2017年臨床助理醫(yī)師考試《呼吸系統(tǒng)》考點解析(全單元)

2017年臨床助理醫(yī)師考試《呼吸系統(tǒng)》考點解析（全單元）

2017年臨床助理醫(yī)師考試《呼吸系統(tǒng)》考點解析（全單元）

第一單元慢性阻塞性肺疾病

病程發(fā)展：慢支一COPD一肺動脈高壓-*肺心病

慢支+肺氣腫=COPD

一、病因和發(fā)病機制

（一）慢支

1、外因：

吸煙：最密切，主要是支氣管杯狀細胞增生致粘液分泌增多；感染：

流感嗜血桿菌為主及肺炎球菌；

理化;氣候;過敏（COPD與過敏無直接關(guān)系）

2、內(nèi)因：

自主神經(jīng)功能失調(diào)：副交感神經(jīng)亢進，氣道反應(yīng)性增高；

呼吸道局部防御和免疫功能降低：SigA減少

（二）阻塞性肺氣腫

1、慢支炎癥使細支氣管部分阻塞，“氣體進多出少，只進不出二

2、慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時支

氣管過度縮小或縮閉，導(dǎo)致肺泡內(nèi)殘氣量增加。

3、反復(fù)肺部感染和慢性炎癥

4、al-抗胰蛋白酶缺乏。

二、病理生理

1、慢支：早期主要為小氣道功能異常，隨著病情加重出現(xiàn)大、小氣

道氣流阻塞。

COPD的氣流受阻，不完全性可逆;支氣管哮喘是完全可逆的，兩者注

意區(qū)別。

2、肺氣腫：呼吸功能主要表現(xiàn)為殘氣容積增加。

三、臨表

癥狀：慢性反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性發(fā)作伴有細菌感染

時咳黃色膿性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支氣管痙攣，可

出現(xiàn)喘息，常伴有哮鳴音。

?題目中慢支病人出現(xiàn)黃色膿性痰表示慢支急性發(fā)作。

體征：并發(fā)肺氣腫時出現(xiàn)桶狀胸，觸覺語顫減弱，叩診過清音。

四、輔助檢查

呼吸功能檢查

1、慢支：FEV1/FVC(一秒鐘用力呼氣容積/用力肺活量)<70%,2、正

常80%

3、肺氣腫：RV/TLC(殘氣容積/肺總量)>40%

五、診斷鑒別診斷

1、診斷：

(1)慢支：根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個月，連續(xù)兩年

以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持續(xù)不足三個月，但有明確的客觀

檢查依據(jù)亦可診斷。

(2)肺氣腫：桶狀胸+兩肺透亮度增加

2、鑒別診斷：

(1)支氣管哮喘：一般無慢性咳嗽、咳痰史，發(fā)作時兩肺滿布哮鳴音,

緩解后可無癥狀；

(2)支擴：杵狀指+X線示卷發(fā)癥；

⑶肺結(jié)核；

⑷肺癌：痰脫落細胞檢查或經(jīng)縣委氣管鏡檢查(金標準)

六、COPD的概念：指具有氣道阻塞特征的慢支和肺氣腫。氣道阻塞

的輕重通常由FEV1/FVC降低的程度來確定。

七、并發(fā)癥

1、肺部急性感染；

2、自發(fā)性氣胸：患側(cè)胸部隆起，叩診鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，

氣管移向健側(cè)等，X線示氣胸征。

3、慢性肺心?。菏欠螝饽[的主要并發(fā)癥。

八、治療和預(yù)防

1、治療：

(1)穩(wěn)定期治療：支氣管舒張藥(沙丁胺醇氣霧劑、異丙托漠鏤等);茶堿

類;糖皮質(zhì)激素;祛痰藥；

⑵急性加重期治療：低流量吸氧，發(fā)生低氧血癥者可導(dǎo)管吸氧，濃度

28~30%;吸氧濃度(％)=21+4*氧流量

2、預(yù)防：戒煙是預(yù)防COPD的重要措施

例題:

