急性心肌梗死心臟MR 成像技術(shù)及影像表現(xiàn)

摘要

近年來，心臟MR技術(shù)在各種缺血及非缺血性心肌病的診斷、評估中起到越來越重要的作用。本文將對心臟MR在急性心肌梗死中的應用模式、掃描序列及影像表現(xiàn)進行基本的介紹，旨在提高影像醫(yī)師的診斷能力。近年來，隨著我國經(jīng)濟水平的提高及人口老齡化的加重，急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）已成為我國重要的衛(wèi)生經(jīng)濟負擔，因此，AMI的無創(chuàng)性診斷、評估手段也受到越來越多的重視。其中，心臟MR技術(shù)憑借其優(yōu)秀的組織分辨率及較好的空間分辨率，在AMI的診斷與評估中起到了重要的作用。然而，心臟MR常用的序列與其他部位存在較大差異，加之AMI帶來的病理生理變化極為多樣，且一種病變往往在多個序列中均有異常表現(xiàn)，導致AMI的心臟MR診斷與評估較為復雜。筆者簡要介紹心臟MR的檢查指征及掃描技術(shù)，梳理各種病理生理的影像學表現(xiàn)及其隨時間演變情況，以提高影像醫(yī)師的診斷能力。一、檢查指征心臟MR檢查在心肌梗死患者中的檢查目標包括：（1）明確心肌梗死診斷及犯罪血管；（2）評估心肌梗死的嚴重程度，如收縮功能改變情況、水腫及壞死范圍；（3）檢測心肌梗死并發(fā)癥，如心肌內(nèi)出血、微血管阻塞、心腔內(nèi)血栓、室壁瘤；（4）檢測是否合并陳舊性心肌梗死或非缺血性心肌病。值得注意的是，AMI患者存在再血管化治療指征時應優(yōu)先進行再血管化治療，待一般狀況穩(wěn)定后再行心臟MR檢查。二、掃描序列心臟MR檢查的常規(guī)掃描序列應包括以下幾個方面。1.定位相：用于心臟位置及后續(xù)掃描腔位的確定，并粗略觀察心臟周邊結(jié)構(gòu)。2.電影：用于觀察心臟及周圍結(jié)構(gòu)的形態(tài)結(jié)構(gòu)異常、心臟局部運動功能障礙，并通過后處理獲得心功能數(shù)據(jù)。掃描時應以左心室短軸（以下簡稱短軸）覆蓋左心室區(qū)域，并添加合適的長軸?？紤]到在常用的平衡穩(wěn)態(tài)自由進動序列上增強后梗死區(qū)與血池的對比度減低，可能導致心肌與血池分界不清并影響心功能測定的準確度，建議在增強前掃描電影。3.T2WI：主要用于觀察心肌水腫及心肌內(nèi)出血。掃描時應以短軸覆蓋左心室區(qū)域，必要時添加合適的長軸。建議采用黑血與脂肪抑制序列以減少血池及脂肪對病灶觀察的影響。4.動態(tài)增強：用于觀察心肌灌注情況。一般情況下，掃描時應至少在心底水平、乳頭肌水平及心尖水平各采集一層短軸圖像，并根據(jù)預估的梗死區(qū)位置添加合適的長軸。為保證采集到對比劑流入的過程，應在動態(tài)掃描開始數(shù)個心動周期后再開始注射對比劑。若發(fā)現(xiàn)可疑低灌注區(qū)但無法確認，可加掃早期強化。一般只進行靜息態(tài)灌注，但當犯罪血管已再通且須檢測非梗死區(qū)是否存在缺血時可考慮進行負荷灌注。5.早期強化：用于觀察局部心肌異常灌注。一般情況下，掃描時應在心底水平、乳頭肌水平及心尖水平各采集一層短軸圖像。在對比劑注入后1~3min進行采集。6.延遲強化：用于觀察心肌壞死及微血管阻塞。掃描時應以短軸覆蓋左心室區(qū)域，必要時添加合適的長軸。在對比劑注入10min后進行采集?？刹捎煤谘舆t強化序列提高對比。除常規(guī)序列外，有條件的機構(gòu)還可掃描T1

