急性呼吸窘迫綜合征ards課件

急性呼吸窘迫綜合征

AcuteRespiratoryDistressSyndrome2024/2/241急性呼吸窘迫綜合征ards

急性呼吸窘迫綜合征

是多種原因引起的急性呼吸衰竭，臨床上以進(jìn)行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。近幾年的研究表明，ARDS不是一個病理過程僅限于肺部的獨立的疾病，而是全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）在肺部的嚴(yán)重表現(xiàn)。其病理表現(xiàn)為彌漫性肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷，導(dǎo)致彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。2024/2/242急性呼吸窘迫綜合征ards一、定義和概念作為連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷（acutelunginjury，ALI），重度的ALI即ARDS。發(fā)生ARDS的患者必然經(jīng)歷過ALI，但并非所有的ALI都是或都要發(fā)展為ARDS。

ARDS晚期多發(fā)展為或合并多臟器功能障礙綜合征，甚至多臟器功能衰竭（multipleorganfailure，MOF），ALI和ARDS可以單獨存在，也可以是MODS或MOF的組成部分。故病死率很高，為臨床常見的急、重癥之一。2024/2/243急性呼吸窘迫綜合征ards二、病因

已報道引起ARDS的原發(fā)病達(dá)100余種，涉及臨床各科。因此，不少學(xué)者曾從不同臨床和病理角度命名ARDS，故ARDS的同義詞曾多達(dá)30余種，如創(chuàng)傷性濕肺、休克肺、呼吸機肺、脂肪栓塞綜合征和成人肺透明膜病等。根據(jù)在肺損傷中的作用，導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或高危因素可分為兩類

2024/2/244急性呼吸窘迫綜合征ards直接損傷感染是ARDS的最重要的原因。包括彌漫性肺部感染（細(xì)菌、病毒、囊蟲感染和粟粒性肺結(jié)核）或其它部位的感染。其他誤吸（如胃液、淡水或海水、碳?xì)湟后w等），淹溺，吸入氯氣、光氣、二氧化硫和煙霧等毒性氣體以及肺挫傷等。

2024/2/245急性呼吸窘迫綜合征ards2.間接損傷各種原因所致的休克、膿毒癥綜合征、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、多發(fā)性骨折、脂肪栓塞，急診大量輸血（液）、重癥胰腺炎等是常見的原因；體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)后偶可引起ARDS。膿毒癥綜合征即使沒有臨床低血壓（收縮壓≤12kPa）或肺外感染的征象，亦常并發(fā)ARDS。

2024/2/246急性呼吸窘迫綜合征ards在上述ARDS原發(fā)病或高危因素中，膿毒癥綜合征和胃內(nèi)容物吸入最易并發(fā)ARDS；其它常見的因素包括各種原因引起的休克，嚴(yán)重創(chuàng)傷，大量輸血（液），彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）、肺炎、長骨和骨盆骨折和重癥急性胰腺炎等。高危因素的個數(shù)與ARDS的發(fā)病率有關(guān)，單個因素＜30％，多個因素則高達(dá)70％以上。

2024/2/247急性呼吸窘迫綜合征ards三、發(fā)病機理

ARDS的發(fā)生機理目前仍不十分清楚。1、某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛細(xì)血管膜導(dǎo)致肺損傷；2、大多數(shù)原發(fā)病和誘因是通過另一條重要途徑，即通過激活細(xì)胞和體液因素，引發(fā)肺內(nèi)乃至全身過度的或失控性炎癥反應(yīng)，即全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），導(dǎo)致對自身組織的破壞性損傷，形成包括ARDS在內(nèi)的MODS或MOF。在大多數(shù)情況下，ALI和ARDS早于或獨立于其它臟器功能障礙而發(fā)生，說明了ALI和ARDS的發(fā)生有著其內(nèi)在的影響因素。2024/2/248急性呼吸窘迫綜合征ards病理：早期病變，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)毛細(xì)血管高度擴張、充血，肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)有大量含蛋白質(zhì)液體滲出（肺水腫）。有透明膜形成。肺間質(zhì)可發(fā)生點狀出血、灶性壞死及淋巴管擴張。肺微血管淤血，肺血管血栓形成，微肺不張及代償性肺氣腫。