1.有關(guān)慢性支氣管炎診斷標準，咳嗽、咳痰反復(fù)發(fā)作時間應(yīng)為

A.每年發(fā)作至少3個月，持續(xù)10年以上

B.每年發(fā)作至少1個月，持續(xù)2年以上

C.每年發(fā)作至少2個月，持續(xù)3年以上

D.每年發(fā)作至少3個月，持續(xù)2年以上

E.每年發(fā)作至少6個月，持續(xù)4年以上

答案：D

2.慢性支氣管炎患者的植物神經(jīng)功能失調(diào)表現(xiàn)為

A.副交感神經(jīng)功能亢進

B.交感神經(jīng)功能低下

C.受體功能亢進

D.B受體功能亢進

E.副交感神經(jīng)功能低下

答案：A

第二單元慢性肺源性心臟病

【概述】

慢性肺源性心臟病(chronicpulmonaryheartdisease)簡稱慢性肺心病

(chroniccorpulmonale)是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性疾病引起的肺組

織結(jié)構(gòu)和(或)功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心

擴張、肥厚，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病

變引起者。我國引起CCP的主要原因為慢性阻塞性肺病(COPD),約占81.8%。

因此，COPD的防治是減少CCP患者的關(guān)鍵。據(jù)我國北京、沈陽、湖北農(nóng)

村調(diào)查102230居民的CCP患病率為4.42%oo，占>15歲人群的6.72%。,

明顯高于20世紀70年代5254822人群普查結(jié)果，>14歲人群CCP患病

率為4.8%。。是我國呼吸系疾病的多發(fā)病、常見病致殘率及病死率高，是

我國重點防治的慢性病。

【臨床表現(xiàn)】

此病發(fā)展緩慢，除在原有肺、胸疾病的臨床癥狀和體征外，主要表現(xiàn)

為進行性加重的心、肺功能不全及其他器官受累的癥狀，常常表現(xiàn)急性加

重和緩解期交替出現(xiàn)。臨床表現(xiàn)大致可分二個不同階段的表現(xiàn)。

一、肺、心功能代償期

（一癥狀

咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸閑難、乏力和勞動耐力下

降。急性期可使上癥狀加重，可有發(fā)熱。少有胸痛或咯血。

（二）體檢

可有不同程度的發(fā)綃。肺氣腫體征;桶狀胸，語顫減弱;兩肺聽診過清

音，心界縮小，肺下界下移;聽診呼吸音減弱，偶有干濕性啰音，心音遙遠，

肺動脈瓣聽診還可有第二心音亢進，三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或心尖搏

動向劍突下移位，提示有右心室肥厚。部分病人因肺氣腫使胸內(nèi)壓升高,

阻礙腔靜脈回流，可有頸靜脈充盈。此期肝下界下移是膈肌下降所致。

二、肺、心功能失代償期

（一）呼吸衰竭

1.癥狀呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白

天嗜睡，甚至表情淡漠，神志恍惚、澹妄、撲翼樣震顫等肺性腦病的表現(xiàn)。

2.體格檢查明顯發(fā)絹有球結(jié)膜充血、水腫，嚴重時可有視網(wǎng)膜充血、

水腫、視網(wǎng)膜血管擴張，視神經(jīng)水腫等顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)。腱反射減弱或

消失，錐體束征陽性。因高碳酸血癥可表現(xiàn)為周圍血管擴張，皮膚潮紅，

多汗。

（二）右心衰竭

1.癥狀氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。

2.體格檢查發(fā)結(jié)更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常,

劍突下可聽到反流性收縮期雜音。肝臟腫大且有壓痛，肝頸回流征陽性,

下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)病人可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭癥狀。

【實驗室檢查】

X線征象

1.右肺下動脈干擴張①橫徑215mm②右肺下動脈橫徑與氣管橫徑比

值07;③經(jīng)動態(tài)觀察較原右肺下動脈干增寬2mm以上。

2.肺動脈段凸出其高度>3mm。

3.中心動脈擴張和外周分支纖細兩者形成鮮明對比。

4.圓錐部顯著凸出（右前斜位45°）或錐高27mm。

5.右心室增大（結(jié)合不同體位判斷）。

二、心電圖檢查

1.額面平均電軸2+90.

