(fēng)藥

第一節(jié)解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎藥

L非常體抗炎藥（NSAID）的鎮(zhèn)痛抗炎作用機制是通過抑制花生四烯酸代謝過程中的環(huán)氧酸

（COX）,減少炎癥介質(zhì)，抑制前列腺素致痛物質(zhì)的合成。

2.NSAID的解熱作用機制是通過作用于下視丘體溫調(diào)節(jié)中樞,擴(kuò)張外周血管，皮膚血流增

力口，出汗，使散熱增加。

3.COX有兩種同工酶COXT和COX-2；C0X-2引起炎癥反應(yīng);COXT在人體組織存在，具有

生理作用。

4.NSAID按其化學(xué)結(jié)構(gòu)與作用機制可分為水楊酸類、乙酰苯胺類、芳基乙酸類、芳基丙酸

類、1,2-苯并睡嗪類、選擇性C0X-2抑制劑。

5.水楊酸類有阿司匹林、貝諾酯。

6.乙酰苯胺類有對乙酰氨基酚。

7.芳基乙酸類有咧蛛美辛、雙氯芬酸。

8.芳基丙酸類有布洛芬、蔡普生。

9.1,2-苯并嚷嗪類有毗羅昔康、美洛昔康。

10.選擇性C0X-2抑制劑有塞來昔布、尼美舒利、依托考昔。

11.發(fā)熱需要采用NSAID類藥時，應(yīng)首選對乙酰氨基酚.

12.輕中度骨性關(guān)節(jié)炎首選對乙酰氨基酚。

13.1,2-苯并嘎嗪類又稱昔康類，對C0X-2的抑制作用比對C0X-1強，有一定的選擇性。

14.非錨體抗炎藥最常見的不良反應(yīng)是胃腸道反應(yīng)。

15.阿司匹林的不良反應(yīng)包括胃腸道反應(yīng)、凝血障礙、水楊酸反應(yīng)、過敏反應(yīng)（“阿司匹林”

哮喘和血管神經(jīng)性水腫）、瑞夷綜合征。

16.C0X-2選擇性抑制劑可避免胃腸道損害，但存在心血管不良反應(yīng)風(fēng)險。

17.12歲以下兒童禁用尼美舒利;尼美舒利可引起肝損傷。

18.對血小板聚集及凝血機制無影響的非幽體抗炎藥是應(yīng)乙酰氨基酚。

19.有心肌梗死、腦梗死病史患者避免使用選擇性C0X-2抑制劑。

20.超劑量對乙酰氨基酚中毒使用乙酰半胱氨酸或谷胱甘肽進(jìn)行解救。

21.塞來昔布有類磺胺過敏反應(yīng),嚴(yán)重者可出現(xiàn)史蒂文斯-約翰綜合征、中毒性表皮壞死松解癥、

剝脫性皮炎。

22.因?qū)σ阴０被拥拇x產(chǎn)物具有肝毒性，故對乙酰氨基酚可引起肝損害。

22.消化道出血患者、血友病或血小板減少癥患者，禁用阿司匹林。

23.癲癇、帕金森病、精神疾病、潰瘍性結(jié)腸炎者，禁用口引味美辛。

24.兒童患病毒感染性疾?。鞲?、水痘）發(fā)燒者，禁用阿司匹林退燒。

25.服用非雷體抗炎藥所致胃黏膜潰瘍或出血的機制有①捶制如氧酸，使前列腺素合成受

阻，使對胃黏膜的保護(hù)作用減弱；②破壞胃黏膜保護(hù)屏障,直接損傷胃黏膜，同時減

少內(nèi)皮細(xì)胞增生，減少潰瘍床血管形成；③抑制血栓烷A,和凝血X因子,抑制血小

板聚集；④抑制肝臟凝血酶原的合成。

第二節(jié)抗痛風(fēng)藥

26.抗痛風(fēng)藥根據(jù)其作用機制分為①抑制粒細(xì)胞浸潤，選擇性抗痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎藥（秋水仙

堿）：②抑制尿酸生成藥（別桐醇、非布司他）;③促進(jìn)尿酸排泄藥（丙磺舒、苯溪

馬隆）;④促進(jìn)尿酸分解藥（外源性拉布立酶、聚乙二醇尿酸酶）。

27.痛風(fēng)急性發(fā)作首選的，常見尿道刺激癥狀的抗痛風(fēng)藥是秋水仙堿。

28.秋水仙堿的作用機制包括①抑制粒細(xì)胞浸潤和白細(xì)胞趨化;②抑制磷脂酶A?,減少前列

腺素和白三烯釋放；③抑制局部細(xì)胞產(chǎn)生IL-6。

29.別喋醇的作用機制包括①抑制黃噂嶺氧化酶,阻止次黃喋吟和黃喋吟代謝為尿酸；②

防止尿酸形成結(jié)晶并沉積在關(guān)節(jié)及其他組織內(nèi)，有助于尿酸結(jié)晶重新溶解；③抗氧化,

減少再灌注期氧自由基的產(chǎn)生。

30.丙磺舒或苯浪馬隆的作用機制：可抑制近端腎小管對尿酸鹽的重吸收，使尿酸排出增

加，亦促進(jìn)尿酸結(jié)晶的重新溶解。

31.非布司他對氧化型和還原型的黃嘿吟氧化酶均有顯著抑制作用，作用更強大和持久；更

安全。

32.痛風(fēng)緩解期關(guān)節(jié)炎癥控制1?2周，為控制血尿酸水平，可選用的藥品是別嘎醇。

33.可以降低血尿酸水平，但升高尿尿酸水平而易導(dǎo)致腎結(jié)石的抗痛風(fēng)藥是西磺舒。

34.有痛風(fēng)結(jié)石、泌尿系統(tǒng)結(jié)石者，不宜應(yīng)用促進(jìn)尿酸排泄藥。

35.別喋醇典型的不良反應(yīng)有剝脫性皮炎、血小板計數(shù)減少、少尿、尿頻、間質(zhì)性腎炎；長

期服用可出現(xiàn)黃噂吟腎病和結(jié)石。

36.促尿酸排泄藥（丙磺舒、苯溪馬隆）典型的不良反應(yīng)有.尿頻、腎結(jié)石、腎絞痛、風(fēng)團(tuán)、

皮疹、皮膚潮紅、膿皰、痛風(fēng)急性發(fā)作；偶見骨髓造血功能抑制、類磺胺樣過敏反應(yīng)。

37.秋水仙堿典型的不良反應(yīng)常見尿道刺激癥狀，如尿頻、尿急、尿痛；長期應(yīng)用可引起骨

髓造血功能抑制，如粒細(xì)胞和血小板計數(shù)減少、再生障礙性貧血。

38.痛風(fēng)首選非藥物治療包括禁酒（啤酒、白酒）、飲食控制（限制嚓吟攝入）、堿化尿液、

生活調(diào)節(jié)（多食草莓、香蕉、橙橘或果汁）。

39.痛風(fēng)患者禁用水楊酸鈉和阿司匹林。

40.長期服用秋水仙堿可致可逆性維生素Biz吸收不良。

41.秋水仙堿與維生素Be合用可減輕毒性。

42.高效利尿劑（吠塞米、布美他尼等）和中效利尿劑（叫達(dá)帕胺、氫氯睡嗪等）會升高血

尿酸。

43.西磅舒可減少青霉素的腎小管分泌而延長其血漿半衰期。

44.痛風(fēng)緩解期禁用秋水仙堿。

45.痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作期禁用抑酸藥別噂醇的原因是在急性期應(yīng)用無直接療效,且使組織

