麻醉蘇醒恢復(fù)延遲原因及對策

麻醉蘇醒恢復(fù)延遲

原因及對策前言

手術(shù)麻醉結(jié)束后,患者應(yīng)意識恢復(fù),容易喚醒,能夠維持自主氣道,循環(huán)呼吸穩(wěn)定,通氣充分,且術(shù)后疼痛得到良好的控制,手術(shù)麻醉結(jié)束后病人蘇醒時間變化很大,它取決于病人自身病理生理狀況、麻醉用藥、管理以及手術(shù)種類、手術(shù)時間等許多因素,手術(shù)后蘇醒恢復(fù)時間通常在六0—八0min之內(nèi),超過此時限者,可視為蘇醒恢復(fù)延遲,

麻醉蘇醒恢復(fù)延遲的原因

一.麻醉藥物的剩余作用

一.一藥物過量

為麻醉蘇醒延遲最常見的原因,可能由于投入麻醉藥過多或病人極度敏感所致,虛弱瘦小或老年病人通常比正常體重健康人群所需用藥量少,肝腎功能受損或衰竭使藥物代謝延遲,應(yīng)減少用藥量,在某些特殊病理生理狀況下,病人對某些藥物敏感性增加,

一.二麻醉用藥種類和給藥時機(jī)不當(dāng)

對吸入麻醉藥,蘇醒速度與肺泡通氣程度直接相關(guān),因此低通氣是延遲蘇醒的一個常見原因,當(dāng)吸入麻醉藥作用時間較長時,蘇醒時間也取決于麻醉藥的組織吸收量、平均吸入/呼出濃度以及作用時間,

對靜脈麻醉藥物而言,恢復(fù)快慢主要決定于藥物從血漿和腦組織向肌肉和脂肪的再分布,

一.三其他藥物加強麻醉藥物作用

術(shù)前應(yīng)用巴比妥類[如魯米那]或苯二氮卓類[如安定]、術(shù)前飲用酒精類飲料可加強麻醉鎮(zhèn)痛藥中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用,導(dǎo)致蘇醒延遲,術(shù)前或術(shù)中應(yīng)用西咪替丁和雷尼替丁可使肝微粒體對某些藥物的氧化作用受損從而延長鎮(zhèn)靜藥或其它CNS抑制藥物作用時間,一.四肌松恢復(fù)延遲

盡管病人意識已經(jīng)完全恢復(fù),由于殘留肌松效應(yīng)、病人癱瘓也可能被誤認(rèn)為沒有反響,這與病人肌松藥物過量、對非去極化肌松劑拮抗不完全,或出現(xiàn)司可林呼吸暫停,肌松監(jiān)測儀可協(xié)助診斷,

應(yīng)用司可林后出現(xiàn)延遲性呼吸暫停,稱為“ScolineApnea”,歸因于患者血漿膽堿酯酶不正常底低下或缺失[原發(fā)或繼發(fā)基因缺陷所致];極小劑量[0.0四-0.0六mg/kg]即可達(dá)八0%肌松效應(yīng),大劑量氨基甙類抗生素如慶大霉素以及鈣拮抗劑可延長肌松作用時間;酸中毒也有相似的效應(yīng),

二.呼吸衰竭

病人在麻醉期間或麻醉結(jié)束后如無有效的通氣,可導(dǎo)致高二氧化碳血癥,嚴(yán)重者可產(chǎn)生鎮(zhèn)靜作用甚至意識消失,危險因素包括潛在呼吸系統(tǒng)疾患[尤其是術(shù)前存在二氧化碳潴留]、應(yīng)用高劑量阿片類藥物、氣道阻塞和肌松恢復(fù)不全,注意：在供氧充分情況下病人脈搏血氧飽和度可能正常而同時存在高二氧化碳血癥,三.代謝失調(diào)

潛在的代謝失調(diào)可導(dǎo)致麻醉蘇醒延遲,包括以下這些情況

三.一低血糖

麻醉和手術(shù)應(yīng)激反響一般可增高血糖濃度,術(shù)中危險性低血糖罕見,麻醉期間或麻醉蘇醒期間低血糖多見于嬰幼兒,糖尿病病人接受胰島素治療或術(shù)前服用氯磺丙脲,以及少數(shù)分泌胰島素的胰腺腫瘤或后腹膜腫瘤可發(fā)生術(shù)中術(shù)后致命性低血糖昏迷;嚴(yán)重肝臟功能不全亦可因為葡萄糖生成減少而促發(fā)低血糖,

三.二嚴(yán)重高血糖

可見于糖尿病患者出現(xiàn)高滲綜合征,如高滲性非酮癥昏迷、酮癥酸中毒,圍手術(shù)期高滲綜合征是全麻后蘇醒延遲的原因之一,應(yīng)當(dāng)注意的是高滲綜合征病人約半數(shù)無糖尿病史,但是大多數(shù)病人并發(fā)嚴(yán)重疾病,如敗血癥、肺炎、胰腺炎、尿毒癥、心血管意外或大面積燒傷,

三.三電解質(zhì)紊亂

血鈉高于一六0mmol/l或低于一00mmol/l,血鎂低于二mmol/l時可出現(xiàn)神智障礙,嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂可繼發(fā)于潛在疾病、手術(shù)操作或不恰當(dāng)?shù)闹委?如經(jīng)尿道前列腺切除[TURP]手術(shù)可能因水分吸收而發(fā)生稀釋性低鈉血癥;手術(shù)應(yīng)激觸發(fā)抗利尿激素的異常釋放而引起水中毒或低鈉血癥,可伴有昏迷、輕度偏癱和其他神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn),高鈣血癥和高鎂血癥可引起CNS抑制,導(dǎo)致昏迷;甲狀旁腺功能低下引起的低鈣血癥也可導(dǎo)致蘇醒延遲,