2.V1導(dǎo)聯(lián)R/S>l

3.重度順鐘轉(zhuǎn)位（V5導(dǎo)聯(lián)R/SW1）。

4.RVl+SV5>；l-05mVo

5.aVR導(dǎo)聯(lián)R/S或R/q^L

6.V1-V4導(dǎo)聯(lián)呈Qs、qr、Qr（除外心肌梗死）。

7.肺型P波:①P電壓20.22mV,或②電壓＞0.2mV呈尖峰型，結(jié)合P電

軸>+80°,或③當?shù)碗妷簳rP電壓>l/2R,呈尖峰型，結(jié)合電軸2+90°

8.可有肢導(dǎo)聯(lián)低電壓

9.右束支傳導(dǎo)阻滯（完全性或不完全性）。

三、超聲心動圖檢查

1.右心室流出道內(nèi)徑230mm。

2.右心室內(nèi)徑20mm。

3.右心室前壁的厚度25.0mm,或前壁搏動幅度增強

4.左/右心室內(nèi)徑比值。

5.右肺動脈內(nèi)徑218mm,或肺動脈干220mm。

6.右心室流出道/右心房內(nèi)徑比值>1.4。

7.肺動脈瓣前葉曲線出現(xiàn)肺動脈高壓征象者（a波低平或t:2mm，有收縮

中期關(guān)閉征等）。

四、心電向量圖檢查

具有右心室及（或）右心房增大指征。

【診斷要點】

1.有慢性呼吸系統(tǒng)疾病史。主要是慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺

結(jié)核、支氣管擴張和胸廓疾病史等病史。

2.有咳嗽、咳痰，進行性氣促的臨床癥狀。

3.有肺氣腫和（或）肺動脈高壓的體征。

4.輔助檢查X胸片、心電圖檢查有一項符合診斷標準。有條件可作心

電向量圖，超聲心電圖以增加診斷可靠性。

5.急性加重期可有發(fā)熱、血白細胞和（或）中性粒細胞增高。痰培養(yǎng)或涂

片可獲得有價值的病原。具有以上1?3條加上X胸片或心電圖符合診斷條

件，排除其他心臟疾病即可作出診斷。

【治療原則】

肺心病的治療原則是：糾正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸衰竭和心力

衰竭;預(yù)防并發(fā)癥;改善生活質(zhì)量。

根據(jù)病程又可分為急性加重期和緩解期的治療。

一、急性加重期的治療

急性加重的主要原因是呼吸道感染。

1.控制感染根據(jù)痰培養(yǎng)細菌學(xué)及藥敏試驗選用抗生素或“經(jīng)驗”用藥

慘閱COPD及肺炎章節(jié)）。

2.暢通呼吸道可應(yīng)用物理和藥物相結(jié)合的方法促進排痰，常用藥物有

氨溟索、乙酰半胱氨酸。

3.給氧鼻導(dǎo)管吸氧或面罩吸氧，通常用低流量l?2L/mino4.舒張氣管

可選用茶堿、B2受體激動劑、膽堿能阻斷劑等單用或合用。短期應(yīng)用糖

皮質(zhì)激素（3?5天），包括甲潑尼龍、琥珀酸氫化可的松或潑尼松。

5.控制心力衰竭一般不需要用強心藥，糾正缺氧后心力衰竭可自行減

輕，如果需用洋地黃，應(yīng)用快速洋地黃制劑，如毛花昔丙、西地蘭?？捎?/p>

全量的1/3或1/2o必要時可用小量排鉀利尿劑并同時合用保鉀利尿劑，

應(yīng)防止低鈉、低鉀、低氯性堿中毒。

6.預(yù)防消化道出血等常見并發(fā)癥。

7.有呼吸衰竭者糾正呼吸衰竭（參見呼吸衰竭）。

8.糾正水、電解質(zhì)平衡。

9.及時發(fā)現(xiàn)和糾正心律失常。

10.補充足夠的熱量。

二、非急性加重期（緩解期）的治療

1.教育與管理加強對患者及有關(guān)人員對肺心病的防治知識教育，樹立