中尿酸結(jié)晶減少和血尿酸水平下降速度過快，促使關(guān)節(jié)痛風(fēng)石表面溶解而加重炎癥，

引起痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作。

46.西峭服藥期間應(yīng)攝入足量水，并補充碳酸氫鈉以維持尿呈堿性,防止形成腎結(jié)石，必

要時同服枸椽酸鉀。

第三章呼吸系統(tǒng)疾病用藥

第一節(jié)鎮(zhèn)咳藥

1.選擇性抑制延髓咳嗽中樞而發(fā)揮鎮(zhèn)咳作用的藥物為中樞性鎮(zhèn)咳藥,包括右美沙芬、噴托

維林、可待因等。

2.通過抑制咳嗽反射弧中感受器、傳入神經(jīng)、傳出神經(jīng)中任何一個環(huán)節(jié)而發(fā)揮鎮(zhèn)咳作用的

藥物為外周性鎮(zhèn)咳藥,包括苯丙哌林、甘草合劑、咳嗽糖漿等。

3.磅沙芬通過抑制延髓咳嗽中樞而發(fā)揮中樞鎮(zhèn)咳作用，無鎮(zhèn)痛作用，不抑制呼吸，未見

耐受性和成癮性。

4.可待因類似嗎啡,作用于嗎啡受體，選擇性直接抑制延髓咳嗽中樞，鎮(zhèn)咳作用強而迅速。

5.亙待因適用于劇烈干咳和刺激性咳嗽尤其適合于伴有胸痛的劇烈干咳、中度以上疼痛、

局麻或全麻時鎮(zhèn)靜。

6.噴托維林為非成癮性中樞性鎮(zhèn)咳藥,選擇性抑制延髓咳嗽中樞。

7.噴托維林具有微弱的阿托品樣作用和局麻作用，兼有外周鎮(zhèn)咳作用。

8.苯丙哌林兼具外周性和中樞性雙重機制:阻斷肺-胸膜的牽張感受器產(chǎn)生的肺迷走神經(jīng)反

射，并具有罌粟樣平滑肌解痙作用。

9.嚼碎服用可導(dǎo)致一過性口腔和咽喉部麻木感的是苯丙哌林。

10.白日咳嗽為主者宜選用苯丙哌林;夜間咳嗽為主者宜選用右美沙芬。

11.使用鎮(zhèn)咳藥后可能出現(xiàn)喳睡，服藥者不可從事高空作業(yè)、駕駛汽車等有危險性的機械操

作。

12.可待因或右美沙芬與阿片受體阻斷劑合用，可出現(xiàn)戒斷綜合征,如過度啼哭、打噴嚏、

打哈欠等。

13.對痰液較多的咳嗽，不宜單純使用鎮(zhèn)咳藥，應(yīng)與祛痰藥合用，降低痰液黏度，利于痰液

排出。

第二節(jié)袪痰藥

14.祛痰藥因作用機制不同，主要分為五類，包括多糖纖維素分解劑、黏痰溶解劑、含有分

解脫氧核糖核酸的酶類、表面活性劑、黏痰調(diào)節(jié)劑。

15.屬于多糖纖維素分解劑的有溟己新、氨漠索。

16.屬于黏痰溶解劑的有乙酰半胱氨酸。

17.屬于黏痰調(diào)節(jié)劑的有艘甲司坦、厄多司坦。

18.愈創(chuàng)甘油酸可降低痰液表面張力以降低痰液黏稠度,易于咳出。

19.可用于環(huán)磷酰胺引起的出血性膀胱炎治療的祛痰藥是乙酰半胱氨酸。

20.乙酰半胱氨酸不宜與青霉素、頭抱菌素等抗菌藥物同時使用,必需使用時，可間隔4h

或交替用藥。

21.乙酰半胱氨酸的黏痰溶解作用在pH7時最大，在酸性環(huán)境下作用減弱，酸性藥物可降低

本品療效，加服適量碳酸氫鈉能增強療效。

22.乙酰半胱氨酸顆粒劑用溫?zé)o水（禁用80℃以上熱水）溶解后直接服用，也可加入果汁

中服用。

第三節(jié)平喘藥

23.屬于長效B2受體激動劑的有沙美特羅、福莫特羅。

24.屬于短效B2受體激動劑的有沙丁胺醇、特布他林。

25.屬于長效M膽堿受體阻斷劑的有嘎托溟錢。

26.屬于短效M膽堿受體阻斷劑的有異丙托漠錢。

27.屬于白三烯受體阻斷劑的有孟魯司特、扎魯司特。

28.屬于磷酸二酯酶抑制劑的有氨茶堿、多索茶堿。

29.哮喘急性發(fā)作首選的治療藥物是短效B2受體激動劑如沙丁胺醇、特布他林。

30.長期大劑量使用B2受體激動劑可導(dǎo)致嚴(yán)重的低鋰血癥。

31.M膽堿受體阻斷劑適用于有吸煙史的老年哮喘患者。

32.嘎抵遑錢適用于可逆性氣道阻塞的維持治療和C0PD,不適用于緩解急性支氣管痙攣。

33.長期、單一應(yīng)用Bz受體激動劑可造成細(xì)胞膜Bz受體的向下調(diào)節(jié),表現(xiàn)出耐受性。

34.B受體阻斷劑（普蔡洛爾）能拮抗B2受體激動劑的支氣管擴(kuò)張作用,故不宜合用。

35.M膽堿受體阻斷劑的典型不良反應(yīng)包括過敏反應(yīng)（皮疹、尊麻疹和血管性水腫）；口腔

干燥與苦味；視物模糊、青光眼。

36.白三烯受體阻斷劑可單獨應(yīng)用于輕度、持續(xù)哮喘，尤其適用于阿司匹林哮喘、運動性哮

喘、無法應(yīng)用或不愿使用吸入性糖皮質(zhì)激素，以及伴有過敏性鼻炎的哮喘患者。

37.白三烯受體阻斷劑起效緩慢，作用較弱，一般連續(xù)應(yīng)用&固后才見療效。

38.白三烯受體阻斷劑常見嗜酸性粒細(xì)胞增多、血管炎性皮疹、心肺系統(tǒng)異?；蚰┥疑窠?jīng)異

常。

39.氨茶堿可用于支氣管哮喘、喘息性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病、急性心功能不全和心

