外科護理學(xué)課件

創(chuàng)傷性疾病病人的護理創(chuàng)傷的定義廣義:指機械、物理、化學(xué)或生物等因素造成的機體損傷。狹義：機械性致傷因素作用於機體造成的組織結(jié)構(gòu)完整性破壞或功能障礙。格魯吉亞

阿富汗

局部戰(zhàn)爭！阿爾及利亞汽車炸彈爆炸

恐怖事件！核洩漏突發(fā)公共衛(wèi)生事件！火災(zāi)水災(zāi)，海難我們必須重視創(chuàng)傷急救創(chuàng)傷已經(jīng)成為青少年的第一殺手44歲以下人群第一死亡原因—WHO2007我國因創(chuàng)傷死亡人數(shù)70萬以上。其中車禍10.8萬，1人/5分鐘創(chuàng)傷是我國城市居民第四位死亡原因創(chuàng)傷是我國農(nóng)村人口第五位死亡原因

多發(fā)性創(chuàng)傷全球發(fā)生率有增無減我國每年死於各類創(chuàng)傷的總?cè)藬?shù)已達70萬國內(nèi)多發(fā)傷的搶救成功率明顯低於國外

宣武醫(yī)院2004-2005年

急診（流水）十大疾病順位2004年22549159581154399218560413234302500115219492005年24288141881238510386768352214038235120951670宣武醫(yī)院2006年急診前十位疾病順位1.動物咬傷19193人2.外傷

17686人3.腦血管病13576人4.心血管病10106人5.上感8103人6.腹痛8025人7.急性胃腸功能紊亂5956人8.異物（眼、喉）2802人9.肺部感染2312人10.眼病1998人第一節(jié)損傷定義：

指人體受到外界各種創(chuàng)傷因素所引起的皮膚、肌組織、骨髒腹等組織結(jié)構(gòu)的破壞，及其所帶來的局部和全身的反應(yīng)。一、病因和分類1.按致傷原因分擦傷：皮膚與硬物摩擦所致刺傷：尖銳物致傷，小而深，傷及器官、異物存留易感染。挫傷：鈍器、表淺軟組織傷

扭傷：關(guān)節(jié)周圍擠壓傷：大範圍的皮下組織或肌組織受巨大暴力撚挫或長時間擠壓所造成的損傷，壓力解除後可出現(xiàn)廣泛出血、血栓形成、組織壞死和嚴重的炎癥反應(yīng)。震盪傷：衝擊傷，多由爆炸產(chǎn)生的衝擊波形成的高壓及高速氣流引起胸、腹腔臟器及耳鼓膜損傷等。切割傷：銳利物體切割，血管、神經(jīng)、肌腱撕裂傷：不同方向的作用力引起撕脫斷裂、傷口不規(guī)則。火器傷：戰(zhàn)爭中，子彈、彈片等所致。穿透、對穿傷，損害嚴重。2.按損傷部位分顱腦、頜面、頸部、胸（背部）、腹（腰）部、骨盆、脊柱脊髓、肢體損傷。3.按受傷組織分軟組織骨骼內(nèi)臟器官4.按皮膚完整性分

1、閉合性：挫傷、扭傷、擠壓傷、暴震傷2、開放性：擦傷、刺傷、切割傷、裂傷、撕脫、火器傷、盲管傷、貫通傷、切線傷、反跳傷5.按損傷程度分輕度：主要傷及局部組織，不妨礙一般活動，局部處理或小手術(shù)。中度：傷及廣泛軟組織、腹腔臟器、骨折等，暫時喪失作業(yè)能力，需手術(shù)治療、無生命危險。重度：危及生命或嚴重殘疾。二、病理生理

局部炎性反應(yīng)、全身防禦反應(yīng)1.局部反應(yīng)組織細胞破壞、變性、壞死病原微生物入侵炎癥反應(yīng)異物（3-5天）局部滲出過多腫脹嚴重迴圈障礙

組織修復(fù)緩慢2.全身反應(yīng)非特異性應(yīng)激反應(yīng)：神經(jīng)內(nèi)分泌、代謝、凝血、免疫、器官、炎性介質(zhì)、細胞因數(shù)。（1）神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)變化損疼痛、精神緊張下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸傷有效血容量不足交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)軸啟動腎素兒茶酚胺血管緊張素腎上腺皮質(zhì)激素醛固酮生長激素系統(tǒng)保證供血高血糖素對抗損傷

(2)代謝反應(yīng)：損傷腎上腺皮質(zhì)激素、高血糖素、甲狀腺激素基礎(chǔ)代謝率分解代謝

血糖、乳酸水、電解質(zhì)鈣磷代謝異常游離脂肪酸、代謝紊亂酮體、尿素氮水鈉瀦留負氮平衡鉀排出增多

3.損傷的修復(fù)損傷癒合的基礎(chǔ)是組織的修復(fù)?；痉绞绞怯蓚幵錾募毎烷g質(zhì)充填、連接和替代損傷後的缺損組織。完全修復(fù)是缺損組織完全由原來性質(zhì)的組織細胞修復(fù)，恢復(fù)其原有的結(jié)構(gòu)和功能。如：表皮、黏膜、骨、周圍神經(jīng)、肝細胞。不完全修復(fù)

大多數(shù)組織傷後不能由原來性質(zhì)的細胞修復(fù)而是由其他性質(zhì)的細胞(多為成纖維細胞)增生替代而形成瘢痕癒合，達到結(jié)構(gòu)和功能的穩(wěn)定。如肌肉心肌、神經(jīng)細胞？？？(1)損傷的修復(fù)過程：三個階段1)炎性反應(yīng)階段：損傷後早期，傷口由血細胞凝集塊充填；進人炎癥反應(yīng)期後，滲血中的血漿纖維蛋白取代血凝塊充填傷口並構(gòu)成網(wǎng)架；此期主要達到止血和封閉創(chuàng)面的目的。（3～5天）2)肉芽形成階段：成纖維細胞、內(nèi)皮細胞等經(jīng)增殖、分化、遷移，分別合成組織基質(zhì)(主要是膠原纖維)、形成毛細血管，共同構(gòu)成肉芽組織、充填傷口，形成瘢痕癒合。（1～2周）3)組織塑形階段：主要是膠原纖維交聯(lián)和強度的增加，多餘的膠原纖維被降解和吸收，過度豐富的毛細血管網(wǎng)逐步消退及傷口的黏蛋白和水分減少等；最終使受傷部位外觀和功能礙以改善。（１年）(2)損傷的癒合類型1)一期癒合：又稱原發(fā)癒合。（一般為手術(shù)切口）傷口組織的修復(fù)以原來的細胞為主，僅含少量纖維組織，邊緣整齊、嚴密、呈線狀，組織結(jié)構(gòu)和功能修復(fù)良好。多見於創(chuàng)傷程度輕、範圍小、無感染的傷口或創(chuàng)面。(2)損傷的癒合類型2)二期癒合：又稱瘢痕癒合。傷口組織的修復(fù)以纖維組織為主，需周圍上皮逐漸覆蓋或植皮後才能癒合。此類癒合對局部結(jié)構(gòu)和功能有不同程度的影響。多見於傷口組織缺損較大、發(fā)生化膿性感染或有異物存留的傷口。(3)影響損傷癒合的因素1)局部因素：①細菌感染；②創(chuàng)口內(nèi)異物；③血運障礙；④傷口特點：創(chuàng)口引流不暢、創(chuàng)口位於關(guān)節(jié)處2)全身性因素：①年齡：如老年人血液迴圈差、合成能力減弱等；②慢性疾?。喝缣悄虿?，結(jié)核、腫瘤等；③營養(yǎng)狀況：營養(yǎng)素攝入不足、營養(yǎng)不良或肥胖；④藥物：大量使用抑制細胞增生類

(如皮質(zhì)類固醇)藥物等；⑤免疫功能低下。(四)創(chuàng)傷併發(fā)癥1.感染2.休克3.脂肪栓塞綜合癥4.應(yīng)激性潰瘍5.凝血功能障礙6.器官功能障礙三、臨床表現(xiàn)

1．癥狀(1)疼痛：依據(jù)損傷程度和部位，疼痛程度不一?；顒蛹觿?，制動後減輕，2～3日後緩解。內(nèi)臟損傷的疼痛定位不準。(2)發(fā)熱：中、重度損傷，一般不超過38.5℃

，中樞性高熱可達到40℃

，伴有脈搏和呼吸頻率的增加。(3)全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)：指損傷後，由於交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，大量炎性介質(zhì)釋放、疼痛、精神緊張和血容量減少等因素引起體溫、心血管、呼吸和血細胞等方面的異常。主要表現(xiàn)為：①體溫﹥38℃或<36℃：②心率>90次／分鐘；③呼吸>20次／分鐘或過度通氣，PaC02<4．3kPa(32mmHg)；④白細胞計數(shù)>12×109／L或<4X109兒或未成熟細胞>0.1％(4)其他：可伴有食欲減退、倦怠和失眠等。2．體征(1)生命體征不穩(wěn)定：重度損傷或傷及大血管者可發(fā)生大出血或休克。傷及重要臟器時可致呼吸、迴圈功能衰竭。(2)創(chuàng)口和出血：創(chuàng)口或創(chuàng)面的出血量隨受傷部位和程度而異。(3)壓痛和腫脹：損傷部位有壓痛，局部組織腫脹，可伴有紅、青紫、淤斑或血腫，嚴重腫脹可致遠端組織或肢體血供障礙。(4)活動或功能障礙：局部疼痛常使病人活動受限，神經(jīng)、肌、骨骼損傷時常出現(xiàn)功能障礙。三、輔助檢查1．實驗室檢查(1)血常規(guī)和紅細胞比容：(2)尿常規(guī)、尿澱粉酶：(3)血生化2．影像學(xué)檢查(1)X線透視或攝片：(2)CT和MRI：(3)B超聲檢查3．診斷性穿刺