中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞在肺內(nèi)聚積，釋放大量蛋白水解酶、氧自由基和一些血管活性物質(zhì)引起肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮（肺泡—毛細(xì)血管膜）損傷和血通透性增加，使肺毛細(xì)血管內(nèi)液體滲透至肺泡腔，形成非心原性肺水腫。2024/2/249急性呼吸窘迫綜合征ards肺表面活性物質(zhì)的減少，肺泡表面張力增高可導(dǎo)致肺泡萎縮，肺泡和間質(zhì)水腫。嚴(yán)重通氣血流比例失調(diào)---肺內(nèi)分流增加----嚴(yán)重低氧血癥。發(fā)病后數(shù)日，轉(zhuǎn)入損傷后修復(fù)過程。II型肺泡上皮細(xì)胞及肺間質(zhì)的纖維母細(xì)胞大量增生，透明膜發(fā)生機化、纖維化。很快擴展到全肺，導(dǎo)致彌漫性肺間質(zhì)纖維化。2024/2/2410急性呼吸窘迫綜合征ards2024/2/2411急性呼吸窘迫綜合征ards肺泡表面活性物質(zhì)是由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的一種脂蛋白，分布于肺泡液體分子層的表面，即在液一氣界面之間。肺泡表面活性物質(zhì)的生理意義：（1）降低肺泡液氣表面張力；（2）增加肺的順應(yīng)性；（3）維持大小肺泡容積的相對穩(wěn)定；（4）防止肺不張；（5）防止肺水腫。肺泡表面活性物質(zhì)缺乏將出現(xiàn)：肺泡的表面張力增加，大肺泡破裂小肺泡萎縮，2024/2/2412急性呼吸窘迫綜合征ards表面張力的作用是使肺泡回縮。而肺泡的回縮力P與表面張力T及肺泡半徑r的關(guān)系是：2TP=——r可見肺泡半徑越小，表面張力越大，回縮力越大。如無肺泡活性物質(zhì)存在，小肺泡內(nèi)壓力會越來越大，小肺泡會越來越小，而大肺泡則越來越大。2024/2/2413急性呼吸窘迫綜合征ards2024/2/2414急性呼吸窘迫綜合征ards如有表面活性物質(zhì)時，當(dāng)肺泡變小，其表面活性物質(zhì)密度增加，可調(diào)節(jié)肺泡表面張力變小，小肺泡不至于萎陷。2024/2/2415急性呼吸窘迫綜合征ards

2024/2/2416急性呼吸窘迫綜合征ards2024/2/2417急性呼吸窘迫綜合征ards四、臨床表現(xiàn)2024/2/2418急性呼吸窘迫綜合征ards1、起病情況早期為原發(fā)疾病表現(xiàn)。ARDS的癥狀大多在各種原發(fā)疾病過程中逐漸出現(xiàn)，因而起病隱匿，易被誤認(rèn)為是原發(fā)病的加重。有的如并發(fā)于嚴(yán)重創(chuàng)傷者，可突然出現(xiàn)癥狀，呈急性起病。癥狀大多（＞80％）在原發(fā)病病程的24～48h出現(xiàn)，但膿毒癥并發(fā)的ARDS６h以內(nèi)即可發(fā)生?；颊呒韧酂o肺部疾患，但ARDS并發(fā)于粟粒性肺結(jié)核、金葡菌肺炎者屢有報道；即使原有肺部疾患，遭受突然打擊（如創(chuàng)傷、膿毒血癥等）后發(fā)生的急性呼吸衰竭，亦應(yīng)考慮ARDS的可能。2024/2/2419急性呼吸窘迫綜合征ards2、主要表現(xiàn)呼吸窘迫：典型的癥狀為呼吸頻數(shù)，呼吸窘迫。呼吸頻率常＞20/min，并可呈進(jìn)行性加快，最快可達(dá)60/min以上。隨著呼吸頻率的加快，呼吸困難逐步明顯，以致所有的輔助呼吸肌均參與呼吸運動，患者仍表現(xiàn)極度呼吸困難，是為呼吸窘迫?？捎胁煌潭瓤人?。少痰，晚期可咳出典型的血水痰。頑固性缺氧：口唇、甲床發(fā)紺。患者極度煩躁、不安，心率加快。為了維持正常的血氧分壓，必須不斷提高吸入氧濃度；甚至吸入純氧或間歇正壓給氧亦難糾正缺氧，稱為頑固性低氧血癥?？捎猩裰净秀被虻?024/2/2420急性呼吸窘迫綜合征ards