信心，配合治療。

2.戒煙或避免被動吸煙。

3.家庭氧療。

可用氧氣瓶或制氧機供氧。

4.支氣管舒張劑的應(yīng)用可選用膽堿能阻斷劑、B2受體激動劑,茶堿、

單用或合用，糖皮質(zhì)激素和82受體激動劑吸入劑可單用或與膽堿能阻斷

劑合用。

5.祛痰藥鹽酸氨濱素（ambroxol）、乙酰半胱氨酸等有一定幫助。

6.抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸可選用。

7.營養(yǎng)支持足夠的蛋白質(zhì)和維生素飲食。

8.疫苗多價肺炎疫苗和流感疫苗等。

9.免疫調(diào)節(jié)劑可選擇試用。

10.中藥扶正或辨證施治。

例題:

第1題慢性肺心病急性加重期的最常見誘因是

A.過勞

B.大量利尿

C.使用鎮(zhèn)靜劑

D,呼吸道感染

E.使用支氣管擴張劑

正確答案：D

第2題慢性肺心病常見的原因疾病

A.肺膿腫

B.IV型肺結(jié)核

C.脊柱嚴重畸形

D.支氣管擴張癥

E.慢性支氣管炎

正確答案：E

第三單元支氣管哮喘

一、概述

支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥，易感者對各種激發(fā)因子具有氣道高

反應(yīng)性，并可引起氣道狹窄臨表為反復(fù)發(fā)作性的喘息、呼氣性呼吸困難、

胸悶或咳嗽等癥狀，常常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限。

二、病因和發(fā)病機制

1、病因：目前尚不清楚，可能與多基因遺傳有關(guān)，同時受遺傳因素

和環(huán)境因素的雙重影響。

2、發(fā)病機制：

(1)免疫-炎癥機制：氣道慢性炎癥是哮喘的本質(zhì)。

(2)神經(jīng)機制：支氣管哮喘與B-腎上腺素受體功能低下和迷走神經(jīng)張力

亢進有關(guān)。

(3)氣道高反應(yīng)性：氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機制。

三、臨表

1、癥狀：

發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼困或發(fā)作性胸悶和咳嗽為主要癥狀；

咳嗽變異性哮喘可僅以咳嗽為唯一癥狀；

運動型哮喘則多于運動時出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼困。

2、肺部聽診：哮鳴音、寂靜胸(寂靜熊為重度哮喘發(fā)作表現(xiàn))

四、實驗室和其他檢查

1、呼吸功能檢查：主要檢查手段

(1)通氣功能檢測：一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量(FEV1/FVC)、最

大呼氣流量(PEF)、最大呼氣中期流速(MMEF)均減少，F(xiàn)VC降低，殘氣量(RV)

增加，RV/TLC增高。

(2)支氣管激發(fā)試驗(BTP)：測定氣道反應(yīng)性來診斷變異性哮喘，試驗陽

性FEV1下降>=20%

(3)支氣管舒張試驗(BDT)：測定氣道氣流受限的可逆性，服用62-受體

激動劑較用藥前FEV1增加>=12%,且其絕對值>=200ml,為舒張試驗

陽性。確診首選支氣管舒張試驗、支氣管激發(fā)試驗

2、動脈血氣分析：不能確診支氣管哮喘，能用于判斷病程。

⑴急性發(fā)作時：PaO2降低、PaO2降低、PH上升，呼堿合并代酸;