用於閉合性損傷的診斷，判斷內(nèi)臟器官有無破裂、出血；心包穿刺可證實心包積液或積血。4．置管灌洗檢查若診斷性穿刺不能確診，可在穿刺後置入導(dǎo)管進行灌洗，再抽取灌洗液檢查，如腹腔置管灌洗、經(jīng)導(dǎo)尿管灌注試驗，後者可輔助診斷尿道斷裂或膀胱的損傷。5．監(jiān)測中心靜脈壓可輔助判斷血容量和心功能。五、處理原則在處理複雜傷情時，優(yōu)先搶救生命；待生命體征穩(wěn)定後再實施其他治療措施。①先救命、後治傷②保存或修復(fù)組織與器官，功能恢復(fù)。③防治併發(fā)癥。急救1、最先處理頸椎、呼吸、心血管、出血。2、較先處理腹腔內(nèi)、腹膜後、腦、脊髓、嚴重燒傷、廣泛軟組織傷。3、次要處理低位泌尿生殖系、周圍血管、神經(jīng)、肌腱、骨折脫位。危重傷-----優(yōu)先中重傷-----次優(yōu)先輕傷-----自救致命傷一、現(xiàn)場急救

1．搶救生命除去致傷因素避免繼續(xù)損傷

2．傷口包紮與止血

3．臨時固定

4．止痛

5．轉(zhuǎn)送

2．傷口包紮與止血健康成年人每公斤體重大約有75毫升血液。如急性出血達全身血量的20％,傷患就會出現(xiàn)頭暈、口渴、面色蒼白、全身乏力等一系列急性貧血的癥狀，如出血量超過全身血量的30％就會危及生命。一、外出血止血法1、指壓法2、加壓包紮法3、填塞法4、止血帶法1、指壓止血法

適於急救現(xiàn)場處理較急劇的動脈出血，手頭一時缺乏包紮材科和止血帶時，或中途放止血帶的間隔時間，都可用指壓法。在動脈行走中最易壓住的部位稱壓迫點，指壓止血法就是在出血部位的上方相應(yīng)的壓迫點上用拇指或其餘四指將動脈壓在鄰近的骨面上，以阻斷血液來源而達到止血的目的。動脈出血時這是最迅速的一種臨時止血法。

顳淺動脈壓迫止血點

在耳的前方用拇指摸到搏動後將該動脈壓向顳骨面，可用於同側(cè)頭額、顳部的臨時止血。

頜外動脈壓迫止血點在下頜角前約1．5釐米處用拇指摸到搏動後將該動脈壓向下頜骨上，可用於同側(cè)面部出血的臨時止血。鎖骨下動脈壓迫止血點

在鎖骨上方、胸鎖乳突肌外緣，用拇指摸到搏動後將該動脈向後內(nèi)正對第一肋骨壓迫，可用於同側(cè)肩部和上臂出血的臨時止血。

肱動脈壓迫止血點患臂外展，用拇指或其餘四指壓迫上臂內(nèi)側(cè)中部，可用於同側(cè)前臂出血的臨時止血。股動脈壓迫止血點在腹股溝中點處摸到搏動後用掌或拳向下方的股骨面壓迫，用於同側(cè)大腿、小腿出血的臨時止血。

脛前、脛後動脈壓迫止血點用兩手的拇指或一手的拇、食指分別按壓在內(nèi)踝與跟骨間和足背橫紋的中點，可用於同側(cè)足部出血的臨時止血。2、加壓包紮止血

絕大多數(shù)出血均可用本法止住。包紮止血時，肢體遠端仍有血循環(huán)，有利於肢體的保留。是搶救出血時首選的安全的方法。用消毒紗布或乾淨毛巾、布塊，折成比傷口略大的厚墊，放在傷口上，外用繃帶或三角巾包紮。包紮的壓力應(yīng)適宜，以能達到止血而又不影響肢體遠端血運為宜(包紮後遠端肢體的動脈搏動還可摸到，而皮膚顏色無明顯變紫)。3.填塞法將紗布覆蓋在出血部位，然後用消毒的紗布、棉墊、急救包填塞、壓迫在創(chuàng)口內(nèi)，外用繃帶、三角巾包紮，鬆緊度以達到止血為宜。四、止血帶止血法

適用於動脈出血。用止血帶止血時，止血帶要綁紮在傷口的近心端，並要在肢體周圍墊上軟布後再進行。上肢出血時止血帶要紮在上臂上1/3(不要紮在中1／3處，會損傷神經(jīng))，下肢出血時止血帶紮在大腿靠近傷口的近心端。

上肢每隔30分鐘、下肢每隔1小時須放鬆一次止血帶，放鬆時間約2-3分鐘，並暫時改用壓迫止血法，以免引起肢體缺血而發(fā)生壞死，但上止血帶的最長時間不宜超過3小時。用止血帶後要留有明顯的標籤，注明用止血帶的時間、部位、放鬆止血帶的時間和重用止血帶的時間等。

橡皮管止血帶止血法

先在要用止血帶的部位用三角巾、毛巾或衣服墊好，將止血帶的一端留出一部分並用一手的食、中指夾住靠在墊上。另一手將止血帶適當拉緊拉長，繞肢體2-3圈(壓在留出的那一部分止血帶上)後，將殘留端夾在食、中指間拉出即可。

在傷口處用繃帶、三角巾等勒緊止血其中第一圈繞襯墊，第二、第三圈分別壓在前一圈的上面並適當勒緊，然後打結(jié)。這兩種方法常用於四肢動脈出血的臨時止血。注意事項①止血帶壓力應(yīng)合適

氣囊止血帶，上肢壓力以不超過300mmHg，下肢不超過

600mmHg。用橡皮管(片)或布帶止血時，以上止血帶後傷口不出血，止血帶遠端肢體動脈搏動剛摸不到為度。常見錯誤：一是壓得太緊二是壓迫不夠緊。②止血帶的部位應(yīng)盡可能在靠近傷口的近心端，但不能上在骨骼隆起處或神經(jīng)較淺表而無肌肉保護（如上臂中部）的部位，應(yīng)將止血帶避開這些部位。③保護好上止血帶部位的皮膚和肌肉，在這些部位先墊好軟布墊，再上止血帶。④使用止血帶務(wù)必注意做出明顯的標誌：應(yīng)做出明顯的標誌，記錄上止血帶的準確時間，並儘快（爭取在一個小時內(nèi))送傷患到醫(yī)院作進一步處理。半小時或1小時左右放開止血帶一次，間隔5分鐘後再重上(在間隔期，改用壓迫止血法)。應(yīng)嚴密觀察傷口，如仍有出血，說明止血帶不夠緊或鬆動。應(yīng)放開重新上好。病人送醫(yī)院後，應(yīng)直接告訴負責醫(yī)師有關(guān)上止血帶的情況。包紮的作用：1.固定夾板和(或)敷料限制傷肢活動。2.保護創(chuàng)口預(yù)防或減少感染。3.壓迫止血防止或減輕傷部腫脹，支持傷肢使之保持舒適的體位，減輕傷患痛苦。常用的包紮材料有卷軸繃帶和三角巾在進行包紮時應(yīng)注意：1.包紮時要使傷患處於舒適體位。2.包紮時動作要熟練、柔和，不要觸碰傷口。3.包紮的鬆緊度要適中，過緊會妨礙血液迴圈，過松則起不到包紮的作用。4.繃帶包紮要從傷部遠端開始，包紮結(jié)束時用膠布或打結(jié)固定，結(jié)打在肢體外側(cè)，且不要打在傷口處。5.包紮四肢時應(yīng)使指(趾)端外露，以便觀察血液迴圈。一、繃帶包紮法

環(huán)形包紮法螺旋形包紮法反折螺旋形包紮法“8”字形包紮法

斜形包紮法回返包紮法環(huán)形包紮法

此法適用於包紮額部、手腕和小腿下部等粗細均勻的部位，也用於其他繃帶包紮法的開始和結(jié)束。螺旋形包紮法

此法適用於包紮前臂、上臂、大腿下段和手指等肢體粗細差不多的部位。包紮時以環(huán)形包紮法開始，然後將卷帶向上斜行纏繞，後一圈蓋住前一圈的1／2到2／3，將傷處完全包住。反折螺旋形包紮法