源性哮喘。

40.二羥丙茶堿對心臟和神經(jīng)系統(tǒng)的影響較小,尤其適用于伴心動過速的哮喘患者。

41.氨茶堿服用效果最好，毒性最低的時間為早晨7點。

42.茶堿具有利尿作用。

43.茶堿可以增加心排血量,興奮心臟。

44.茶堿治療窗窄,有效血漿濃度（5~20ug/ml）與中毒藥物濃度（大于20ug/ml）比較

接近，安全指數(shù)小，與許多藥物存在不良的相互作用，現(xiàn)已降為二線用藥。

45.Bz受體激動劑首選吸入給藥。

46.糖皮質(zhì)激素具有強大的抗炎功能,是控制氣道炎癥、控制哮喘癥狀、預(yù)防哮喘發(fā)作的最

有效藥物，是哮喘長期控制的首選藥。

47.屬于吸入性糖皮質(zhì)激素的有丙酸倍氯米松、丙酸氟替卡松、布地奈德。

48.吸入性糖皮質(zhì)激素常見口腔及咽喉部的念珠菌定植與感染（鵝口瘡）、聲音嘶啞、咽喉

部不適。

49.糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)包括庫欣綜合征、誘發(fā)三高、誘發(fā)潰瘍、誘發(fā)感染、誘發(fā)青光眼、