⑵重癥哮喘：PaO2降低、PaO2上升，呼酸合并代酸。

3、X-ray：哮喘發(fā)作期可見兩肺透亮度增加，并發(fā)呼吸道感染，可見

肺紋理增加及炎性浸潤陰影。

五、診斷與鑒別診斷

支氣管哮喘分急性發(fā)作期和非急性發(fā)作期（慢性持續(xù)期）

1、急性發(fā)作期分度（列幾項做題常用的指標，其余見書）

2、心源性哮喘與支氣管哮喘的用藥鑒別（注意區(qū)別）

（1）可同時用于兩種疾病的藥：氨茶堿

（2）只能用于支氣管哮喘的藥：腎上腺素（或異丙腎）

（3）只能用于心源性哮喘的藥：嗎啡

?異丙腎上腺素：主要用于支氣管哮喘急性發(fā)作，以舌下或噴霧給藥，

療效快而強，反復(fù)應(yīng)用可因受體的生理性向下調(diào)節(jié)而產(chǎn)生耐藥性，止喘療

效下降，同是對體內(nèi)腎上腺素等舒張支氣管的作用產(chǎn)生耐藥，故異丙腎上

腺素不可反復(fù)用于支氣管哮喘病人。

3、支氣管哮喘可并發(fā)：氣胸、縱膈氣腫、肺不張等

六、治療與預(yù)防

1、脫離變應(yīng)原

2、藥物治療：支氣管舒張藥、控制哮喘發(fā)作藥

⑴支氣管舒張藥：B2-受體激動劑（沙丁胺醇、特布他林）、抗膽堿藥（異

丙托溟鏤）、茶堿類（氨茶堿）

（2）控制哮喘發(fā)作藥：

糖皮質(zhì)激素是當前控制哮喘發(fā)作最有效的藥物；

吸入治療是目前推薦長期抗炎治療哮喘的最常用方法，可用布地奈德,

不良反應(yīng)最??；

白三烯(LT)調(diào)節(jié)劑；

色甘酸鈉：非糖皮質(zhì)激素抗炎藥，可預(yù)防哮喘發(fā)作。

3、正壓機械通氣指征：

⑴呼吸表淺有暫?，F(xiàn)象；

(2)神志不清或昏迷；

⑶充分氧療后PaO2<60mmHg;

(4)PaCO2>50mmHgo

支氣管哮喘急性發(fā)作治療原則：能吸入不口服，能口服不注射。例

題：

1.對咳嗽、咳痰病人，護理措施錯誤的是

A.保持室內(nèi)空氣新鮮，溫、濕度適宜

B.咳膿痰者注意口腔護理

C.痰稠不易咳出，鼓勵多飲水，施行霧化吸人

D.痰多可在飯后行體位引流

E.痰多且無力咳出者，幫助翻身拍背

2.哮喘持續(xù)狀態(tài)的處理，下列哪項是錯誤的

A.控制感染B.糾正脫水

C.解除支氣管痙攣D.肌注嗎啡鎮(zhèn)靜

E.糾正缺氧

3.成人浸潤型肺結(jié)核的感染途徑是

A.組織蔓延B.接觸傳染

c.經(jīng)呼吸道傳染D.遺傳

E.食物傳染

參考答案

l.D2.D3.C

第四單元呼吸衰竭

一、概念

1、呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）肺換氣功能嚴重障礙,

以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）

高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。

2、臨表缺乏特異性，確診依賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀

態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg,

并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。

二、分類、發(fā)病機制

4無論通氣/血流比值增高或降低，均影響肺的有效氣體交換，可導(dǎo)致

缺氧，而無二氧化碳潴留。

5肺性腦?。憾趸间罅艨梢痤^痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、

精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和C02潴留導(dǎo)致的

神經(jīng)精神障礙綜合征，稱為

三、動脈血氣分析

動脈血氣分析三步法

簡單地講，三步法包括：第一步，病人是否存在酸中毒或堿中毒?第

二步，酸/堿中毒是呼吸性還是代謝性?第三步，如果是呼吸性酸/堿中毒,

是單純呼吸因素，還是存在代謝成分?