此法適用於包紮前臂、大腿和小腿等肢體粗細相差較大的部位。包紮時以環(huán)形包紮法開始，然後用一拇指壓住卷帶上緣，將其上緣反折(注意要避開傷處)並壓住前一圈的1／2到2／3，每圈的折線應(yīng)互相平行?！?”字形包紮法此法適用於包紮關(guān)節(jié)部位，有兩種方法。第一種從關(guān)節(jié)中心開始，先做環(huán)形包紮，然後將卷帶斜行纏繞一圈繞關(guān)節(jié)的上方，一圈繞關(guān)節(jié)的下方，兩圈在關(guān)節(jié)的凹面交叉，反復(fù)進行並逐漸遠離關(guān)節(jié)。包紮時每圈壓住前一圈的1／2到2／3，最後在關(guān)節(jié)的上方或下方以環(huán)形包紮結(jié)束。第二種方法從關(guān)節(jié)下方開始，先做環(huán)形包紮，然後將卷帶自下而上、自上而下來回"8"字形纏繞並逐漸靠近關(guān)節(jié)，最後以環(huán)形包紮結(jié)束。二、三角巾包紮法手部包紮法三角巾平鋪，將患者手掌向下指尖對著三角巾的頂角，手平放在三角巾的中央，底邊橫放於腕部，然後將三角巾的頂角向上反折，再將兩底角向手腕背部交叉圍繞一圈在腕背打結(jié)。足部包紮法與手部包紮法基本相同頭部包紮法將三角巾的底邊置於前額，頂角朝向頭後正中，然後將底邊從前額繞至頭後，在枕後交叉再繞至前額打結(jié)，最後把頂角拉緊並向上翻轉(zhuǎn)固定。

大懸臂帶適用於前臂骨折等上肢損傷，但鎖骨和肱骨骨折不能用。將三角巾頂角放在傷肢的肘後，一底角置於健側(cè)的肩上，肘關(guān)節(jié)屈曲放在三角巾的中央，將下方的底角上折，包住前臂，在頸後與上方底角打結(jié)，最後把肘後的頂角折向前面，用橡皮膏或別針固定。

小懸臂帶此法適用於鎖骨和肱骨骨折。將三角巾疊成四橫指寬的寬頻，其中央置於傷肢前臂的下1／3處，兩端在頸後打結(jié)。

5.傷患的搬運一、徒手搬運法

適用於傷勢輕和搬運距離較短的傷患。它可分為單人、雙人和多人搬運法。1.扶持法2.抱扶法

3.托椅式搬運法4.臥式三人搬運法

二、擔架搬運法三、車輛搬運法1.扶持法2.抱扶法3.托椅式搬運法4.臥式三人搬運法

二、手術(shù)治療：1.清創(chuàng)術(shù)(debridement)：指在一定時間內(nèi)利用局部浸潤或全身麻醉方法，通過對一般性污染傷口的處理使之轉(zhuǎn)變?yōu)榍鍧崅趤K爭取一期癒合的手術(shù)。損傷的局部處理原則應(yīng)根據(jù)傷口的類型和有無污染作相應(yīng)的處理。通常在傷後6—日小時內(nèi)實施清創(chuàng)術(shù)可達I期縫合，但在污染輕，或局部血液迴圈豐富的情況下可延長至12小時甚至24小時以上仍可達到此目的。探查術(shù)：對嚴重損傷、複合性損傷、伴有內(nèi)臟器官損傷或因出血不能控制而出現(xiàn)休克的病人，須在抗體克的同時手術(shù)探查。清創(chuàng)術(shù)1)清洗去汙：沖洗傷口，同時取出淺層可見的異物。

2)麻醉和清創(chuàng)：檢查傷口各層組織，清除血塊和異物，切除壞死和已游離的組織，徹底止血。

3)縫合和引流：傷口涉及皮膚全層時應(yīng)予以縫合。清潔或已徹底清創(chuàng)的污染傷口可做I期縫合；污染較重或處理時已超過8~12小時的傷口做Ⅱ期縫合(又稱延期縫合)，較深的傷口或Ⅱ期縫合的傷口內(nèi)酌情放置合適的引流物，如引流條、引流管等，並予以妥善固定。

4)包紮：清創(chuàng)後創(chuàng)面用敷料覆蓋或加以包紮，目的是保護傷口、減少污染、有助止血和固定敷料。2．非手術(shù)治療(1)抗感染：開放性傷口，在傷後12小時內(nèi)注射破傷風抗毒素１500U，感染嚴重者，劑量加倍，預(yù)防破傷風。傷口嚴重污染的病人應(yīng)合理使用抗菌藥物。(2)換藥：是處理傷口的基本措施。對於清潔傷口，換藥目的是對傷口施以檢查和消毒；對於感染傷口是清除分泌物、異物或壞死組織，保持引流通暢、控制傷口感染，促進肉芽生長和傷口癒合。1)換藥次數(shù)：根據(jù)傷口情況而定。Ⅰ期縫合的傷口在術(shù)後24～日換藥一次，至傷口癒合時拆線；分泌物不多，肉芽組織生長良好，每日或隔日換藥1次；膿性分泌物多、感染重的傷口，每日換藥1次或數(shù)次。2)換藥順序：根據(jù)傷口清潔或污染程度，先換清潔傷口，再換污染傷口、感染傷口，最後換特異性感染傷口。六、損傷的護理[常見護理診斷／問題]1．體液不足與損傷或失血過多有關(guān)。2．疼痛與損傷導(dǎo)致局部炎癥反應(yīng)或傷口感染有關(guān)。3．組織完整性受損與致傷因數(shù)導(dǎo)致皮膚組織結(jié)構(gòu)破壞有關(guān)。4．軀體移動障礙與軀體或肢體受傷、組織結(jié)構(gòu)破壞或劇烈疼痛有關(guān)。5．潛在併發(fā)癥：傷口出血、感染、擠壓綜合征。[護理措施]1．維持有效迴圈血量2．緩解疼痛3．妥善護理傷口和促進組織修復(fù)4．協(xié)助病人功能鍛煉5．併發(fā)癥的觀察和護理1．維持有效迴圈血量(1)止血：

指壓、加壓包紮、填塞、止血帶或手術(shù)等方法迅速控制傷口的出血。止血帶是臨時控制四肢傷口出血的最有效方法，但擬作斷肢再植術(shù)者不用止血帶；抗休克褲有助控制下肢或骨盆大出血，兼顧固定下肢骨折，但頭頸和胸部有損傷時禁用抗休克褲，以免加重局部出血。(2)體位：(3)建立靜脈輸液通道和輸液：(4)監(jiān)測生命體征：2．緩解疼痛(1)制動：骨與關(guān)節(jié)損傷時加以固定和制動可減輕疼痛刺激。(2)體位：多取平臥位。肢體受傷時應(yīng)抬高患肢，有利於傷處靜脈血回流和減輕腫脹，從而減輕局部疼痛。(3)鎮(zhèn)靜、止痛；根據(jù)疼痛強度，遵醫(yī)囑合理使用鎮(zhèn)靜、止痛藥物，同時注意觀察病情變化和藥物的不良反應(yīng)。3．妥善護理傷口和促進組織修復(fù)(1)開放性傷口的護理1)清創(chuàng)術(shù)前準備：①告知病人相關(guān)知識；②協(xié)助病人採取適當?shù)捏w位，適當固定肢體；③準備所需物品；④協(xié)助醫(yī)師清創(chuàng)、縫合、包紮、固定。2)體位和制動：①抬高患肢②固定和制動3)創(chuàng)面觀察與處理：①觀察傷口：健康的肉芽組織色澤新鮮呈粉紅、較堅實、表面呈細顆粒狀、觸之易出血，可用等滲鹽水或凡士林紗條覆蓋；若肉芽生長過快、突出於傷口、阻礙周圍上皮生長，應(yīng)剪平後壓迫止血，或用10％～20％硝酸銀燒灼後生理鹽水濕敷；若肉芽水腫，創(chuàng)面淡紅、表面光滑，觸之不易出血，可用3％～5％氯化鈉溶液濕敷，促使水腫消退；若肉芽色蒼白或暗紅、質(zhì)硬、表面污穢或有纖維素覆蓋，可用搔刮、部分肉芽清除等方法處理。②保持引流通暢，注意觀察放置引流物的傷口引流是否通暢和有效。(2)閉合性損傷病人的護理1)局部冷或熱敷：閉合性損傷，如扭傷，24小時內(nèi)予以局部冷敷，以減少局部組織的出血和腫脹；24小時後改用熱敷，以促進血腫和炎癥的吸收。指導(dǎo)病人進行理療、按摩和功能鍛煉。2)觀察全身和局部情況的變化：①觀察生命體征是否平穩(wěn)，血壓有無波動；②胸部損傷的病人有呼吸急促時，應(yīng)警惕是否發(fā)生氣胸等；腹部損傷的病人出現(xiàn)腹部脹痛時，應(yīng)警惕是否發(fā)生腹內(nèi)臟器破裂或出血；對肢體損傷嚴重者，應(yīng)定時測量肢體周徑、注意末梢迴圈、膚色和溫度。5．併發(fā)癥的觀察和護理(1)傷處出血：指意外損傷後48小時內(nèi)發(fā)生的繼發(fā)性出血，也可發(fā)生在修復(fù)期任何時段。嚴密觀察：1)敷料是否被血液滲透和引流液的性質(zhì)和量。2)病人有無面色蒼白、肢端溫度發(fā)涼、脈搏細速等表現(xiàn)。若發(fā)現(xiàn)異常應(yīng)及時報告醫(yī)師並立即建立靜脈輸液通道，以備快速輸液、交叉配血試驗等處理。(2)傷口感染：多見於開放性損傷的病人。若傷口出現(xiàn)紅、腫、熱或已減輕的疼痛加重，體溫升高、脈速，白細胞計數(shù)明顯增高等，表明傷口已發(fā)生感染應(yīng)及時報告醫(yī)師並協(xié)助處理。1)早期處理：可根據(jù)醫(yī)囑予以局部理療和應(yīng)用有效抗菌藥物等促進炎癥吸收。2)若已形成膿腫：則應(yīng)協(xié)助醫(yī)師做好膿腫切開引流術(shù)的準備。膿腫切開或協(xié)助留取膿液作細菌培養(yǎng)和藥敏試驗。(3)擠壓綜合征：肢體受到重物長時間擠壓致局部肌缺血、缺氧改變，繼而引起肌紅蛋白血癥、肌紅蛋白尿、高血鉀和急性腎衰為特點的全身性改變，稱為擠壓綜合征。當病人局部壓力解除後，出現(xiàn)肢體腫脹、壓痛、肢體主動活動及被動牽拉活動引起疼痛、皮溫下降、感覺異常、彈性減退，在24小時內(nèi)出現(xiàn)茶褐色尿或血尿等改變時，提示可能併發(fā)了擠壓綜合征，應(yīng)及時報告醫(yī)師並協(xié)助處理。1）早期禁止抬高患肢和對患肢進行按摩和熱敷。2）協(xié)助醫(yī)生切開減壓，清除壞死組織。3）遵醫(yī)囑應(yīng)用碳酸氫鈉和利尿劑，防止肌紅蛋白阻塞腎小管，作好腹透和血透的護理。水、電解質(zhì)、酸堿代謝失衡病人的護理第三節(jié)鉀代謝異常細胞內(nèi)主要陽性離子是鉀，占體內(nèi)鉀總量的98％。鉀具諸多生理功能，如參與和維持細胞的代謝，維持細胞內(nèi)滲透壓、酸堿平衡、神經(jīng)肌肉組織的興奮性及心肌的生理功能等。鉀代謝異常包括