mapping、T2

mapping、T2*

mapping等序列進行進一步分析。三、病理生理改變及其影像表現(xiàn)（一）直接表現(xiàn)AMI在心臟MR上的直接表現(xiàn)主要包括心肌壞死、心肌水腫及心肌收縮功能障礙，是冠狀動脈阻塞、心肌細胞缺血后的直接表現(xiàn)，若不合并慢性缺血、陳舊病灶或其他心肌病，三者在AMI患者中一般共同分布于犯罪血管供血區(qū)（圖1~8）。1.心肌壞死：當冠狀動脈血流阻塞后，心肌細胞將由于缺血而發(fā)生壞死，這是心肌梗死最根本的特點以及在心臟MR中最重要的診斷依據(jù)。由于壞死心肌細胞外容積增大及對比劑排空延遲，壞死心肌在延遲強化序列上呈高信號。病變位于犯罪血管供血區(qū)，且由于壞死一般從內(nèi)膜下向外膜下延伸，進行檢查時壞死區(qū)一般位于內(nèi)膜下或呈透壁表現(xiàn)（圖8），但需要注意的是在不同冠狀動脈分支供血交界區(qū)由于側(cè)支循環(huán)的存在，壞死區(qū)可能并不嚴格位于內(nèi)膜下。除心室壁外，乳頭肌同樣可能受累。亦可在增強前及增強后掃描T1

mapping序列并計算細胞外容積（extracellularvolume，ECV），心肌壞死區(qū)表現(xiàn)為增強前T1延長、ECV增大。由于血流中止后數(shù)小時內(nèi)未能實現(xiàn)再灌注將導致相應區(qū)域的心肌細胞基本全部死亡，一般心肌梗死發(fā)生后的首次心臟MR檢查即可發(fā)現(xiàn)心肌壞死。而心肌細胞無法通過分裂的方式再生，一片區(qū)域內(nèi)心肌細胞壞死后即可認為永久性損失，但延遲強化區(qū)大小會由于再灌注治療后早期的水腫發(fā)生、消退以及瘢痕形成過程而存在一定變化，因此對延遲強化區(qū)域范圍變化不應簡單地理解為梗死的加重或減輕。心肌壞死區(qū)域至慢性期還可能發(fā)生脂肪變。2.心肌水腫：阻塞的冠狀動脈供血區(qū)心肌細胞往往由于腺苷三磷酸耗竭而快速出現(xiàn)細胞毒性水腫，這將使水腫區(qū)T2延長、因此在T2WI序列中呈現(xiàn)高信號（圖5）。與心肌壞死類似，病變位于犯罪血管供血區(qū)，一般為透壁，部分可能為內(nèi)膜下。但由于水腫較壞死更易發(fā)生，一般在梗死后早期心肌水腫范圍將大于心肌壞死范圍。除T2WI外，亦可使用T1