三.四酸中毒

大腦酸中毒的研究顯示,pH值≤七.二五時可出現(xiàn)意識障礙,包括精神錯亂、譫妄或昏迷,二氧化碳可迅速彌散入腦細(xì)胞外液中,因此,急性高碳酸血癥時CSF酸中毒與CNS抑制更為嚴(yán)重,而碳酸氫根離子通過血腦屏障很慢,急性呼吸性酸中毒合并慢性代謝性堿中毒時盡管動脈血pH正常也可能伴有明顯腦酸中毒和昏迷,

四體溫異常

低溫通過降低抑制性藥物的生物轉(zhuǎn)化、增加吸入麻醉藥溶解度而使術(shù)后麻醉蘇醒延遲,正常人體中度低溫并不會導(dǎo)致意識喪失;嚴(yán)重低溫可降低病人意識能力,如中心體溫低于三三℃會產(chǎn)生明顯的麻醉效應(yīng),并可加強麻醉藥的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用,低溫除可減少吸入麻醉藥的MAC,降低靜脈麻醉藥的EC五0,還可以延緩肌松劑效應(yīng)的消退,高溫[>四0℃]也可導(dǎo)致意識喪失,

中樞抗膽堿綜合征[centralanticholinergicsyndrome]

可能由于應(yīng)用抗膽堿藥物,尤其是Hyosine所致,但抗組胺藥、抗抑郁藥、酚噻嗪和哌替啶也可誘發(fā),應(yīng)用揮發(fā)性麻醉藥、氯胺酮和苯二氮卓類藥物后也有報道,考慮可能是由于腦內(nèi)抑制性抗膽堿能力下降,表現(xiàn)為神智混亂、不安、躁動、幻覺、驚厥和昏迷,從而麻醉蘇醒延遲,病人同時會表現(xiàn)有口干、心率增快、視力模糊等外周抗膽堿效應(yīng),靜脈注射0.0四mg/kg毒扁豆堿[五min內(nèi)緩慢注射]可有一定效果,但一~二小時后病癥會重新出現(xiàn),

六.神經(jīng)并發(fā)癥和合并癥

六.一代謝性腦病

嚴(yán)重水、電解質(zhì)紊亂、血糖過高過低、酸堿平衡嚴(yán)重失調(diào)均可導(dǎo)致代謝性腦病,肝性腦病,腎功能衰竭、氮質(zhì)血癥患者對麻醉藥物的敏感性增加或者容易形成麻醉藥物在CNS蓄積可引起蘇醒延遲,

六.二

腦缺氧

任何原因的腦缺氧可使意識能力下降,也許最先表現(xiàn)為麻醉蘇醒延遲,尤其在麻醉期間出現(xiàn)腦缺氧損害患者,評估及管理一.氣道維護(hù)

保持呼吸道通暢、給氧,未清醒患者最好側(cè)臥位,必要時給予鼻咽通氣道、氣管插管、或氣管切開,二.呼吸

確保足夠通氣,監(jiān)測SpO二、PetCO二或者動脈血氣,必要時通過有創(chuàng)或無創(chuàng)方法控制呼吸,三.循環(huán)

評價術(shù)后血壓、心率、ECG、意識狀況、外周循環(huán)、尿量,注意手術(shù)后患者持續(xù)性出血引起低血壓、休克,必要時心肺復(fù)蘇,確保腦灌注及能量利用正常,

四.復(fù)習(xí)病史、麻醉單,了解患者既往病史、術(shù)前管理用藥、麻醉管理、麻醉藥物使用種類及劑量,排除可能引起蘇醒延遲的原因,由于病人由手術(shù)室轉(zhuǎn)到PACU,由一組管理人員轉(zhuǎn)向另外一組管理人員,必須重視交接班以及病史復(fù)習(xí),五.檢查肌肉阻滯狀態(tài),必要時應(yīng)用肌松監(jiān)測儀檢測肌松狀態(tài),如果病人神智足夠清醒,能服從指令,可要求病人抬頭離枕五s,如果病人肌松依然沒有恢復(fù),處于癱瘓狀態(tài),必須使其保持在鎮(zhèn)靜或麻醉狀態(tài),并行控制或輔助通氣直到神經(jīng)肌肉阻滯完全恢復(fù),六.檢查阿片類、苯二氮卓類或其他藥物存留效應(yīng),瞳孔縮小和呼吸頻率慢是阿片類藥物存留的表現(xiàn)之一,慎用一些麻醉催醒藥物如納洛酮、氟馬西尼等氟馬澤尼非常昂貴,七.測量病人體溫,必要時采用保溫或加溫措施,八.檢查血糖,如果血糖低于三mmol/l,可靜脈注射給予五0%葡萄糖五0ml,八.測量并糾正電解質(zhì)紊亂,低血鈉必須緩慢糾正,如果糾正太快,可引起硬膜外出血、心衰、中心性腦橋髓鞘破壞,

如果沒有發(fā)現(xiàn)上述任何原因引起蘇醒延遲,就必須疑心顱內(nèi)事件引起：有必要進(jìn)行重點繼而全面的神經(jīng)系統(tǒng)檢查,尤其注意某些定位體征,必要時請神經(jīng)