誘發(fā)骨質(zhì)疏松、傷口愈合延遲、誘發(fā)或加重精神疾?。ň癫』虬d癇病）。

50.糖皮質(zhì)激素為控制呼吸道炎癥的預(yù)防性用藥，起效緩慢且須連續(xù)和規(guī)律地應(yīng)用2日以上

方能充分發(fā)揮作用。

51.吸入性糖皮質(zhì)激素與排鉀利尿劑（吠塞米、氫氯曝嗪等）合用，可以引起低血鉀。

52.吸入糖皮質(zhì)激素后，即采用NaCl漱口可降低進(jìn)入體內(nèi)的藥量和減少口腔真菌繼發(fā)感染

的機會。

53.吸入糖皮質(zhì)激素后，加服鈣劑和維生素D可減輕骨質(zhì)疏松。

54.推薦平喘藥的有益聯(lián)合治療：①吸入性糖皮質(zhì)激素+長效也受體激動劑（XX特羅）；

②吸入性糖皮質(zhì)激素+長效M膽堿受體阻斷劑（廛托溟筱），協(xié)同抗炎和平喘，尤其適

合中、重度持續(xù)哮喘者的長期治療。

第四章消化系統(tǒng)疾病用藥

第一節(jié)抗酸劑與抑酸劑

1.抗酸劑僅中和已經(jīng)分泌的胃酸,而不能抑制胃酸分泌。

2.抗酸劑的特點有①直接中和胃酸，迅速緩解反酸、胃灼傷、胃痛等癥狀；②作用時間短,

每日服用次數(shù)多。

3.屬于吸收性抗酸劑的有碳酸氫鈉。

4.屬于非吸收性抗酸劑的有鋁碳酸鎂、氫氧化鋁、三硅酸鎂。

5.碳酸氫鈉、碳酸鈣可釋放二氧化碳,導(dǎo)致呃逆、腹脹和曖氣，反跳性胃酸分泌增加。

6.氫氧化鎂可引起腹瀉;腎功能不良者可引起血鎂過高。

7.鋁、鈣劑可致便秘。

8.不易導(dǎo)致便秘或腹瀉不良反應(yīng)的抗酸藥是鋁碳酸鎂。

9.抗酸劑最佳服用時間為兩餐之間和睡眠前。

10.含鎂的抗酸劑可促進(jìn)格列本胭的吸收，導(dǎo)致低血糖反應(yīng)。

11.碳酸鈣與嚷嗪類利尿劑合用，可增加腎小管對鈣的重吸收，易發(fā)生高鈣血癥。

12.碳酸鈣與氧化鎂聯(lián)合應(yīng)用，可減少曖氣、便秘等不良反應(yīng)。

13.屬于組胺1受體阻斷劑的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。

14.組胺比受體阻斷劑抑制胃酸分泌（強度不如PPI）,尤其能抑制夜間基礎(chǔ)胃酸分泌。

15.組胺小受體阻斷劑常見頭暈、嗜睡,少見定向力障礙、精神異常、意識混亂。

16.組胺H,受體阻斷劑有抗雄激素作用,導(dǎo)致男性乳房女性化、勃起功能障礙，其中西咪

替丁最嚴(yán)重，尼扎替丁、法莫替丁無此不良反應(yīng)。

17.組胺十受體阻斷劑突然停用可能引起胃酸分泌反跳性增加。

18.司機和高空作業(yè)者應(yīng)避免服用組胺壓受體阻斷劑。

19.西咪替丁禁用于急性胰腺炎患者。

20.適宜睡前服用，用于抑制“酸突破現(xiàn)象”的抑酸劑是H?受體阻斷劑如雷尼替丁、西咪

替丁等。

21.組胺比受體阻斷劑餐后服用比餐前效果為佳,因為餐后胃排空延遲,有更多的緩沖作

用；鑒于相同的原因，不宜與促胃腸動力藥聯(lián)合應(yīng)用。

22.組胺2受體阻斷劑的抑酸作用強度比較法莫替丁〉雷尼替丁〉西咪替丁。

23.西咪替丁含有咪嗖環(huán)結(jié)構(gòu)，咪唾環(huán)與肝藥酶有較強的親和力，所以西咪替丁對肝藥酶有

較強的抑制作用。

24.質(zhì)子泵抑制劑（PPI）特異性地抑制IT,K-ATP酶（質(zhì)子泵）的活性，抑制胃酸生成的

終末環(huán)節(jié)，抑酸作用強大。

25.屬于質(zhì)子泵抑制劑的有奧美拉嗖、蘭索拉嗖、泮托拉噗、雷貝拉哇。

26.長期或高劑量使用PPI會引起患者尤其是老年患者腕骨、骸骨、脊椎骨髓。

27.連續(xù)使用PPI3個月以上可導(dǎo)致低鎂血癥。

28.幽門螺桿菌四聯(lián)療法常用的藥物：奧美拉嘎+阿莫西林/甲硝哇+克拉霉素+枸椽酸河

鋰。

29.質(zhì)子泵抑制劑適宜餐前整片（粒）吞服，不可咀嚼或咬碎。

30.PPI極少發(fā)生耐受現(xiàn)象，但停藥后引起的基礎(chǔ)胃酸分泌反彈持續(xù)時間較長，可達(dá)2個月。

31.抗血小板藥氯毗格雷可能引發(fā)胃灼熱和胃潰瘍,同時使用質(zhì)子泵抑制劑可以防止或減輕

相關(guān)癥狀。

32.氯毗格雷應(yīng)避免與奧美拉喋聯(lián)合應(yīng)用，因為兩者競爭共同的肝藥酶，該肝藥酶是

CYP2c19、CYP2c9。

33.奧美拉噗、蘭索拉哇對氯毗格雷的抑制作用最明顯,泮托拉噗、雷貝拉噗的影響較弱或

不明顯；使用氯口比格雷者，如需使用質(zhì)子泵抑制劑，宜選用泮托拉嚶或雷貝拉嗤。

34.PPI注射液僅用氯化鈉注射液或?qū)Ｓ萌軇┤芙?，不宜?yīng)用酸性較強的溶劑，且須在溶后

4h用畢。

35.PPI具有弱堿性，表現(xiàn)出較高的選擇性、專一性、不可逆性和持久性。

第二節(jié)胃黏膜保護(hù)劑

36.胃黏膜保護(hù)劑的藥理作用有隔離作用、促進(jìn)胃黏膜修復(fù)、抗酸作用、抗幽門螺桿菌（Hp）

作用。

37.鈿劑用藥期間，口中可能有氨味,并可使舌、糞便黑染,牙齒短暫變色。

38.長期使用鈿劑，血鈿濃度大于0.1ug/ml,會導(dǎo)致神經(jīng)毒性,可能導(dǎo)致錨性腦病。

39.硫糖鋁及鈿劑在酸性處境中產(chǎn)生保護(hù)胃、十二指腸黏膜作用，故不宜與堿性藥物合用;