低鉀血癥：（多見）血清鉀濃度低於3.5mmol／L。高鉀血癥：血清鉀濃度超過5.5mmol/L。第三節(jié)鉀代謝異常

[病因]1．低鉀血癥常見原因：(1)攝入不足，如長期禁食、少食或靜脈補鉀不足。(2)喪失增加，如嘔吐、腹瀉、胃腸道引流、醛固酮增多癥、急性腎衰竭多尿期、應(yīng)用促使排鉀的利尿劑及腎小管性酸中毒等。(3)K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，如合成代謝增加或代謝性堿中毒等。第三節(jié)鉀代謝異常

2．高鉀血癥常見原因：(1)腎功能減退，如急性腎衰竭、間質(zhì)性腎炎等和應(yīng)用抑制排鉀的利尿劑，如螺內(nèi)酯(安體舒通)、氨苯蝶啶等。(2)分解代謝增強，如嚴重擠壓傷、大面積燒傷所致的大量細胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至細胞外、輸入大量庫血、代謝性酸中毒、洋地黃中毒等。(3)靜脈補鉀過量或(和)過速，雖此類高鉀血癥罕見，但其常在人體尚未發(fā)揮代償時已產(chǎn)生嚴重後果，故在治療過程中尤需加強警惕。

[臨床表現(xiàn)]取決於血鉀水準的變化程度和速度。1．低鉀血癥(1)肌無力：(2)消化道功能障礙

(3)心臟功能異常(4)代謝性堿中毒第三節(jié)鉀代謝異常為最早的臨床表現(xiàn)，一般先出現(xiàn)四肢肌軟弱無力；後延及呼吸肌和軀幹肌，可出現(xiàn)吞咽困難、甚至食物或飲水嗆入呼吸道；累及呼吸肌時出現(xiàn)呼吸困難甚至窒息；嚴重者可有腱反射減弱、消失或軟癱。

[臨床表現(xiàn)]取決於血鉀水準的變化程度和速度。1．低鉀血癥(1)肌無力：(2)消化道功能障礙

(3)心臟功能異常(4)代謝性堿中毒第三節(jié)鉀代謝異常胃腸道蠕動緩慢，有噁心、嘔吐、腹脹和腸麻痹等癥狀。

[臨床表現(xiàn)]取決於血鉀水準的變化程度和速度。1．低鉀血癥(1)肌無力：(2)消化道功能障礙

(3)心臟功能異常(4)代謝性堿中毒第三節(jié)鉀代謝異常主要為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常。

[臨床表現(xiàn)]取決於血鉀水準的變化程度和速度。1．低鉀血癥(1)肌無力：(2)消化道功能障礙

(3)心臟功能異常(4)代謝性堿中毒第三節(jié)鉀代謝異常代謝性堿中毒：血清鉀過低時，K+從細胞內(nèi)移出，Na和H+移入細胞，使細胞外液H+濃度下降；其次，遠曲腎小管Na+—K+交換減少，Na+—H+交換增加，排H+增多，尿液呈酸性（反常性酸性尿）；結(jié)果可使病人發(fā)生低鉀性堿中毒，表現(xiàn)為頭暈、躁動、昏迷、面部及四肢肌抽動、手足搐搦、口周及手足麻木、有時可伴有軟癱。第三節(jié)鉀代謝異常

[臨床表現(xiàn)]取決於血鉀水準的變化程度和速度。2．高鉀血癥病人很快由興奮轉(zhuǎn)入抑制狀態(tài)，表現(xiàn)為神志淡漠、感覺異常、乏力、四肢軟癱、腹脹和腹瀉等；嚴重者有微循環(huán)障礙的表現(xiàn)，如皮膚蒼白、濕冷、青紫，低血壓等；亦可有心動過緩、心律不齊，甚至心跳驟停於舒張期。第三節(jié)鉀代謝異常[輔助檢查]主要檢測血清鉀水準，心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。1．低鉀血癥

①血清鉀<3.5mmol／L；②典型心電圖改變?yōu)樵缙赥波降低、變平或倒置，隨後出現(xiàn)ST段降低、QT延長和U波。2．高鉀血癥

①血清鉀>5.5mmol／L;②血清鉀大於7mmol／L者，幾乎都有異常心電圖的表現(xiàn)，即早期T波高而尖和QT間期延長，隨後出現(xiàn)QRS波增寬和PR間期延長。第三節(jié)鉀代謝異常

[處理原則]1．低鉀血癥尋找和去除引起低鉀血癥的原因，減少或中止鉀的繼續(xù)喪失；根據(jù)缺鉀的程度制定補鉀計畫。2．高鉀血癥可致心跳驟停，除積極治療原發(fā)疾病和改善腎功能外，還應(yīng)採取如下措施：(1)立即停止輸注或口服含鉀藥物，避免進食高鉀的食物。(2)對抗心律失常：(3)降低血清鉀濃度第三節(jié)鉀代謝異常

[處理原則]1．低鉀血癥尋找和去除引起低鉀血癥的原因，減少或中止鉀的繼續(xù)喪失；根據(jù)缺鉀的程度制定補鉀計畫。2．高鉀血癥可致心跳驟停，除積極治療原發(fā)疾病和改善腎功能外，還應(yīng)採取如下措施：(1)立即停止輸注或口服含鉀藥物，避免進食高鉀的食物。(2)對抗心律失常：(3)降低血清鉀濃度因Ca2+有對抗K+的作用，能緩解K+對心肌的毒性作用，故可用l0％葡萄糖酸鈣加入等量25％葡萄糖溶液內(nèi)靜脈推注，但其作用持續(xù)時間短(<1小時)，必要時可重複推注。第三節(jié)鉀代謝異常

[處理原則]1．低鉀血癥尋找和去除引起低鉀血癥的原因，減少或中止鉀的繼續(xù)喪失；根據(jù)缺鉀的程度制定補鉀計畫。2．高鉀血癥可致心跳驟停，除積極治療原發(fā)疾病和改善腎功能外，還應(yīng)採取如下措施：(1)立即停止輸注或口服含鉀藥物，避免進食高鉀的食物。(2)對抗心律失常：(3)降低血清鉀濃度1)促使K+轉(zhuǎn)移入細胞內(nèi)：輸注5％碳酸氫鈉以促進Na+—K+交換；輸注25％葡萄糖100-200ml(以每5g葡萄糖加入胰島素1u)，RI促進葡萄糖進入細胞合成糖元時，可將K+也帶入細胞。2)促使K+排泄：如陽離子交換樹脂口服或保留灌腸等。3)腹膜透析或血液透析。第三節(jié)鉀代謝異常

[處理原則]1．低鉀血癥尋找和去除引起低鉀血癥的原因，減少或中止鉀的繼續(xù)喪失；根據(jù)缺鉀的程度制定補鉀計畫。2．高鉀血癥可致心跳驟停，除積極治療原發(fā)疾病和改善腎功能外，還應(yīng)採取如下措施：(1)立即停止輸注或口服含鉀藥物，避免進食高鉀的食物。(2)對抗心律失常：(3)降低血清鉀濃度第三節(jié)鉀代謝異常

[護理措施]1．恢復(fù)血清鉀水準，增強活動耐受力(1)加強對血清鉀的監(jiān)測。

(2)控制病因或誘因的護理(3)控制血清鉀於正常水準(4)增加病人活動耐受力：2．減少受傷的危險3．併發(fā)癥的預(yù)防和急救在加強對病人生命體征觀察的同時，嚴密監(jiān)測心電圖。一旦病人出現(xiàn)心律失常應(yīng)立即通知醫(yī)師，積極配合治療；若出現(xiàn)心跳驟停應(yīng)做好心肺復(fù)蘇的急救和復(fù)蘇後的護理。第三節(jié)鉀代謝異常