mapping、T2

mapping進行觀察，表現(xiàn)為水腫區(qū)T1、T2延長（圖6，7）。缺血發(fā)生后心肌水腫可迅速出現(xiàn)，并在隨訪過程中逐漸消退。大部分患者在慢性期心肌水腫將完全消退，部分患者可能由于慢性炎癥等因素而使病變區(qū)長期呈T2Wl高信號。3.心肌收縮功能障礙：腺苷三磷酸耗竭及最終的心肌細胞壞死將導致局部心肌收縮功能喪失，當病變范圍較大時，剩余心肌將無法進行充分代償，使心臟整體收縮功能下降。心肌的局段收縮功能可直接通過電影序列進行觀察，收縮功能障礙表現(xiàn)為犯罪血管供血區(qū)心肌收縮減弱、消失或出現(xiàn)反向運動（即收縮期心肌反而向外膨出）（圖1，2）。整體收縮功能障礙則需要通過電影序列進行后處理并計算心功能指標。心肌收縮功能障礙的程度及其演變受到多種因素的影響。透壁性梗死患者心肌收縮功能障礙較非透壁性患者更嚴重。一般梗死范圍及透壁程度較小，且及時進行再灌注治療的患者收縮功能較好且可較快恢復；梗死較嚴重者、尤其是出現(xiàn)微血管阻塞（microvascularobstruction，MVO）的患者一般收縮功能恢復緩慢。（二）并發(fā)癥除直接表現(xiàn)外，AMI患者可能出現(xiàn)一系列并發(fā)癥，這些并發(fā)癥將在很大程度上決定患者的預后，且一些并發(fā)癥需要特定手段進行治療，因此對并發(fā)癥進行診斷與評估同樣是心臟MR檢查的重要任務(wù)。需要注意的是，同一患者中可能同時出現(xiàn)多種不同類型的并發(fā)癥（圖9~16）。1.MVO：進行再灌注治療后，冠狀動脈大血管恢復通暢，但部分患者的部分梗死區(qū)心肌仍呈現(xiàn)出低灌注，這一現(xiàn)象被稱為MVO或“無復流”現(xiàn)象。其具體原因尚有一定爭議，早期研究往往認為其由微血栓形成導致，近年來部分研究顯示其還與毛細血管結(jié)構(gòu)破壞、組織水腫及心肌內(nèi)出血導致的毛細血管壓迫等多種因素有關(guān)。MVO在MR上表現(xiàn)為動態(tài)增強低灌注、釓劑早期強化低信號及延遲強化低信號，且同一次檢查低信號區(qū)范圍隨對比劑注入后時間的延長逐漸縮小，即動態(tài)增強>早期強化>延遲強化（圖14~16）。這一變化導致增強后不同時間點采集到的MVO范圍存在較大差異，因此討論MVO范圍時應首先確定采集時間。部分資料將動態(tài)增強及早期強化獲得的MVO稱為“早期MVO”（earlyMVO），而將延遲強化獲得的MVO稱為“延遲MVO”（lateMVO）以示區(qū)分。MVO在梗死后即刻出現(xiàn)，隨梗死后時間延長，范圍均逐漸縮?。▓D17~20），臨床實踐中發(fā)現(xiàn)一般梗死發(fā)生后1個月左右延遲強化上的灌注缺損即基本消失，而動態(tài)增強及早期強化上的灌注缺損可能完全消失或長期存在。2.心肌內(nèi)出血：心肌缺血發(fā)生時，除心肌細胞受到損傷外，毛細血管管壁細胞同樣可能由于缺血而壞死，而毛細血管結(jié)構(gòu)的受損將在再灌注等因素的作用下導致紅細胞進入組織間隙，即心肌內(nèi)出血。與顱內(nèi)血腫類似，心肌內(nèi)出血可在特定時間點使組織T1、T2、T2*縮短，使其能在相應序列中得到顯示，其中最常用的序列為T2WI，表現(xiàn)為T2WI低信號，且一般被T2WI高信號的水腫區(qū)包繞。心肌內(nèi)出血的定量評估則依賴于T2

mapping及T2*

mapping，表現(xiàn)為T2、T2*縮短，其中T2*

mapping對心肌內(nèi)出血相對更敏感，但受偽影干擾更大。T1

mapping序列中同樣可觀察到T1縮短，但相對較少用于定量（圖21~24）。心肌內(nèi)出血范圍隨時間變化規(guī)律同樣較復雜。通過T2

mapping及T2

*mapping進行評估時，早期范圍逐漸增大，并在梗死后3d左右達到峰值，后逐漸吸收。至慢性期部分患者的心肌內(nèi)出血吸收后可能不明顯，部分患者由于含鐵血黃素沉積而長期陽性（圖25~28）。值得注意的是，一般有心肌內(nèi)出血的患者均有MVO，但有MVO的患者則不一定有心肌內(nèi)出血。3.其他值得關(guān)注的表現(xiàn)：部分梗死為透壁性且范圍較大的患者可能出現(xiàn)室壁瘤，表現(xiàn)為梗死區(qū)域室壁局部膨出伴反向運動，可對心功能產(chǎn)生較大影響，并增大心臟破裂的風險（圖29，30）。另一類極為危險的相關(guān)表現(xiàn)稱為假性室壁瘤，實質(zhì)為心室破裂，但尚未撕裂至心外膜，同樣表現(xiàn)為室壁局部膨出伴反向運動，但心內(nèi)膜面結(jié)構(gòu)不連續(xù)，膨出區(qū)域常與心腔呈“窄頸”連接。部分患者可能出現(xiàn)心腔內(nèi)血栓，易發(fā)生于梗死區(qū)域，尤其是心尖部，表現(xiàn)為電影序列心腔內(nèi)低信號灶，一般緊貼室壁、活動度小，T1WI及T2WI信號可變，新發(fā)的血栓增強后各序列均無強化（圖31，32）。AMI可能存在心包改變，一般梗死范圍較大、心功能不全患者可能出現(xiàn)心包積液，亦有少部分患者會出現(xiàn)心肌梗死后心包炎，表現(xiàn)為心包增厚、T2WI高信號伴延遲強化。心肌梗死患者的正常心肌常出現(xiàn)代償性改變，表現(xiàn)為正常心肌室壁增厚、收縮活動增強。應注意的是代償性改變可能導致心底水平室間隔厚度超過15mm，此時不應將其作為肥厚型心肌病的診斷依據(jù)。增厚的心肌可能隨時間推移、整體心功能恢復而有所恢復。圖1~8