H?受體阻斷劑、PPI等抑酸劑使胃酸分泌減少，可干擾硫糖鋁及韌劑吸收，故不宜合用。

40.膠體果膠秘應(yīng)在餐前0.5?lh服用或睡前服用，以達(dá)最佳療效。

第三節(jié)助消化藥

41.常見助消化藥有乳酶生、乳酸菌素、胰酶、胃蛋白酶、干酵母。

42.可用于菌群失調(diào)所致的細(xì)菌性陰道感染的助消化藥是乳酸生。

43.胰酸服用時不可嚼碎，以免藥粉殘留于口腔內(nèi)，導(dǎo)致嚴(yán)重的口腔潰瘍。

44.胰酶為多種醐的混合物，含胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶。

45.胰酶應(yīng)于餐前或進(jìn)餐時服用。

46.胰酶禁用于急性胰腺炎呈弱患者。

47.抗菌藥物會抑制或殺滅助消化藥中的活菌制劑的活性，合用時應(yīng)間隔2?3h。

48.吸附劑（雙八面蒙脫石、活性炭等）可吸附藥物,降低療效，合用時應(yīng)間隔2?3h。

49.胰酶與等量碳酸氫鈉同服可增強療效。

50.胰酶可干擾吐酸的吸收，故長期服用胰酶的患者需補充葉酸。

第四節(jié)解痙藥與促胃腸動力藥

51.屬于解痙藥的有阿托品、山食若堿、東刀若堿、顛茄。

52.阿托品可用于各種內(nèi)臟絞痛,如胃腸絞痛及膀胱刺激癥狀（對膽絞痛、腎絞痛的療效較

差）。

53.阿托品可用于解救有機磷酸酯類農(nóng)藥中毒。

54.阿托品可用于迷走神經(jīng)過度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常。

55.葭著生物堿類的禁忌證包括青光眼、前列腺增生、高熱、幽門梗阻與腸梗阻、重癥肌無

力。

56.葭著生物堿類藥可抑制腺體分泌，導(dǎo)致乳汁分泌減少，哺乳期婦女不宜使用。

57.屬于促胃腸動力藥的有甲氧氯普胺、多潘立酮、莫沙必利、伊托必利。

58.甲氧氯普胺可以阻斷中樞性和外周性多巴胺灰受體。

59.多潘立酮屬于多巴胺D2受體阻斷劑。

60.莫沙必利屬于選擇性5Tm受體激動劑。

61.伊托必利既可阻斷多巴胺D?受體活性又能抑制乙酰膽堿酯酶活性。

62.甲氧氯普胺的不良反應(yīng)有錐體外系反應(yīng)、尖端扭轉(zhuǎn)型心律失常、心電圖Q-T間期延長、

泌乳、乳房腫痛、月經(jīng)失調(diào)。

63.多潘立酮極性較大，不能透過血-腦屏障，不易導(dǎo)致錐體外系反應(yīng)。

64.莫沙必利不會引起錐體外系反應(yīng)、Q-T間期延長、室性心律失常和泌乳素分泌增多的副

作用。

65.除莫沙必利外，促胃腸動力藥可刺激泌乳素過度分泌，引起女性泌乳，維生素B,可減

輕其泌乳癥狀。

第五節(jié)瀉藥與止瀉藥

66.屬于容積性瀉藥的有硫酸鎂、硫酸鈉。

67.屬于滲透性瀉藥的有乳果糖。

68.屬于刺激性瀉藥的有酚罪、比沙可咤、番瀉葉、菌麻油。

69.屬于潤滑性瀉藥的有苴池。

70.屬于膨脹性瀉藥的有聚乙二醇4000、竣甲基纖維素。

71.對長期慢性便秘者，不宜長期大量使用刺激性瀉藥。

72.對結(jié)腸低張力所致的便秘,于睡前服用刺激性瀉藥如整。

73.對結(jié)腸痙攣所致的便秘,可選用膨脹性瀉藥如聚乙二醇4000。

74.乳果糖可用于治療慢性功能性便秘,治療高血氮癥及由血氨升高引起的疾病。

75.甘油禁用于糖尿病患者、顱內(nèi)活動性出血患者、完全無尿者、嚴(yán)重脫水者、嚴(yán)重心力衰

竭者。

76.高乳酸血癥患者禁用乳果糖。

77.瀉藥不可長期使用，連續(xù)使用不宜超過7天。

78.硫酸鎂用于導(dǎo)泄時一般采用旦服給藥。

79.酚酸與碳酸氫鈉、氧化鎂等堿性藥合用，可引起尿液變色。

80.屬于抗動力藥的有洛哌丁胺、地芬諾酯。

81.洛哌丁胺可顯著抑制霍亂毒素和其他腸毒素引起的腸過度分泌;可增加肛門括約肌的張

力,抑制大便失禁和便急。

82.地芬諾酯具有阿片樣的作用，長期大量服用可產(chǎn)生欣快感，并可能出現(xiàn)藥物依賴性。

83.洛哌丁胺、地芬諾酯禁用于：2歲以下兒童、腸梗阻患者、應(yīng)用廣譜抗菌藥物引起的假

膜性腸炎者、細(xì)菌性小腸結(jié)腸炎患者。

84.微生態(tài)制劑主要作用有：①抑制腸內(nèi)有害菌,維持人體微生態(tài)平衡；②維持正常腸蠕動,

緩解便秘;③屏障作用；④營養(yǎng)作用;⑤免疫作用；⑥保護(hù)肝臟，治療肝性腦病；⑦抑

制腸內(nèi)自由基及過氧化脂質(zhì)，延緩體內(nèi)主要器官及皮膚組織衰老；⑧解毒作用。

85.微生態(tài)制劑主要用于腸道菌群失調(diào)引起的腹瀉，或由寒冷和各種刺激所致的激惹性腹

渥。

86.如需盡快建立一個腸道正常菌群，可選用雙歧三聯(lián)活菌膠囊。

87.微生態(tài)制劑部分要求冷鏈和冷處（2?10℃）保存。

88.微生態(tài)制劑服用時不宜以熱水送服，宜選用溫水。

89.微生態(tài)制劑大多數(shù)為細(xì)菌或蛋白,在服用時宜注意過敏反應(yīng)。

第六節(jié)肝膽疾病輔助用藥

90.屬于必需磷脂類的有多烯磷脂酰膽堿。

91.多烯磷脂酰膽堿制劑中含有莖里醇，新生兒和早產(chǎn)兒禁用。

92.多烯磷脂酰膽堿嚴(yán)禁使用0.9%氯化鈉、5%葡萄糖氯化鈉注射液、復(fù)方氯化鈉注射液、

乳酸鈉林格液等電解質(zhì)溶液稀釋。

93.屬于降酶類保肝藥的有聯(lián)苯雙酯、雙環(huán)醇片。

94.屬于解毒類保肝藥的有還原型谷胱甘肽、硫普羅寧、葡醛內(nèi)酯。

95.屬于抗炎類保肝藥的有甘草甜素制劑，如復(fù)方甘草甜素、甘草酸二胺、異甘草酸鎂。

96.屬于利膽藥的有腺昔蛋氨酸、熊去氧膽酸。

97.屬于促進(jìn)代謝類藥物及維生素的有門冬氨酸鉀鎂、各種氨基酸制劑、各種水溶性維生素。

98.復(fù)方甘草酸昔可加重低鉀血癥和高血壓,故醛固酮增多癥、低鉀血癥、血氨升高傾向的

末期肝硬化患者、高血壓、心力衰竭和腎衰竭患者禁用。

99.復(fù)方甘草酸甘可用于治療慢性肝病，改善肝功能異常，以及治療濕疹、皮膚炎、斑禿。

第五章循環(huán)系統(tǒng)疾病用藥

第一節(jié)抗心力衰竭藥

L強心端的作用機制主要是抑制Na*,K*-ATP酶，正性肌力，負(fù)性頻率，負(fù)性傳導(dǎo)。

2.屬于速效強心昔的有毛花昔丙（西地蘭C）、去乙酰毛花昔（西地蘭D）、毒毛花昔K。

3.屬于中效強心用的有地高辛。

4.屬于長效強心昔的有洋地黃毒昔。

5.強心昔類是正性肌力藥中唯一能保持左室射血分?jǐn)?shù)持續(xù)增加的藥物。

6.強心昔類藥不能減少遠(yuǎn)期死亡率。

7.地高辛口服制劑是唯一被美國FDA確認(rèn)能有效治療慢性心力衰竭的正性肌力藥。

8.地高辛可用于急、慢性心力衰竭，控制心房顫動，心房撲動引起的快速心室率,室上性

心動過速。

9.地高辛易產(chǎn)生心臟毒性。

10.地高辛的治療窗窄，易發(fā)生中毒，其安全血藥濃度范圍是0.5?1.0ng/ml,大于2.Ong/ml

容易發(fā)生中毒。

11.強心昔類治療量約為中毒量的1/2,最小中毒量為最小致死量的1/2。

12.強心普中毒癥狀主要表現(xiàn)為胃腸道反應(yīng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)和心臟毒性。

13.惡心、嘔吐或腹瀉是強心背中毒最常見的早期癥狀。

14.視力模糊或“色視”（如黃視癥、綠視癥）等中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)是強心昔中毒的指征。

15.曝嗪類和伴利尿劑可引起低鉀血癥和低鎂血癥，與強心甘類合用，可增加強心昔中毒的

危險。

16.肝功能不全者應(yīng)選用不經(jīng)肝臟代謝的地高至；腎功能不全者選用洋地黃毒昔。

17.使用強心甘類，若出現(xiàn)快速型心律失常,停藥，補鋰，首選苯妥英鈉,次選利多卡因。

18.使用強心昔類，若出現(xiàn)緩慢型心律失常,停藥，忌鋰，靜脈注射阿托品。

19.強心昔不能與含鈣注射液合用,以免增加心臟毒性。

20.屬于B受體激動劑的非強心昔類正性肌力藥有多巴胺、多巴酚丁胺。

21.屬于磷酸二酯酶（PDE）HI抑制劑的非強心昔類正性肌力藥有米力農(nóng)、氨力農(nóng)。

22.多巴胺可用于充血性心力衰竭引起的休克綜合征,也可用于洋地黃和利尿劑無效的心功

能不全。

23.多巴胺具有強烈的血管收縮作用，藥液外溢可致組織壞死，宜選擇中心靜脈給藥；如確

已發(fā)生液體外溢，可用酚妥拉明稀釋溶液浸潤注射部位。

24.米力農(nóng)在葡萄糖注射液中不穩(wěn)定，宜使用0.9%氯化鈉注射液。

第二節(jié)抗心律失常藥

25.屬于Ia類鈉通道阻滯劑的抗心律失常藥有奎尼丁、普魯卡因胺。

26.屬于1b類鈉通道阻滯劑的抗心律失常藥有利多卡因、苯妥英鈉、美西律。

27.屬于1c類鈉通道阻滯劑的抗心律失常藥有普羅帕酮、氟卡尼。

28.屬于B受體阻斷劑的抗心律失常藥有普奈洛爾、美托洛爾。

29.屬于延長動作電位時程的抗心律失常藥有胺碘酮、索他洛爾。

3。屬于鈣通道阻滯劑的抗心律失常藥有維拉帕米、地爾硫草。

31.竇性心動過速，宜選用的抗心律失常藥物是普蔡洛爾。

32.可阻滯鈉通道，用于治療室性心律失常的藥品是利多卡因。

33.陣發(fā)性室上性心動過速首選的抗心律失常藥是維拉帕米。

34.強心昔中毒引起的快速型室性心律失常選用聚英鈉。

35.強心昔引起的房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩、竇性停搏等，可采用阿托品靜脈注射。