[護理措施]1．恢復(fù)血清鉀水準，增強活動耐受力(1)加強對血清鉀的監(jiān)測。(2)控制病因或誘因的護理

(3)控制血清鉀於正常水準(4)增加病人活動耐受力：2．減少受傷的危險3．併發(fā)癥的預(yù)防和急救在加強對病人生命體征觀察的同時，嚴密監(jiān)測心電圖。一旦病人出現(xiàn)心律失常應(yīng)立即通知醫(yī)師，積極配合治療；若出現(xiàn)心跳驟停應(yīng)做好心肺復(fù)蘇的急救和復(fù)蘇後的護理。1)對低鉀病人：按醫(yī)囑予以止吐、止瀉等，以減少鉀的繼續(xù)喪失，鼓勵病人多進食肉類、牛奶、香蕉、橘子汁、番茄汁等含鉀豐富的食物。2)對高鉀病人：應(yīng)告知其禁食含鉀高的食物和藥物。第三節(jié)鉀代謝異常

[護理措施]1．恢復(fù)血清鉀水準，增強活動耐受力(1)加強對血清鉀的監(jiān)測。(2)控制病因或誘因的護理(3)控制血清鉀於正常水準(4)增加病人活動耐受力：2．減少受傷的危險3．併發(fā)癥的預(yù)防和急救在加強對病人生命體征觀察的同時，嚴密監(jiān)測心電圖。一旦病人出現(xiàn)心律失常應(yīng)立即通知醫(yī)師，積極配合治療；若出現(xiàn)心跳驟停應(yīng)做好心肺復(fù)蘇的急救和復(fù)蘇後的護理。1）對低鉀病人，遵醫(yī)囑補鉀：原則為：①儘量口服補鉀：常選用l0％KCl溶液或枸櫞酸鉀口服，不能口服者可經(jīng)靜脈滴注。②禁止靜脈推注鉀：10％KCl溶液應(yīng)稀釋後靜脈滴注，嚴禁直接經(jīng)靜脈推注，以免血鉀突然升高，導(dǎo)致心跳驟停。③見尿補鉀：尿量超過40ml／h或500ml／d④限制補鉀總量：60-80mmol／d(3-6g／d)。⑤控制補液中鉀濃度：補液中鉀濃度不宜超過40mmol/L（KCl3g／L)。⑥滴速勿快：速度不宜超過20-40mmol／h。2)對高鉀病人，及時落實促使K+轉(zhuǎn)移入細胞內(nèi)或促使K+排泄的醫(yī)囑：如輸注5％碳酸氫鈉或葡萄糖液加胰島素，或給予病人口服陽離子交換樹脂或保留灌腸，或予以腹膜透析或血液透析。第三節(jié)鉀代謝異常

[護理措施]1．恢復(fù)血清鉀水準，增強活動耐受力(1)加強對血清鉀的監(jiān)測。(2)控制病因或誘因的護理(3)控制血清鉀於正常水準(4)增加病人活動耐受力：2．減少受傷的危險3．併發(fā)癥的預(yù)防和急救在加強對病人生命體征觀察的同時，嚴密監(jiān)測心電圖。一旦病人出現(xiàn)心律失常應(yīng)立即通知醫(yī)師，積極配合治療；若出現(xiàn)心跳驟停應(yīng)做好心肺復(fù)蘇的急救和復(fù)蘇後的護理。依據(jù)病人耐受程度，為其制定循序漸進的活動計畫，並根據(jù)其肌張力的改善程度，逐漸調(diào)整活動內(nèi)容、時間、形式和幅度，且主動協(xié)助或鼓勵病人實施活動計畫，使之逐漸增加活動耐力。第三節(jié)鉀代謝異常

[健康教育]1.長時間禁食者、長期控制飲食攝入者或近期有嘔吐、腹瀉、胃腸道引流者，應(yīng)注意及時補鉀，以防發(fā)生低鉀血癥。2.腎功能減退者和長期使用抑制排鉀的利尿劑，如螺內(nèi)酯(安體舒通)、氨苯蝶啶等病人，應(yīng)限制含鉀食物和藥物的攝人，並定期復(fù)診，監(jiān)測血鉀濃度，以防發(fā)生高鉀血癥。第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)人體通過體內(nèi)的緩衝系統(tǒng)，肺和腎調(diào)節(jié)在代謝過程中不斷攝入和產(chǎn)生的酸性、鹼性物質(zhì)，使體液的酸鹼度(pH)始終維持於正常值，即7.40±0.05。若體內(nèi)酸、堿物質(zhì)超過人體的代償能力，或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，平衡狀態(tài)即被破壞，將出現(xiàn)不同類型的酸堿平衡失調(diào)。即：代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒。該四種類型可以分別單獨出現(xiàn)或是兩種以上並存；後者稱為混合型酸堿平衡失調(diào)。第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)分類

1．代謝性酸堿平衡紊亂

(1)代謝性酸中毒：體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚或產(chǎn)生過多，或HCO3-丟失過多。

(2)代謝性堿中毒：為體內(nèi)H+丟失或HCO3-增多。

2．呼吸性酸堿平衡紊亂

(1)呼吸性酸中毒；指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的C02，致血液中PaC02增高引起的高碳酸血癥。