具體方法如下：正常值PH7.35~7.45,PCO235~45mmHg,

P0280-100mmHg

?第一步:看PH值，正常值為7.4±0.5oPHW7.35為酸中毒，PH27.45

為堿中毒。

PH在7.35~7.45之間為代償，反之為失代償。

?第二步：看PH值和PC02改變的方向。同向改變（PC02增加，PH值

也升高，反之亦然）為代謝性（不必再做第三步），異向改變?yōu)楹粑裕ㄐ璧谌?/p>

步判斷）。？第三步：如果是呼吸性的，再看PH值和PC02改變的比例。

正常PC02為40±5mmHg,單純呼吸性酸/堿中毒，PC02每改變lOmmHg,

則PH值反方向改變0.08±0.02o

例如：如果PCO2是30mmHg（降低lOmmHg）,那么PH值應(yīng)該是7.48（增

加0.08）;如果PC02為60mmHg（增加20mmHg）,則PH值應(yīng)為7.24（降低2

X0.08）o

如果不符合這一比例，表明還存在第二種因素，即代謝因素。這時;

第三步就應(yīng)比較理論上的PH值與實際PH值，如果實際PH值低于理論PH

值，說明同時存在有代謝性酸中毒，反之，如果實際PH值高于理論PH值，

則說明同時有代謝性堿中毒。需注意，根據(jù)公式推算出來的PH值，可以

有±0.02的波動。另一種簡單的方法（做題適用）

1、呼吸性堿/酸中毒：看PC02,>40mmHg為呼酸，<35mmHg

為呼堿

2、代謝性堿/酸中毒：看碳酸氫鹽，正常值22~27mmol/L,>25

mmol/L為代堿性，<25mmol/L為代酸（堿少了自然就酸了）

3、AB（實際碳酸氫鹽）、SB（標準碳酸氫鹽）

AB>SB,酸中毒（CO2多了,酸）；

AB<sb,堿中毒（co2少了,堿）;<p="">

AB=SB<正常值，為代酸；

AB=SB>正常值，為代堿。

例：一呼衰病人，PH7.32,PCO250mmHg,HCO3-26mmol/L（結(jié)論：

呼酸）

四、急性呼衰

1、定義：指患者原呼吸功能正常，由于某些突發(fā)的致病因素，使肺

通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴重障礙，在短時間內(nèi)引起呼衰。

2、臨表：呼困、發(fā)組（缺氧的典型表現(xiàn)）、精神神經(jīng)癥狀等

3、治療：

⑴保持呼吸道通暢

⑵氧療：吸入氧濃度=21+4*氧流量

I型呼衰主要是氧合功能障礙而通氣功能正常，需高濃度（>35%）給

氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留；

對于伴有高碳酸血癥的急性呼衰（H型呼衰），需低濃度吸氧（<35%）。

（3）增加通氣量、改善CO2潴留：絕對禁止使用抑制呼吸的藥物，如可

待因。

五、慢性呼衰

1、病因中最常見的為COPD。

2、臨表：呼困、神經(jīng)癥狀（慢性呼衰伴C02潴留時，隨PaC02升高可

表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象）

3、治療：氧療、機械通氣、抗感染、呼吸興奮劑、糾正酸堿平衡失

調(diào)（糾正呼酸的同時，應(yīng)注意同時糾正潛在的代堿，通暢給予患者鹽酸精氨

酸和補充氯化鉀）

例題：

1.H呼吸衰竭根據(jù)以下何種分類：（）

A病理生理B病因C起病緩急D按血氣分析結(jié)果E是否代償

2.I型呼吸衰竭是指：

APaO2>60mmHgPaC02>50mmHg

BPaO2>60mmHgPaCO2<50mmHg

CPaO2>70mmHgPaC02<55mmHg

DPaO2<60mmHgPaCO2<45mmHg

E以上都不是

3.n型呼吸衰竭是指：

APaO2<60mmHgPaC02<50mmHg

BPaO2<55mmHgPaC02>50mmHg