36.慢性室性心律失常首選美西律。

37.唯一能降低猝死率而降低總死亡率的抗心律失常藥是B受體阻斷劑。

38.胺碘第屬于廣譜抗心律失常藥。

39.利多卡因僅用于室性心律失常。

40.美西律僅用于慢性室性心律失常。

41.普羅帕酮適用于室上性和室性心律失常。

42.具有肺毒性和光敏反應(yīng)的抗心律失常藥是胺碘酮。

43.可致狼瘡樣面部皮疹的抗心律失常藥是幽睡。

44.P受體阻斷劑可掩蓋低血糖反應(yīng)。

45.下肢間歇性跛行絕對禁用的藥物是普蔡洛爾。

第三節(jié)抗心絞痛藥

46.抗心絞痛藥可以增加心肌供血、供氧量和降低心肌耗氧量，產(chǎn)生抗心絞痛作用。

47.硝酸甘油舌下含服是治療心絞痛急性發(fā)作的首選。

48.硝酸甘油應(yīng)用注意事項包括①舌下含服盡量采取坐位;②舌下含服如無麻刺燒灼感或頭

脹感，表明藥品已經(jīng)失效；③如舌下黏膜明顯干燥者可用水或鹽水濕潤后再行含服；

④不應(yīng)突然停止用藥，以免發(fā)生反跳現(xiàn)象。

49.硝酸酯類舒張血管平滑肌的作用機制是產(chǎn)生一氧化氮，使細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷鳥昔升高。

50.西地那非、他達(dá)拉非與硝酸酯類藥物聯(lián)合應(yīng)用,可發(fā)生嚴(yán)重低血壓。

51.對冠狀動脈痙攣誘發(fā)的變異型心絞痛不宜選用萱楚造爾。

52.CCB對冠狀動脈痙攣所致的變異型心絞痛最為有效。

53.抗高血壓藥對預(yù)防腦卒中的強度為：CCB>利尿劑〉A(chǔ)CEI>ARB>6受體阻斷劑。

54.屬于二氫毗咤類CCB的有硝苯地平、尼莫地平、左氨氯地平、非洛地平;屬于非二氫毗

咤類CCB的有地爾硫草、維拉帕米。

55.屬于非選擇性的鈣通道阻滯劑的有氟桂利嗪、桂利嗪,主要作用于腦細(xì)胞和腦血管，解

除腦血管痙攣。

56.CCB不良反應(yīng)有心功能不全、低血壓、面部潮紅、頭痛、下肢及踝部水腫、牙齦增生。

57.老年人收縮壓和舒張壓均較高或脈壓差較大者，應(yīng)選用CCBo

58.顯著降低高血壓患者發(fā)生腦卒中風(fēng)險的藥物是邈。

第四節(jié)抗高血壓藥

59.ACEI易發(fā)生持續(xù)性干咳不良反應(yīng)。

60.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑能有效防止和逆轉(zhuǎn)心肌肥厚。

61.通過阻斷血管緊張素II受體而逆轉(zhuǎn)心肌肥厚，減輕心力衰竭的藥物有替米沙坦、綴沙坦、

氯沙坦。

62.降壓藥中能夠引起血鉀升高的有①阿米洛利；②螺內(nèi)酯；③卡托普利；④洛沙坦。

63.可引起體位性低血壓的抗高血壓有①哌哇嗪；②烏拉地爾；③利血平；④硝普鈉。

64.合并三度房室傳導(dǎo)阻滯的高血壓患者不宜選用維拉帕米。

65.屬于腎素抑制劑的有阿利吉侖。

66.甲基多巴為妊娠高血壓的首選藥。

67.屬于交感神經(jīng)末梢抑制藥的是剋蛀。

68.對小動脈、小靜脈和微靜脈均有擴(kuò)張作用，但對靜脈的舒張作用強于動脈的是硝疊鈉。

69.僅擴(kuò)張小動脈的是肺屈嗪。

70.使用硝普鈉后，偶爾出現(xiàn)耐受性是氟化物中毒的先兆。

第五節(jié)調(diào)節(jié)血脂藥

71.屬于羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑的有阿托伐他汀、洛伐他汀、氟伐他汀。

72.他汀類降低LDL-ch作用最強，還能改善動脈粥樣硬化。

73.服用辛伐他汀的適宜時間是晚餐或晚餐后。

74.屬于膽固醇吸收抑制劑的是依折麥布。

75.屬于貝丁酸類調(diào)節(jié)血脂藥的有非諾貝特、苯扎貝特。

76.監(jiān)測他汀類藥所致肌毒性的臨床指標(biāo)是肌磷酸邀醒。

77.煙酸升高HDL-ch的作用最強。

78.貝丁酸類調(diào)血脂藥可引起膽石癥。

79.煙酸、阿昔莫司可引起強烈的血管擴(kuò)張。

80.吉非貝齊禁止和他汀類聯(lián)合應(yīng)用;他汀類如需要聯(lián)用貝丁酸類時，選用非諾貝特。

81.普伐他汀不經(jīng)CYP3A4代謝,經(jīng)雙通道清除。

82.氟伐他汀是他汀類藥中唯一主要經(jīng)CYP2C9代謝的藥物。

第六章血液系統(tǒng)疾病用藥

第一節(jié)促凝血藥

1.屬于促凝血因子合成藥的有維生素素。

2.屬于促凝血因子活性藥的有酚磺乙胺。

3.屬于抗纖維蛋白溶解藥的有氨甲環(huán)酸、氨基己酸。

4.屬于影響血管通透性藥的有卡巴克洛。

5.維生素根是凝血因子n、vn、ix、x合成所必需的物質(zhì)。

6.維生素Ki可用于維生素Ki缺乏引起的出血，如梗阻性黃疸、膽?zhàn)?、肝病、慢性腹瀉等疾病

所引起的出血；雙香豆素類（華法林）、水楊酸類（阿司匹林）、廣譜抗生素等藥物

所致出血；新生兒、早產(chǎn)兒出血。

7.抗纖維蛋白溶解藥可用于血纖維蛋白溶解亢進(jìn)引起的各種出血，對慢性滲血效果顯著。

8.抗纖維蛋白溶解藥低劑量抑制纖溶酶原的活化作用,高劑量直接抑制纖溶酶的蛋白溶解

酶活性。

9具有類凝血酶樣作用,能促進(jìn)血管破損部位的血小板聚集，并釋放凝血因子及血小板因

子III,使凝血因子I降解生成纖維蛋白I單體，進(jìn)而交聯(lián)聚合成難溶性纖維蛋白，促使

出血部位的血栓形成和止血的藥物是矛頭蝮蛇血凝酶。

10.矛頭蝮蛇血凝酶在完整無損的血管內(nèi)無作用。

11.魚精蛋白可特異性拮抗肝素的抗凝作用，可用于肝素過量引起的出血。

12.促凝血因子合成藥的典型不良反應(yīng)包括①早產(chǎn)兒、新生兒易出現(xiàn)高膽紅素血癥、膽紅素

腦病、黃疸和溶血性貧血；對紅細(xì)胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏者，可誘發(fā)急性溶血性