(2)呼吸性堿中毒：是由於肺泡通氣過度、體內(nèi)C02排出過多，致PaC02降低而引起的低碳酸血癥。第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)病因：是臨床最常見的一種酸堿平衡失調(diào)(1)酸性物質(zhì)攝入過多：過多進食酸性食物或輸入酸性藥物。(2)代謝產(chǎn)生的酸性物質(zhì)過多：嚴重損傷、腹膜炎、高熱或休克、分解代謝增加及無氧酵解過程中產(chǎn)生的酸性物質(zhì)，如乳酸、酮酸等。(3)氫離子排出減少：腎功能不全或醛固酮缺乏或應(yīng)用腎毒性藥物可影響內(nèi)源性H+的排出。(4)鹼性物質(zhì)丟失過多：腹瀉、膽瘺、腸瘺或胰瘺等致大量鹼性消化液喪失或腎小管上皮不能重吸收HCO3-等。1．代謝性酸中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)病理生理體內(nèi)HCO3減少，H2C03相對增加，人體通過肺和腎的調(diào)節(jié)，使之重新達到平衡。體內(nèi)H+濃度升高刺激呼吸中樞產(chǎn)生代償反應(yīng)，表現(xiàn)為呼吸加快加深，以加速CO2排出、降低動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)，並使HC03／H2CO3的比值接近或維持於20：1，從而維持血液pH於正常範圍。同時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和穀氨醯酶活性增加，促進H+和NH3生成，二者形成NH4後排出，致H+排出增多。此外，NaHC03重吸收亦增加，但該代償能力有限。1．代謝性酸中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)臨床表現(xiàn)代謝性酸中毒輕者癥狀常被原發(fā)?。òl(fā)熱、休克等）掩蓋，重者可有疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁不安。較典型的癥狀為呼吸深而快，呼吸頻率可增至50次／分，呼出氣體有酮味；病人面色潮紅、心率加快、血壓偏低；嚴重者可昏迷、神志不清，伴對稱性肌張力、腱反射減弱或消失；病人往往伴有不同程度的缺水癥狀。代謝性酸中毒可影響心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，故病人易發(fā)生休克、心律不齊和急性腎功能不全。尿液檢查一般呈酸性反應(yīng)。1．代謝性酸中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)輔助檢查(1)失代償期血液pH和[HCO3-]明顯下降，PaC02正常。(2)代償期血液pH、[HCO3-]和PaCO2有一定程度降低。(3)可伴有血清鉀的升高。1．代謝性酸中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)處理原則積極處理原發(fā)病和消除誘因，逐步糾正代謝性酸中毒。血漿[HCO3-]為10-18mmol／L者，經(jīng)消除病因和補液糾正缺水後，基本無需堿劑治療。血漿[HCO3-]低於10mmol／L者，需立即輸液和用堿劑治療。常用堿劑為NaHCO3，根據(jù)酸中毒的嚴重程度，首次補給5％NaHC03溶液100-250ml，在輸入堿劑的2～4小時復(fù)查動脈血血氣分析和血漿電解質(zhì)濃度，再制定後續(xù)治療方案。酸中毒時，離子化的Ca2+增多，故病人低鈣也可不出現(xiàn)手足抽搐；但酸中毒被糾正後，離子化的Ca2+減少，便會出現(xiàn)手足抽搐。故糾正酸中毒應(yīng)遵循逐步糾正的原則，以免引起手足抽搐、驚厥和神志改變。在糾正酸中毒時因大量K+轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)，應(yīng)注意補充鉀。1．代謝性酸中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)病因：(1)H+丟失過多：嚴重嘔吐、長期胃腸減壓(2)鹼性物質(zhì)攝人過多：長期服用鹼性藥物或大量輸注庫血，後者所含抗凝劑可轉(zhuǎn)化為HCO3-。(3)低鉀血癥：鉀缺乏時，細胞內(nèi)鉀向細胞外轉(zhuǎn)移，K+—Na+交換增加。(4)利尿劑的作用：呋塞米和依他尼酸等可抑制近曲腎小管對Na+和C1-的重吸收，以致低氯性堿中毒的發(fā)生。2．代謝性堿中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)病理生理血漿H+濃度下降致呼吸中樞抑制，呼吸變淺弱，使CO2排出減少，PaC02升高，使HCO3／H2C03的比值接近20：1，從而維持血液pH在正常範圍。同時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和穀氨醯酶活性降低，一方面使H+排泌和NH3生成減少，另一方面HCO3重吸收減少，從而使血漿HCO3-減少。代謝性堿中毒時，由於氧合血紅蛋白解離曲線左移，使氧不易從氧合血紅蛋白中釋放；因此，儘管病人的血氧含量和氧飽和度屬正常，但組織仍處於缺氧狀態(tài)。2．代謝性堿中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)臨床表現(xiàn)輕者常無明顯表現(xiàn)，且易被原發(fā)病的癥狀如嘔吐等掩蓋。有時可有呼吸變淺、變慢或有精神方面的異常，如譫妄、精神錯亂或嗜睡等。嚴重者可因腦或其他器官代謝障礙而出現(xiàn)昏迷。2．代謝性堿中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)輔助檢查(1)失代償期血液pH和[HCO3-]明顯增高，PaC02正常。(2)代償期血液pH可基本正常、[HCO3-]有一定程度增高。(3)可伴有血清鉀和氯的降低。2．代謝性堿中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)處理原則堿中毒的糾正不宜過於迅速，一般不要求完全糾正，關(guān)鍵在於解除病因(如完全性幽門梗阻)，才易徹底治癒堿中毒。在治療原發(fā)病的同時應(yīng)注重伴發(fā)癥的處理，因代謝性堿中毒者都伴有低鉀血癥，故需考慮補充氯化鉀(見尿補鉀)。對於嚴重代謝性堿中毒者(pH>7.65，血漿HCO3為45～50mmol／L)，可應(yīng)用稀釋的鹽酸溶液或鹽酸精氨酸溶液，以儘快排除過多的HCO3且每4～6小時重複監(jiān)測血氣分析及血電解質(zhì)，並根據(jù)檢測結(jié)果及時調(diào)整治療方案。鹽酸精氨酸溶液會導(dǎo)致高鉀血癥，故使用時需密切監(jiān)測心電圖和血清鉀濃度的變化。2．代謝性堿中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)病因：(1)全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、呼吸機管理不當、喉或支氣管痙攣、急性肺氣腫、嚴重氣胸、胸腔積液和心跳驟停等可致急性、暫時性高碳酸血癥。(2)慢性阻塞性肺疾病，如肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫等可引起持續(xù)性高碳酸血癥。3．呼吸性酸中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)病理生理呼吸性酸中毒時，人體主要通過血液中的緩衝系統(tǒng)進行調(diào)節(jié)，即血掖中H2CO3與Na2HP4)結(jié)合，形成NaHC03和NaH2P04，後者從尿中排出，使H2CO3減少、HCO3-增多。其次，腎臟也發(fā)揮有效的代償作用：腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和穀氨醯酶活性增加，一方面使H+和NH3生成增加；H+除與Na+交換外，還與NH3形成NH4後排出，從而使H+排出增多和NaHC03重吸收增加。該兩種代償機制使血HCO3／H2CO3的比值接近20／1，並保持pH在正常範圍。3．呼吸性酸中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)臨床表現(xiàn)(1)胸悶、氣促和呼吸困難等，因缺氧病人可出現(xiàn)發(fā)紺和頭痛。嚴重者可伴血壓下降、譫妄，昏迷等。(2)持續(xù)性頭痛，系C02瀦留引起腦血管擴張、顱內(nèi)壓增高所致；嚴重腦缺氧可致腦水腫、腦疝，甚至呼吸驟停。(3)突發(fā)性心室纖顫，主要與嚴重酸中毒導(dǎo)致的高鉀血癥有關(guān)，血鉀濃度的急劇升高有致心肌應(yīng)激性改變、心律失常和心室顫動的危險。3．呼吸性酸中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)輔助檢查血液pH降低、PaC02增高，血漿[HC03-]正常。3.呼吸性酸中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)處理原則積極治療原發(fā)疾病和改善通氣功能，必要時行氣管插管或氣管切開術(shù)。若因呼吸機使用不當發(fā)生的呼吸性酸中毒，應(yīng)及時調(diào)整呼吸機的各項參數(shù)，促使體內(nèi)蓄積的C02排出。由於高濃度氧的吸入可減弱呼吸中樞對缺氧的敏感性、使呼吸更受抑制，因此，一般將吸入氣的氧濃度調(diào)節(jié)在0.6～0.7之間，既可供給足夠的氧氣，且較長時間吸入也不會發(fā)生氧中毒。3．呼吸性酸中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)病因：凡引起過度通氣的因素均可導(dǎo)致呼吸性堿中毒。常見於癔癥、高熱、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、疼痛、創(chuàng)傷、感染、低氧血癥、呼吸機輔助通氣過度等。4．呼吸性堿中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)病理生理PaCO2降低可抑制呼吸中樞，使呼吸變淺、變慢、C02排出量減少，致血中H2C03代償性增高；但該代償過程需較長時間，可致機體缺氧。腎的代償作用表現(xiàn)為腎小管上皮細胞排泌H+和生成NH3均減少，使H+—Na+交換、NH4+的生成和NaHCO3-的重吸收均減少。隨著血HCO3的代償性降低，HCO3-／H2CO3的比值及pH接近或維持於正常範圍。4．呼吸性堿中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)臨床表現(xiàn)病人多無明顯癥狀，部分可有呼吸急促的表現(xiàn)。急性呼吸性堿中毒病人有眩暈、手足和口周麻木及針刺感、肌震顫、手足抽搐及Trousseau征陽性，常伴心率加快。Trousseau征可用止血帶或血壓計縛於前臂充氣至收縮壓以上20mmHg持續(xù)3分鐘,使手血供減少促發(fā)腕痙攣.4．呼吸性堿中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)輔助檢查血液pH增高、PaC02和[HC03-]下降。4呼吸性堿中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)處理原則在治療原發(fā)疾病的同時對癥治療。為提高PaC02，呼吸時可用紙袋罩住口鼻以減少C02的呼出，或吸入含5％C02的氧氣，可望改善癥狀。同時應(yīng)注意及時糾正電解質(zhì)紊亂。4.呼吸性堿中毒第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)1.健康史和相關(guān)因素有無酸堿失衡的基礎(chǔ)疾病，如腹瀉、腸梗阻、腸瘺、高熱、嚴重感染、休克、幽門梗阻、持續(xù)胃腸減壓等；有無過量應(yīng)用利尿劑和酸性或鹼性藥物等；有無鉀代謝紊亂，有無手術(shù)史和既往類似發(fā)作史等。2.身體狀況(1)局部1)有無呼吸節(jié)律和頻率異常，呼氣是否帶有爛蘋果味。2)有無心率和心律異常，有無皮膚、黏膜發(fā)紺。3)有無頭痛、頭昏、嗜睡、神志不清或昏迷等。4)有無手足抽搐、麻木、疼痛和腱反射亢進等。(2)全身：有無同時伴有缺水所致體液不足的各項全身癥狀和代償表現(xiàn)3.輔助檢查動脈血血氣分析、血清pH，血清K+、血HCO3-、PaCO2

4．心理和社會支持狀況

[護理評估]第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)1．低效性呼吸型態(tài)與呼吸過快過深、不規(guī)則或呼吸困難，高熱、顱腦疾病、呼吸道梗阻有關(guān)。2．意識障礙與缺氧、酸中毒、堿中毒抑制腦組織的代謝活動有關(guān)。3．潛在併發(fā)癥：休克、高血鉀和低血鉀。[常見護理診斷／問題]第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)1．維持正常的氣體交換型態(tài)2．改善和促進病人神志的恢復(fù)3．預(yù)防併發(fā)癥(1)加強觀察：(2)原發(fā)病治療：[護理措施](1)消除或控制導(dǎo)致酸堿代謝紊亂的危險因素。(2)觀察：持續(xù)監(jiān)測病人的呼吸頻率、深度、呼吸肌運動情況、評估呼吸困難的程度，以便及時處理。(3)體位：協(xié)助病人取適當?shù)捏w位，如半坐臥位，以增加橫膈活動幅度，利於呼吸。(4)促進排痰：訓(xùn)練病人深呼吸及有效咳嗽的方法及技巧。對於氣道分泌物多者，給予霧化吸人，以濕化痰液和利於排痰。(5)緊急處理：必要時行呼吸機輔助呼吸，並做好氣道護理。第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)1．維持正常的氣體交換型態(tài)2．改善和促進病人神志的恢復(fù)