CPaO2<50mmHgPaC02>50mmHg

DPaO2<60mmHgPaC02>50mmHg

EPaO2>60mmHgPaC02<50mmHg

參考答案

l.D2.D3.D

第五單元肺炎

一、概述

1、細菌性肺炎是最常見的肺炎。

2、解剖分類：

(1)大葉性肺炎：肺實質(zhì)炎癥，致病菌多為肺炎鏈球菌；

(2)小葉性肺炎：致病菌主要為肺炎鏈球菌、葡萄球菌等。

(3)間質(zhì)性肺炎：以肺間質(zhì)為主的炎癥。

3、患病環(huán)境分類：

⑴社區(qū)獲得性肺炎致病菌：G+多見，常見的有肺炎球菌；

(2)院內(nèi)獲得性肺炎：G-多見，常見的有綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌、

腸桿菌屬等

4、非典：大環(huán)內(nèi)酯類和四環(huán)素類抗生素治療有效，B-內(nèi)酰胺類抗生

素?zé)o效。

二、幾種常見的肺炎

三、真菌性肺炎：治療首選氟康哇，對耐氟康喋的克柔念珠菌、近平

滑肌念珠菌以及重癥患者宜選擇兩性霉素B或伏立康喋、卡泊芬凈。

四、肺抱子菌肺炎(PCP)：首選SMZ,療程21天，如果合并明顯的低

氧血癥(呼吸空氣時氧分壓<70mmHg),需靜脈用藥，同時加用糖皮質(zhì)激

素。例題：

1慢性阻塞性肺病不包括：

A.慢性支氣管炎B.肺氣腫C.支氣管哮喘

D.支氣管擴張癥E.慢性肺源性心臟病

2慢性阻塞性肺病的共同特征不包括：

A.肺實質(zhì)受損害B.小氣道受損害C.呼氣阻力增加D.肺組織實變

E.肺功能不全

3關(guān)于慢性支氣管炎的發(fā)病，下列哪一項是錯誤的

A.多種因素長期綜合作用B.起病與感冒密切相關(guān)C.吸煙也是主要病

因

D,與過敏因素?zé)o關(guān)E.病毒與細菌感染使病情加重

參考答案

1-3：EDD

第六單元肺癌

一、病理與臨表

1、大體分型：中心型起源于主支氣管、肺葉支氣管，靠近肺門;周圍

型起源于肺段支氣管以下，在肺周邊部分。

2、鱗癌在肺癌中最常見;女性多見類型為腺癌;小細胞癌的惡性程度高,

對化療敏感。

二、臨表

1、多見于中老年人。早期表現(xiàn)為刺激性咳嗽，血痰，有些腫瘤阻塞

較大支氣管，患者可以出現(xiàn)胸悶、哮鳴、氣促、發(fā)熱和胸痛等癥狀。

2、晚期肺癌壓迫、侵犯鄰近器官：

⑴侵犯膈神經(jīng)，引起同側(cè)膈肌麻痹；

(2)壓迫或侵犯喉返神經(jīng)，聲音嘶啞；

(3)壓迫上腔靜脈，引起面部、頸部、上肢和上胸部靜脈怒張，皮下組

織水腫，上肢靜脈壓升高;

⑷Horner綜合征：肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤(Pancoast瘤)，易壓迫頸

交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少

汗或無汗。

三、診斷與鑒別診斷

1、X線：重要和首選的手段

2、中心型肺癌和周圍型肺癌的區(qū)別

(1)中心型：纖維支氣管鏡陽性率高;無異常征象;X線可見肺門陰影。

(2)周圍型：經(jīng)胸壁穿刺活檢陽性率高。肺野周圍孤立性圓形或橢圓形

塊影，塊影輪廓不規(guī)則，常呈現(xiàn)小的分葉或切跡，邊緣模糊毛糙，癌腫中

心部分壞死液化，可見厚壁偏心性空洞，內(nèi)壁凹凸不平，很少有明顯的液

平面。

3、鑒別肺結(jié)核球：病變常位于上葉尖后段或下葉背段。X線檢查顯示

塊影密度不均勻，可見到稀疏透光區(qū)和鈣化點，肺內(nèi)常另有散在結(jié)核灶。

肺結(jié)核易于周圍型肺癌混淆。

四、治療

1、手術(shù)治療：肺癌最重要和最有效的手段。

2、小細胞癌：首選化療，以及放療。

例題：

1.原發(fā)性支氣管肺癌早期最常見的表現(xiàn)是

A.刺激性咳嗽.