貧血，大劑量可致肝損害；③靜滴過快可出現(xiàn)面部潮紅、出汗、支氣管痙攣、心動過

速、低血壓或致死。

13.促凝血因子活性藥酚磺乙胺的典型不良反應(yīng)是血栓形成。

14.矛頭蝮蛇血凝酶偶見過敏反應(yīng)。

15.酚磺乙胺不可與氨基己酸混合注射,以防引起中毒。

16.氨基己酸對有彌散性血管內(nèi)凝血的高凝期禁用。

17.氨甲環(huán)酸可用于中樞動脈瘤破裂所致的輕度出血。

第二節(jié)抗凝血藥

18.臨床上常用的抗凝血藥有維生素K拮抗劑、肝素、直接凝血酶抑制劑、凝血因子X抑制

劑。

19.華法林結(jié)構(gòu)與維生素K相似,可競爭性拮抗維生素K的作用。

20.華法林與肝素相比，優(yōu)點是口服有效、應(yīng)用方便、價格便宜且作用持久，其缺點是起效

緩慢、難以應(yīng)急、作用過于持久、不易控制，在體外無抗凝血作用。

21.華法林治療指數(shù)窄,使用過程中應(yīng)監(jiān)測國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）,并將其穩(wěn)定控制在區(qū)婦

3.0。

22.華法林可用于預(yù)防及治療深靜脈血栓及肺栓塞，預(yù)防心肌梗死后、心房顫動、心瓣膜疾

病或人工瓣膜置換術(shù)后引起的血栓栓塞并發(fā)癥。

23.華法林十分常見出血,早期表現(xiàn)有瘀斑、紫瘢、牙齦出血、鼻出血、鼻觸、傷口出血經(jīng)

久不愈、月經(jīng)量過多。

24.華法林易透過胎盤屏障而致畸,導(dǎo)致流產(chǎn)和死胎。

25.華法林可增加男性骨質(zhì)疏松性骨折的風(fēng)險。

26.華法林起效時間滯后,難以應(yīng)急，對急需抗凝者應(yīng)同期優(yōu)選華法林+肝素或低分子肝素

（慢效+速效）。

27.肝素以起效迅速,在體內(nèi)外均有抗凝作用,可防止急性血栓形成而成為抗血栓的首選。

28.肝素用藥過量可出現(xiàn)自發(fā)性出血，表現(xiàn)為黏膜出血、齒齦出血、腎出血、卵巢出血、月

經(jīng)量增多和傷口出血等。

29.患者需要長期抗凝治療時，肝素可與華法林采取序貫療法。

30.1透對蛇咬傷所致的DIC無效。

31.肝素所致的血小板減少癥，應(yīng)對措施①停肝素，包括用于沖洗靜脈通路的肝素；②替代

治療：應(yīng)用直接凝血酶抑制劑阿加曲班。

32.達(dá)比加群酯屬于直接凝血酶抑制劑。

33.達(dá)比加群酯的優(yōu)勢表現(xiàn)在①選擇性高；②治療劑量不引起血小板減少；③較少與血漿蛋

白結(jié)合，抗凝效果可以預(yù)測，無需監(jiān)測INR；④可滅活與纖維蛋白結(jié)合的凝血酶。

34.達(dá)比加群酯用藥期間不能口服奎尼丁.

35.可拮抗華法林抗凝血作用的藥物是維生盍及。

36.屬于凝血因子Xa直接抑制劑的抗凝藥有利伐沙班、阿哌沙班。

37.屬于凝血因子X間接抑制劑的抗凝藥有磺達(dá)肝癸鈉、依達(dá)肝素。

38.與其他抗凝藥相比，凝血因子Xa直接抑制具有的優(yōu)勢包括①作用直接、選擇性高；②

血漿半衰期較長；③治療窗寬，無需監(jiān)測INR；④腎功能不全者使用后出血率低；⑤抗

凝作用強且不影響已形成的凝血酶活性。

39.依達(dá)肝素血漿半衰期長達(dá)130h,一周給藥一次，由于半衰期太長，且無相應(yīng)的拮抗劑,

一旦發(fā)生出血極難處理。

40.生物素化依達(dá)肝素為第一個長效、易中和的抗凝血藥,可被親和素中和，減弱抗凝血作

用。

第三節(jié)溶栓藥

41.給藥后易產(chǎn)生抗體，5天至一年內(nèi)重復(fù)給藥療效可能下降，一年內(nèi)不宜再次使用的溶栓

藥是鏈激酶。

42.靜脈溶栓治療首選阿替普酶或瑞替普酶。

43.溶栓藥常見淺表部位的出血。

44.瑞替普酶溶栓作用迅速、完全、持久,與二代溶栓酶相比，優(yōu)勢為①半衰期長，栓塞開

通率高；②具較強的纖維蛋白選擇性；③治療時間窗寬，效果好且安全；④給藥方便,

為搶救患者贏得時間；⑤全身纖溶活性小于鏈激酶，但大于阿替普酶。

45.鏈激酶、尿激酶與阿司匹林合用,可增加療效，且不顯著增加嚴(yán)重出血的發(fā)生率。

46.監(jiān)護(hù)溶栓藥的治療時間窗：急性腦卒中發(fā)作后，3?4h后仍不改善，可能出現(xiàn)代謝衰竭。

超過6h的缺血性腦卒中者可給予尿激酶。

第四節(jié)抗血小板藥

47.阿司匹林屬于環(huán)氧酶抑制劑,使血小板的環(huán)氧酶(COX)乙?；瑴p少TX用的生成，抑

制血小板聚集。

48.阿司匹林已成為心血管事件一、二級預(yù)防的“基石”。

49.阿司匹林的典型不良反應(yīng)包括胃腸道反應(yīng)、凝血障礙、水楊酸反應(yīng)、阿司匹林哮喘等。

50.為避免阿司匹林抵抗，應(yīng)做到①規(guī)范應(yīng)用阿司匹林，最佳劑量75?100mg/d；②避免服

用其他非上體抗炎藥；③盡量服用腸溶制劑；④控制血壓、血糖、血脂達(dá)標(biāo)；⑤提高

用藥依從性，實施個體化治療。

51.屬于二磷酸腺首P2Y12受體阻斷劑的抗血小板藥有嘎氯匹定、氯哦格雷、阿那格雷、替

格瑞洛。

52.曾格雷造為第三代二磷酸腺昔P2Y12受體阻斷劑，作用直接、迅速且可逆，不需要通過

代謝激活，是第一個在所有急性冠脈綜合征人群中均能降低心血管事件發(fā)生和死亡率的

抗血小板藥。

53.應(yīng)用氯此格雷時慎用PPL必要時改用對CYP2c19影響較小的雷貝拉哇、泮托拉陛，或

組胺也受體阻斷劑。

54.替格瑞洛極少經(jīng)CYP2c19代謝,幾乎不受PP［影響。

55.屬于血小板膜糖蛋白Ilb/IIIa受體阻斷劑的有替羅非班。

56.屬于磷酸二酯酶抑制劑的抗血小板藥有雙嗜達(dá)莫、西洛他噗。

57.雙喳達(dá)莫在人體存在前列環(huán)素時才有效。

58.嚴(yán)重冠脈病變患者，使用雙啥達(dá)莫后可發(fā)生冠脈竊血。

59.雙喀達(dá)莫靜脈滴注時應(yīng)遮光。

第五節(jié)抗貧血藥

60.常用鐵劑有硫酸亞鐵、富馬酸亞鐵、琥珀酸亞鐵。

61.鐵劑以口服制劑為首選,以吸收較高的亞鐵劑為首選。

62.維生素C能促進(jìn)鐵劑吸收。

63.口服鐵劑與抗酸藥如碳酸氫鈉、磷酸鹽類，及含糅酸（濃茶）的藥物或飲料同用,易產(chǎn)