體征早期除呼吸頻數(shù)外，可無明顯呼吸系統(tǒng)體征。隨著病情進(jìn)展，出現(xiàn)吸氣“三凹征”，唇甲發(fā)紺，肺部可聞及支氣管呼吸音，呼吸音減低，干性羅音，捻發(fā)音以至濕羅音。有的合并胸腔積液，而出現(xiàn)相應(yīng)的體征。應(yīng)注意查找ARDS原發(fā)病或并發(fā)癥有關(guān)的臨床表現(xiàn)。如多發(fā)性骨折、脂肪栓塞并發(fā)的ARDS，可有發(fā)熱、神志改變及皮下出血點等；急性胰腺炎并發(fā)者有腹痛、惡心、嘔吐，可有休克表現(xiàn)。ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、發(fā)熱、咯痰等癥狀。由于ARDS患者常有隱匿的肺部和腹部感染，且是其高病死率的原因之一，故體格檢查應(yīng)仔細(xì)查找。

2024/2/2421急性呼吸窘迫綜合征ardsX線胸片早期可正常或為間質(zhì)病變。進(jìn)展后出現(xiàn)肺內(nèi)實變，雙肺野透亮度減低，肺紋理增多，增粗。彌漫性斑片狀陰影。實變影常呈區(qū)域性、重力性分布，以中下肺野和肺外帶居多，從而與心源性肺水腫相區(qū)別。甚至可因廣泛肺水腫、實變，出現(xiàn)“白肺”。無心衰證據(jù)2024/2/2422急性呼吸窘迫綜合征ards2024/2/2423急性呼吸窘迫綜合征ards

2024/2/2424急性呼吸窘迫綜合征ards2024/2/2425急性呼吸窘迫綜合征ards

2024/2/2426急性呼吸窘迫綜合征ards診斷與鑒別診斷依據(jù)：1、有易導(dǎo)致ARDS的病因與誘因2、突發(fā)呼吸窘迫，頻率》20次/分；氧療無效；排除心肺疾病。3、低氧血癥：呼吸空氣時，PaO2＜8.0kPa（60mmHg）或氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHg；肺動脈嵌頓壓≤18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。如PaO2/FiO2≤300mmHg且滿足上述其他標(biāo)準(zhǔn)，則診斷為ALI。2024/2/2427急性呼吸窘迫綜合征ardsARDS與心源性肺水腫鑒別ARDS有嚴(yán)重創(chuàng)傷感染等無心臟病史呼吸困難與體位無關(guān)非泡沫狀痰肺部羅音廣泛無心臟擴大，奔馬律PCWP在16（18）以下強心利尿無效心源性肺水腫有心臟病史呼吸困難與體位有關(guān)粉紅色泡沫痰肺部羅音在肺底部心臟擴大，奔馬律PCWP>16（18）強心利尿有效2024/2/2428急性呼吸窘迫綜合征ards2024/2/2429急性呼吸窘迫綜合征ards治療

至今尚無特效的治療方法。根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，采取針對性或支持性措施，積極治療原發(fā)病，特別是控制感染；改善通氣和組織氧供；調(diào)控全身炎癥反應(yīng)，防止進(jìn)一步肺損傷和肺水腫；以及減少呼吸功等，是目前治療ARDS的主要方法。

2024/2/2430急性呼吸窘迫綜合征ards(一)原發(fā)病治療

盡早去除導(dǎo)致ALI和ARDS的原發(fā)病及誘因，特別強調(diào)感染的控制、休克的糾正、骨折的復(fù)位以及傷口的清創(chuàng)等。(二)控制感染嚴(yán)重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。ARDS患者常并發(fā)院內(nèi)感染，部位多在肺臟和腹腔，比較隱匿；加之原發(fā)病和ARDS本身病情的影響，生前做出診斷的很少。因此，應(yīng)仔細(xì)查找感染灶，嚴(yán)格無菌操作，盡可能減少留置導(dǎo)管，防止褥瘡。呼吸機及吸痰管道應(yīng)定期消毒。一旦發(fā)現(xiàn)臨床感染征象，及時選用有效抗生素。