無明顯并發(fā)癥的急性心肌梗死患者心臟MR表現(xiàn)。男，61歲，右冠狀動脈閉塞后3d。舒張期電影（圖1）及收縮期電影（圖2）提示節(jié)段心肌收縮活動減弱；T1

mapping（圖3）、T2

mapping（圖4）、T2WI（圖5）提示心肌水腫導致T1、T2延長；首過灌注（圖6）未見明顯灌注缺損，早期強化（圖7）未見明顯低信號；延遲強化（圖8）見高信號區(qū)，提示心肌壞死。上述病變均位于右冠狀動脈供血區(qū)

圖9~16

有心肌內(nèi)出血及微血管阻塞的急性心肌梗死患者心臟MR表現(xiàn)。男，69歲，左前降支閉塞后1d。舒張期電影（圖9）及收縮期電影（圖10）提示節(jié)段心肌收縮活動減弱，T1

mapping（圖11）、T2

mapping（圖12）、T2WI（圖13）提示心肌水腫導致的T1、T2延長，水腫區(qū)內(nèi)局部T1、T2縮短，提示心肌內(nèi)出血；首過灌注（圖14）見灌注缺損，早期強化（圖15）見明顯低信號，延遲強化（圖16）高信號區(qū)域內(nèi)見低信號，提示心肌壞死伴微循環(huán)阻塞。上述病變均位于左前降支供血區(qū)圖17~20

微血管阻塞在MR延遲強化序列中的表現(xiàn)隨時間演變情況。梗死后第1天（圖17）即出現(xiàn)，梗死后第3天（圖18）、7天（圖19）范圍逐漸縮小，第45天（圖20）消失

圖21~24

心肌內(nèi)出血在各種序列中的表現(xiàn)。T2WI（圖21）見高信號區(qū)域內(nèi)低信號區(qū)，T2

mapping（圖22）見長T2

區(qū)域內(nèi)短T2

區(qū)，T2*

mapping（圖23）見長T2*

區(qū)域內(nèi)短T2*

區(qū)，T1

mapping（圖24）見長T1

區(qū)域內(nèi)短T1

區(qū)

圖25~28

心肌內(nèi)出血在T2WI序列中的表現(xiàn)隨時間演變情況。梗死后第1天（圖25）尚不明顯，梗死后第3天（圖26）可見明顯高信號區(qū)域內(nèi)低信號區(qū)，第7天（圖27）范圍有所縮小，第45天（圖28）病灶仍可見

圖29，30

室壁瘤在電影序列中的表現(xiàn)。短軸（圖29）、三腔長軸（圖30）見局部室壁變薄并向外膨出

圖31，32

心腔內(nèi)血栓的心臟MR表現(xiàn)。電影（圖31）見心腔內(nèi)低信號影，延遲強化（圖32）病灶未見明顯強化四、鑒別診斷臨床上需要與AMI進行鑒別的疾病主要包括心肌炎與應激性心肌病，兩者在臨床表現(xiàn)、心電圖與心肌酶改變上與AMI存在一定交叉，因此常作為可疑AMI收治入院，但冠狀動脈造影結(jié)果不足以解釋其臨床表現(xiàn)，需要進行鑒別。1.心肌炎：心肌炎患者一般較心肌梗死患者更年輕。心肌炎的心臟MR表現(xiàn)包括T2WI

高信號，早期