生沉淀而影響吸收。

64.鐵劑的典型不良反應(yīng)包括惡心、腹痛、腹瀉、便秘、黑便、食欲減退；糖漿鐵劑可使牙

齒變黑。

65.鐵劑用藥過量出現(xiàn)急性中毒征象，應(yīng)即使用去鐵胺救治。

66.惡性貧血應(yīng)以維生素&為主，葉酸為輔。

67.服用葉酸、維生素及治療后宜補鉀。

68.小劑量葉酸可用于妊娠期預(yù)防胎兒神經(jīng)管畸形。

69.服用葉酸治療巨幼細(xì)胞貧血，需同時聯(lián)合使用的藥品是維生素Bg

70.維生素C可能抑制葉酸的吸收，并可破壞維生素口，導(dǎo)致葉酸與維生素B”活性降低，

不宜與維生素C同服。

71.甲氨蝶吟、乙胺喀咤對二氫葉酸還原酶有較強的親和力，阻止葉酸轉(zhuǎn)化為四氫葉酸，從

而拮抗葉酸的治療作用。

72.甲氨蝶吟、乙胺喀咤所引起的巨幼細(xì)胞貧血，使用亞葉酸鈣治療。

73.重組人促紅素可促進(jìn)紅細(xì)胞成熟,增加紅細(xì)胞和血紅蛋白含量；穩(wěn)定紅細(xì)胞膜，提高紅

細(xì)胞膜抗氧化酶功能。

74.重組人促紅素可升高紅細(xì)胞,用于腎性及非腎性貧血。

75.重組人促紅素在儲存和用藥前切勿震蕩,冷處儲存。

第六節(jié)升白細(xì)胞藥

76.非格司亭可升高白細(xì)胞,用于化療所致的中性粒細(xì)胞減少癥。

77.升白細(xì)胞藥包括肌昔、利可君、腺噪吟、小粟胺、非格司亭、沙格司亭。

78.非格司亭所致的骨痛可選用非留體抗炎藥（對乙酰氨基酚）治療。

79.非格司亭不宜與抗腫瘤藥聯(lián)合應(yīng)用，須在化療停止后1?3日應(yīng)用。

第七章利尿劑及泌尿系統(tǒng)疾病用藥

第一節(jié)利尿劑

1.利尿藥在心衰的治療中起著重要的作用,目前仍作為一線藥物廣泛用于各種心力衰竭的

治療。

2.屬于高效利尿劑的有味塞米、托拉塞米、布美他尼、依他尼酸。

3.屬于中效利尿劑的有氫氯嗨嗪、小達(dá)帕胺、氯泰酮、美托拉宗。

4.屬于低效利尿劑的有螺內(nèi)酯、氨苯蝶咤、阿米洛利。

5.丘利尿劑（高效利尿劑）作用于髓祥升支粗段,作用機制為抑制髓伴升支粗段Na*-K+-2C「

同向轉(zhuǎn)運子，抑制NaCl重吸收，排出大量尿液。

6.拌利尿劑臨床適用于①急性肺水腫和腦水腫；②急、慢性腎衰竭首選；③高血壓的治療,

是明顯液體潴留心力衰竭首選藥；④肝硬化腹水；⑤加速某些毒物的排泄。

7.裨利尿劑的典型不良反應(yīng)包括①水、電解質(zhì)紊亂：低血容量、低血鈉、低血鎂、低血鉀、

低氯堿血癥；②耳毒性：眩暈、耳鳴、聽力減退或耳聾，常發(fā)生于快速靜脈注射；③高

尿酸血癥；④峽塞米、托拉塞米和布美他尼可發(fā)生磺胺樣過敏反應(yīng)。

8.依他尼酸不含有磺酰胺基,則很少引起過敏反應(yīng)。

9.高尿酸血癥者、痛風(fēng)患者慎用味塞米、依他尼酸、布美他尼。

10.神利尿劑與氨基糖昔類、第一、二代頭抱菌素類、順粕合用，可加重耳毒性。

11.伴利尿劑導(dǎo)致的耳毒性呈劑量依賴性，依他尼酸最易引起，布美他尼耳毒性最小。

12.睡嗪類利尿劑作用于髓樣升支厚壁段皮質(zhì)部和遠(yuǎn)曲小管初段,作用機制是直接抑制遠(yuǎn)曲

小管初段腔壁上的Na*-C「共轉(zhuǎn)運子功能，減少Na*、C「和水的排出。

13.利尿劑作為臨床常用抗高血壓藥之一,常與ACEI、ARB、CCB和周圍血管擴(kuò)張劑組成復(fù)

方制劑，用于高血壓的治療.

14.嘎嗪類利尿劑早期通過利尿作用使血度量減少而降壓，長期用藥則通過擴(kuò)張外周血管而

降壓。

15.睡嗪類利尿劑的典型不良反應(yīng)包括低鉀血癥、低氯性堿中毒、低鈉血癥、低鎂血癥、高

鈣血癥、血尿素氮、血肌酊升高、血尿酸水平升高、胰島素抵抗、高血糖癥。

16.曝嗪類利尿劑既有利尿作用，也有一定的抗利尿作用,可用于治療尿崩癥。

17.嘎嗪類利尿劑可引起低鉀血癥,嚴(yán)重時導(dǎo)致惡性心律失常甚至心臟性猝死；合用氨苯蝶

咤等保鉀利尿劑能減少低鉀血癥的發(fā)生。

18.碳酸鈣和氫氯睡嗪合用易發(fā)生高鈣血癥。

19.留鉀利尿劑包括醛固酮受體阻斷劑（螺內(nèi)酯）、腎小管上皮細(xì)胞Na,通道抑制劑（氨苯

蝶嚏、阿米洛利），它們均作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管。

20.螺內(nèi)酯的利尿作用與體內(nèi)醛固酮的濃度有關(guān)，僅在體內(nèi)有醛固酮存在時才發(fā)揮作用。

21.螺內(nèi)酯利尿作用弱,具有排鈉留鉀作用,可用于慢性心力衰竭的治療。

22.螺內(nèi)酯具有抑制心肌纖維化和改善血管內(nèi)皮功能異常的作用,使心力衰竭者獲益。

23.螺內(nèi)酯臨床常用于醛固酮升高引起的水腫。

24.螺內(nèi)酯具有激素樣結(jié)構(gòu)物,長期服用可致男性乳房發(fā)育。

25.留鉀利尿劑中作用最強的是阿米洛利。

26