3．預(yù)防併發(fā)癥(1)加強觀察：(2)原發(fā)病治療：[護理措施]護士在監(jiān)測病人血氣分析結(jié)果、血清電解質(zhì)水準改變的同時，還應(yīng)定期評估病人的認知力和定向力，若出現(xiàn)異常及時通知醫(yī)師，並遵醫(yī)囑落實各項治療。第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)1．維持正常的氣體交換型態(tài)2．改善和促進病人神志的恢復(fù)3．預(yù)防併發(fā)癥(1)加強觀察：(2)原發(fā)病治療：[護理措施]加強對病人生命體征、血電解質(zhì)和血氣分析指標動態(tài)變化趨勢的監(jiān)測。及時發(fā)現(xiàn)相應(yīng)的併發(fā)癥：1)應(yīng)用碳酸氫鈉糾正酸中毒時，若過量可致代謝性堿中毒，表現(xiàn)為呼吸淺、慢，脈搏不規(guī)則及手足抽搐。2)長期提供病人吸入高濃度氧糾正呼吸性酸中毒時，可出現(xiàn)呼吸性堿中毒，表現(xiàn)為呼吸深、快，肌抽搐、頭暈、意識改變及腱反射亢進等神經(jīng)、肌應(yīng)激性增強。3)慢性阻塞性肺疾病伴長期CO2滯留病人可伴發(fā)C02麻痹，表現(xiàn)為呼吸困難、頭痛、頭暈，甚至昏迷。4)代謝性酸中毒未及時糾正會導(dǎo)致高鉀血癥的發(fā)生，表現(xiàn)為神志淡漠、感覺異常、乏力、四肢軟癱等，嚴重者可出現(xiàn)心跳驟停。一旦發(fā)現(xiàn)上述併發(fā)癥時，護士應(yīng)及時通知醫(yī)師，並配合對癥治療和護理。第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)1．維持正常的氣體交換型態(tài)2．改善和促進病人神志的恢復(fù)3．預(yù)防併發(fā)癥(1)加強觀察：(2)原發(fā)病治療：[護理措施]糾正酸堿失衡時，還應(yīng)遵醫(yī)囑積極消除或控制原發(fā)疾病，如高熱和腹瀉，以免併發(fā)脫水，甚至休克的發(fā)生。第五節(jié)酸堿平衡失調(diào)1.高度重視易導(dǎo)致酸堿代謝平衡失調(diào)的原發(fā)疾病和誘因的治療。2.發(fā)生嘔吐，腹瀉、高熱者應(yīng)及時就診。[健康教育]常見考點下列高血鉀癥常見原因中，哪項是錯誤的?A．肢體擠壓傷B．急性腎衰少尿期C．鉀鹽輸入過多過快D．長期胃腸減壓E．輸入大量庫存血常見考點代謝性酸中毒最突出的表現(xiàn)是A疲乏、眩暈、嗜睡；B.感覺遲鈍或煩躁；呼吸深而快，呼氣中帶有酮味；C.心率加快，血壓偏低；

D.神志不清或昏迷常見考點等滲性缺水的常見原因是A.水分大量缺失；B.入水量不足；C.慢性腸梗阻；D.胃腸道的消化液急性喪失；E大創(chuàng)面慢性滲液常見考點正常機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)機制中，以哪項作用最為迅速？A.血液緩衝系統(tǒng)B．肺呼出C02C．腎排出H+D．細胞內(nèi)外離子交換E.以上速度均近似常見考點對一手術(shù)後常規(guī)禁食的成年病人(無其他體液平衡失調(diào))，每日靜脈輸液總量估計應(yīng)為()A．1500mlB．2500m1C．3500m1D．4000mlE.4500ml常見考點某急性腸梗阻病人，40歲，男性?？诳?、尿少、眼球下陷、脈速、血壓12／8kPa(90／60mmHg)，請估計其脫水性質(zhì)和程度()A．中度等滲性脫水

B．中度高滲性脫水

C．中度低滲性脫水

D．重度高滲性脫水

E.重度低滲性脫水常見考點氣管切開病人，體重50kg，體溫37.8℃，無體液紊亂，禁飲食，問第一個２４h補液量應(yīng)為多少？答案：

24小時生理需要量為2000～2500ml；氣管切開每日增加1000ml；體溫超過38℃才考慮增加補液，故總量為3000-3500ml。水電解質(zhì)酸堿代謝失衡病人的護理第一節(jié)概述內(nèi)環(huán)境是維繫細胞和各器官生理功能的基本保證。內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定取決與：正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機體正常代謝和各器官功能正常進行的基本保證。創(chuàng)傷、手術(shù)及許多外科疾病均可能導(dǎo)致體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡的失調(diào)，處理這些問題成為外科病人治療中一個重要的內(nèi)容。體液1電解質(zhì)2滲透壓3第一節(jié)概述

(一)體液組成及分佈人體內(nèi)體液總量因性別、年齡和胖瘦而異。成年男性體液量約占體重的60％女性因脂肪組織較多，體液量約占50％嬰幼兒可高達70％～80％隨年齡增長和體內(nèi)脂肪組織的增多，體液量逐漸下降，14歲以後少年的體液量占體重的比例已與成人相似。細胞外液由血漿和組織間液組成。血漿

組織間液

細胞內(nèi)液組織間液基本成分與血漿相同，但不含紅細胞和僅含少量蛋白質(zhì)。男、女性細胞外液均約占體重的20％，其中血漿量約占體重的5％，組織間液量占體重的15％。

細胞內(nèi)液大部分位於骨骼肌內(nèi)，成年男性因肌肉量較大，細胞內(nèi)液可達體重的40％；而女性細胞內(nèi)掖約占體重韻35％。體液第一節(jié)概述第一間隙容納細胞內(nèi)液，是細胞進行物質(zhì)代謝的場所第二間隙容納細胞外液的主體部分，即組織間液和血漿，該部分屬功能性細胞外液；具有快速平衡水、電解質(zhì)的作用第三間隙胸腔液、心包液、腹腔液、腦脊液、關(guān)節(jié)液、滑膜液和前房水等，僅占體重的1％～2％，屬非功能性細胞外液第一節(jié)概述體液體液的主要成分是水和電解質(zhì)。細胞外液中的主要陽離子為Na+，主要陰離子為Cl-、HC03-和蛋白質(zhì)。細胞內(nèi)液中的主要陽離子為K+，和Mg2+，主要陰離子為HPO4

2-和蛋白質(zhì)。細胞內(nèi)、外液的滲透壓相似，正常為290-310mmol／L。第一節(jié)概述Na+Cl-、HC03-、PrK+、Mg2+Pr、HPO4

2-第一節(jié)概述(二)體液平衡及調(diào)節(jié)1．水準衡2．電解質(zhì)平衡第一節(jié)概述1．水準衡人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定有賴於體內(nèi)水分的恒定，人體每日攝入一定量的水，同時也排出相應(yīng)量的水，達到每天出入水量的相對恒定.

*正常人體每天水分攝入量和排出量的平衡

攝入量(m1)排出量(m1)

飲料1500尿1400

固體食物含水700汗水100

代謝氧化生水200呼吸道蒸發(fā)350

皮膚蒸發(fā)350糞便200

總計24002400第一節(jié)概述

2．電解質(zhì)平衡正常情況下，隨飲食攝入的電解質(zhì)經(jīng)消化道吸收，並參與體內(nèi)代謝。與維持體液電解質(zhì)平衡相關(guān)的主要電解質(zhì)為Na+和K+。正常成人對鈉、鉀的日需要量約分別為6～10g和3～4g過剩的鈉和鉀主要經(jīng)尿液(大部分)和汗液(小部分)排出體外，以維持正常血清鈉(135～150mmol／L)和鉀(3.5～5.5mmol／L)水準。腎臟“保鈉能力”遠超過“保鉀能力”，若體內(nèi)鈉不足時，尿鈉量將明顯減少；與之相比，體內(nèi)鉀不足時，腎臟排鉀不能隨之減少，故易引起缺鉀。第一節(jié)概述3．體液平衡的調(diào)節(jié)體液失衡時，多先通過下丘腦—神經(jīng)垂體—血管升壓素系統(tǒng)恢復(fù)和維持體液的正常滲透壓，再經(jīng)腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)恢復(fù)和維持血容量。但在血容量銳減時，人體將以犧牲體液滲透壓為代價，優(yōu)先保證和恢復(fù)血容量，使重要生命器官的灌流得到保證。第一節(jié)概述3．體液平衡的調(diào)節(jié)神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)和腎的調(diào)節(jié)。體內(nèi)缺水時，細胞外液滲透壓增高，刺激下丘腦-神經(jīng)垂體—血管升壓素系統(tǒng)，產(chǎn)生口渴感而增加主動飲水，同時增加血管升壓素(ADH)的分泌；ADH作用於遠曲腎小管和集合管上皮細胞，加強對水分的重吸收、減少尿量的生成，使水分保留於體內(nèi)而達到降低細胞外液滲透壓的效果。體內(nèi)水分過多時，細胞外液滲透壓降低，ADH的分泌減少，尿量排出增加以維持滲透壓。ADH對體內(nèi)水分變化反應(yīng)十分敏感，當血漿滲透壓較正常值增減約2％時，其就出現(xiàn)分泌的變化，以維持人體水分的動態(tài)平衡。第一節(jié)概述3．體液平衡的調(diào)節(jié)腎素和醛固酮的調(diào)節(jié)當細胞外液減少，尤其迴圈血容量減少時，腎小球濾過率相應(yīng)下降，腎素分泌增加；腎素能催化血漿中血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ和Ⅱ，後者刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，促進遠曲小管和集合管對Na+的重吸收和K+的排泌，使腎小管對水的重吸收增加、尿量減少，細胞外液即有所增加。迴圈血量增加和血壓回升後，又可回饋抑制腎素的釋放，使醛固酮分泌減少，從而減少對Na+的重吸收並使細胞外液量不再增加，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。第一節(jié)概述（三）酸堿平衡及調(diào)節(jié)人體在代謝過程中不斷產(chǎn)生酸性和鹼性物質(zhì)，使體液中H+濃度發(fā)生改變。為維繫體液內(nèi)穩(wěn)定的H+濃度，使動脈血漿pH保持於7.35-7.45，維持正常的生理活動和代謝功能，人體主要依靠體液中存在的緩衝對和具有調(diào)節(jié)作用的器官進行代償調(diào)節(jié)。第一節(jié)概述1．緩衝系統(tǒng)體內(nèi)不同體液間隙有各自的緩衝系統(tǒng)。血漿中主要緩衝對為:HCO3-／H2C03HPO42-／H2PO4Pr／HPrHCO3-／H2C03最為重要，其比值決定血漿pH，當HCO3-／H2C03保持於20：1時，血漿pH維持於7.4第一節(jié)概述2．器官調(diào)節(jié)：(1)肺：主要通過調(diào)節(jié)二氧化碳的排出量調(diào)節(jié)酸堿平衡。延髓的中央化學(xué)感受器對腦脊液中H+和pH變化高度敏感。在缺氧狀態(tài)下，中央化學(xué)感受器受抑制，而位於頸動脈體和主動脈體的周圍化學(xué)感受器興奮，促進肺排出C02從而降低動脈血二氧化碳分壓(PaC02)，並調(diào)節(jié)血漿H2CO3濃度。(2)腎：主要通過Na+-H+交換、HC03重吸收、分泌NH／和排泌有機酸四種方式調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿失衡。第二節(jié)水和鈉的代謝紊亂水和鈉在體液平衡中密切相關(guān)，脫水和缺鈉常伴存，體液代謝失衡有：以失水為主以缺鈉為主二者等比例喪失。故臨床因原發(fā)疾病的病因不同，水鈉代謝紊亂的類型、代償機制、臨床表現(xiàn)、處理原則和護理措施亦迥然不同?？?cè)胨砍^排出量，水瀦留體內(nèi)致血漿滲透壓下降和迴圈血量增多，又稱水瀦留性低鈉血癥或稀釋性低鈉血癥。水中毒水和鈉同時缺失，但失水多於失鈉，血清鈉高於正常範圍，細胞外液呈高滲狀態(tài)，又稱原發(fā)性缺水。高滲性缺水系水和鈉同時丟失，但失水少於失鈉，血清鈉低於135mmol／L，細胞外液呈低滲狀態(tài)，又稱慢性或繼發(fā)性缺水。低滲性缺水水和鈉成比例喪失，血清鈉和細胞外液滲透壓維持在正常範圍；因細胞外液量迅速減少，又稱急性缺水或混合性缺水。等滲性缺水第二節(jié)水和鈉的代謝紊亂水鈉代謝紊亂的分類：1.等滲性缺水2.低滲性缺水3.高滲性缺水4.水