2024/2/2431急性呼吸窘迫綜合征ards糖皮質(zhì)激素治療由于感染嚴(yán)重影響ARDS的預(yù)后，引發(fā)了有關(guān)是否應(yīng)用皮質(zhì)激素治療ARDS的爭論?，F(xiàn)多不主張常規(guī)應(yīng)用皮質(zhì)激素以防治ARDS。在嚴(yán)重感染；ARDS纖維化期（病后5-10日）和血中或肺泡灌洗液中嗜酸性粒細(xì)胞增高可足量短期使用。2024/2/2432急性呼吸窘迫綜合征ards三、氧療實現(xiàn)鼻導(dǎo)管給氧。文丘里面罩給氧。儲氧袋面罩給氧。2024/2/2433急性呼吸窘迫綜合征ards(四)機械通氣治療是糾正缺氧的主要措施。鼻塞（導(dǎo)管）和面罩吸氧多難奏效。當(dāng)FiO2＞0.50，PaO2＜8.0kPa，動脈血氧飽和度＜90％時，應(yīng)予機械通氣。

PEEP是常用的模式。PEEP能擴張萎陷的肺泡，增加肺泡通氣量，糾正V/Q比值失調(diào)，增加功能殘氣量和肺順應(yīng)性，有利于氧通過呼吸膜彌散，改善換氣，。促進(jìn)肺間質(zhì)、肺泡水腫消退。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善動脈氧合，降低FiO2。目前治療ARDS的呼吸模式幾乎都與PEEP聯(lián)用，以改善通氣效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作為一種支持手段，延長患者的存活時間，為綜合治療贏得機會。2024/2/2434急性呼吸窘迫綜合征ards(五)合理補液液體管理是ARDS治療的重要環(huán)節(jié)。對于急性期患者，應(yīng)保持較低的血管內(nèi)容量，予以液體負(fù)平衡（限制性液體管理）。一般認(rèn)為，理想的補液量應(yīng)使PCWP維持在1.87～2.13kPa（14～16cmH2O）之間；每日入量<2000ml。有人提出應(yīng)以末梢器官灌注的好壞為指標(biāo)（如尿量、動脈血pH和精神狀態(tài)），來評估補液量。在血液動力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定的情況下，可酌用利尿劑以減輕肺水腫。為了更好地對ARDS患者實施液體管理，現(xiàn)多主張放置Swan-Ganz導(dǎo)管，動態(tài)監(jiān)測PCMP。

2024/2/2435急性呼吸窘迫綜合征ards(六)加強營養(yǎng)支持

ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，即使在恢復(fù)期亦持續(xù)較長時間，故應(yīng)盡早給予強有力的營養(yǎng)支持治療。鼻飼，靜脈高營養(yǎng)，維持能量供應(yīng)與水電解質(zhì)平衡。盡早開始腸內(nèi)營養(yǎng)，避免細(xì)菌與毒素異位2024/2/2436急性呼吸窘迫綜合征ards

(七)維持重要臟器功能，防止和減少MOF的發(fā)生

ALI和ARDS可能為SIRS所致MODS或MOF的首發(fā)衰竭臟器。隨著病情的發(fā)展，可能序貫性地出現(xiàn)多個臟器衰竭。因此，在ALI和ARDS的治療中，維持其它臟器的功能成為ARDS治療的重要方面。在有效的通氣治療支持下，呼吸衰竭可能不會成為ARDS的主要死因，而心功能損害、腎功能不全、消化道出血以及DIC有時會成為治療的主要矛盾，甚至?xí)蔀橹饕乃酪?。因此，減輕心臟負(fù)荷，增加營養(yǎng)，加強心肌血供；監(jiān)測腎功能；防治消化道出血；監(jiān)測凝血機制和預(yù)防DIC的發(fā)生是

ARDS治療過程中不可忽視的問題。

2024/2/2437急性呼吸窘迫綜合征ards(八)PS替代治療

在多種ARDS動物模型和新生兒RDS（NRDS）已有不少成功的報道，

近年有人嘗試用于ARDS治療。用天然提取物（從支氣管肺泡灌洗液和羊水提得）、人工合成品或牛、豬的PS滴入氣道，或制氣溶膠應(yīng)用，能短期改善肺順應(yīng)性，提高PaO2。尚存在過敏反應(yīng)、來源困難，應(yīng)用不便等難題。2024/2/2438急性呼吸窘迫綜合征ards

液體通氣（liquidventilation，LV）是完全不同于傳統(tǒng)機械通氣的治療手段。向氣管內(nèi)滴入全氟碳液（perfluorocarbon，PFC，3ml/kg），使之完全或部分代替空氣進(jìn)行呼吸。其機