中

毒第二節(jié)水和鈉的代謝紊亂病因等滲性缺水為外科病人最常見的缺水類型。常見原因有：(1)消化液急性喪失，如大量嘔吐和腸瘺等。(2)體液喪失於第三腔隙，如腸梗阻、急性腹膜炎、腹腔內(nèi)或腹膜後感染、大面積燒傷等。2.低滲性缺水3.高滲性缺水4.水

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毒第二節(jié)水和鈉的代謝紊亂1.等滲性缺水病理生理細胞外液減少時，腎臟入球小動脈壁的壓力感受器及遠曲腎小管緻密斑的鈉感受器受刺激，引起腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)興奮，促進醛固酮的分泌以增加遠曲小管對Na+和水的重吸收。由於喪失的為等滲性液體，細胞內(nèi)、外液的滲透壓無明顯變化，細胞內(nèi)液無需向細胞外液轉(zhuǎn)移以代償細胞外液的喪失。但若此類體液失衡持續(xù)時間長久，細胞內(nèi)液將逐漸隨細胞外液喪失而外移，以致出現(xiàn)細胞內(nèi)缺水。第二節(jié)水和鈉的代謝紊亂第二節(jié)水和鈉的代謝紊亂等滲性缺水的臨床表現(xiàn)病人出現(xiàn)噁心、嘔吐、厭食、口唇乾燥、眼窩凹陷、皮膚彈性降低和少尿等癥狀，但不口渴。當短期內(nèi)體液喪失達體重的5％時，可表現(xiàn)為心率加快、脈搏減弱、血壓不穩(wěn)定或降低、肢端濕冷和組織灌注不良等血容量不足的癥狀；當體液繼續(xù)喪失達體重的6％～7％時，休克表現(xiàn)明顯，微循環(huán)障礙常伴代謝性酸中毒；若因大量胃液喪失所致的等滲性缺水，可併發(fā)代謝性堿中毒。[輔助檢查](1)實驗室檢查可見紅細胞計數(shù)、血紅蛋白和血細胞比容均明顯增高的血液濃縮現(xiàn)象。(2)血清Na+、CL-等含量一般無明顯降低。(3)尿比重增高。(4)動脈血氣分析可判別是否同時伴有酸(堿)中毒。第二節(jié)水和鈉的代謝紊亂[處理原則]等滲性缺水尋找並消除原發(fā)病因，防止或減少水和鈉的繼續(xù)喪失，並積極補充。一般可用等滲鹽水或平衡鹽溶液補充血容量，但等滲鹽水因其氯含量高於血清氯含量，大量補充有致高氯性酸中毒的危險。而平衡鹽溶液內(nèi)電解質(zhì)含量與血漿相似，用於治療將更為合理和安全，常用的有乳酸鈉和複方氯化鈉溶液。第二節(jié)水和鈉的代謝紊亂低滲性缺水常見原因有：(1)消化液呈持續(xù)性喪失，致大量鈉鹽丟失，如長期胃腸減壓、反復(fù)嘔吐或慢性腸瘺。(2)大面積創(chuàng)面的慢性滲液。(3)排鈉過多，如使用排鈉的利尿劑能抑制腎小管對Na+的重吸收，使Na+和水分共同隨尿排出。(4)鈉補充不足，如治療等滲性缺水時過多補充水分而忽略鈉的補充等。1.等滲性缺水2.低滲性缺水3.高滲性缺水4.水

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毒第二節(jié)水和鈉的代謝紊亂病理生理體內(nèi)失鈉多於失水，細胞外液呈低滲狀態(tài)，機體主要通過減少ADH分泌使腎小管重吸收水分減少、尿量增加；此代償結(jié)果致細胞外液進一步減少，一旦迴圈血容量受影響，機體將犧牲體液滲透壓、優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，表現(xiàn)為：①興奮腎素-醛固酮系統(tǒng)，以增加遠曲小管對Na+和水的重吸收；②刺激ADH的分泌，以增加水分重吸收、減少尿量的生成。若迴圈血量的減少超越機體代償能力，則將出現(xiàn)休克。因大量失鈉而導(dǎo)致的休克又稱為低鈉性休克。嚴重缺鈉時，細胞外液可向滲透壓相對高的細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，造成細胞腫脹和細胞內(nèi)低滲狀態(tài)並影響酶系統(tǒng)的活性，腦組織對此改變最為敏感，可出現(xiàn)進行性加重的意識障礙。第二節(jié)水和鈉的代謝紊亂第二節(jié)水和鈉的代謝紊亂低滲性缺水的臨床表現(xiàn)根據(jù)缺鈉程度，低滲性缺水可分為：(1)輕度缺鈉；血清鈉為130mmol／L左右，感疲乏、頭暈、軟弱無力；口渴不明顯；尿中Na+含量減少。(2)中度缺鈉：血清鈉為120mmol／L左右，除上述臨床表現(xiàn)外，還伴噁心、嘔吐，脈搏細速、視物模糊、血壓不穩(wěn)定或下降、脈壓變?。粶\靜脈癟陷，站立性暈厥，尿量減少，尿中幾乎不含鈉和氯。(3)重度缺鈉：血清鈉低於110mmol／L常伴休克；病人神志不清，四肢發(fā)涼甚至意識模糊、木僵、驚厥或昏迷；肌痙攣性抽搐，腱反射減弱或消失，可出現(xiàn)陽性病理體征。

[輔助檢查](1)尿比重<1.010，尿Na+、Cl-含量常明顯減少。(2)血清鈉<135mmol／L。。(3)紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容及血尿素氮值均有增高。第二節(jié)水和鈉的代謝紊亂[處理原則]低滲性缺水積極治療原發(fā)病，靜脈輸注高滲鹽水或含鹽溶液。輕、中度缺鈉病一般補充5％葡萄糖鹽溶液；重度缺鈉病人，先輸晶體溶液，如複方乳酸氯化鈉溶液、等滲鹽水，後輸膠體溶液，如羥乙基澱粉、右旋糖酐溶液和血漿等以補足血容量，再靜脈滴注高滲鹽水。低滲性缺水的補鈉量可按下列公式計算：需補鈉量(mmol)＝[正常血鈉值(mmol／L)-測得血鈉值(mmol／L)]×體重(kg)×0.6(女性為0.5)。*補液原則：先鹽後糖,先晶後膠,先快後慢,見尿補鉀（尿量>40ml/h）

第二節(jié)水和鈉的代謝紊亂1.等滲性缺水2.低滲性缺水3.高滲性缺水4.水

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毒第二節(jié)水和鈉的代謝紊亂高滲性缺水常見原因有：(1)攝入水分不足，如過分控制病人入水量，鼻飼高濃度、含鈉低的腸內(nèi)營養(yǎng)液或靜脈注射大量高滲液體。(2)水分喪失過多，如大面積燒傷暴露療法或大面積開放性損傷經(jīng)創(chuàng)面蒸發(fā)大量水分、高熱