B.頑固性胸痛

C.聲音嘶啞

D.鎖骨上淋巴結(jié)腫大

E.霍納(Hoorer)綜合征

【正確答案】A

2.肺鱗狀上皮細胞癌引起支氣管阻塞的主要原因是

A.腫瘤向管腔外生長

B.支氣管腫大淋巴結(jié)壓迫

C.腫瘤向管腔內(nèi)生長

D.支氣管內(nèi)黏稠分泌物積聚

E.支氣管繼發(fā)感染

【正確答案】C

第七單元支氣管擴張

一、概念

支氣管擴張是指各種原因?qū)е碌闹夤芙Y(jié)構(gòu)破壞，引起支氣管異常和

持久性擴張。主要表現(xiàn)為慢性咳嗽、大量膿痰、反復(fù)咯血。

咯血：支擴、肺結(jié)核、肺癌、二狹，但支擴為反復(fù)咯血。

二、病因和發(fā)病機制

1、主要病因為支氣管-肺組織感染和支氣管阻塞。

2、誘因：嬰幼兒期有麻疹、百日咳、支氣管感染病史;al一抗胰蛋白

酶缺乏。

3、病變常累及兩肺下部支氣管，好發(fā)部位為上葉尖后段或下葉背段。

三、臨表

1、慢性咳嗽+大量膿痰+反復(fù)咯血

2、干性支氣管擴張：以反復(fù)咯血，無咳嗽咳痰等癥狀，病變多位于

引流良好的上葉支氣管，不易發(fā)生感染。

3、體征：背部固定而持久的粗濕啰音。

四、實驗室和其他檢查

1、胸片：首選

⑴支氣管柱狀擴張一一軌道征;(2)支氣管囊狀擴張一一卷發(fā)征。

2、高分辨CT(HRCT)：常用，確診手段。

3、支氣管造影：主要用于術(shù)前準備。

五、并發(fā)癥

慢性呼衰和慢性肺心病、肺膿腫、鄰近或遠隔器官膿腫、休克或窒息

六、治療

1、治療基礎(chǔ)疾病

2、控制感染:重癥患者特別是假單胞菌感染者，須選用抗假單胞菌抗

生素靜滴(頭抱他咤等)

3、改善氣道受限

4、清除氣道分泌物：霧化吸入重組脫氧核糖核酸酶，可通過阻斷中

性粒細胞釋放DNA降低痰液粘稠度。

5、外科手術(shù)

6、引流排痰：引流體位為病變肺部取高位，引流支氣管開口向下，

每2~4小時引流一次，每次15-20分鐘。

例題:

1、支氣管擴張的主要發(fā)病因素是【D】

A、先天性發(fā)育缺損

B、有害氣體的吸入（大氣污染）

C、長期大量的吸煙

D、支氣管肺組織的感染和支氣管阻塞

E、遺傳因素

2、支氣管肺組織的感染和阻塞所致的支氣管擴張癥的最常見原因是

[C]

A、肺結(jié)核

B、支氣管曲菌感染

C、嬰幼兒麻疹，百日咳，支氣管肺炎等感染

D、腫瘤，異物吸入引起的支氣管阻塞

E、有害氣體的吸入損害氣道

3、繼發(fā)于支氣管肺組織炎性病變的支氣管擴張多見于【B】

A、右肺下葉

B、左肺下葉

C、右肺中葉

D、左肺上葉

E、右肺上葉

第八單元肺結(jié)核

一、結(jié)核病的發(fā)生與發(fā)展

原發(fā)綜合征是指既有原發(fā)病灶，又有因原發(fā)病灶中的結(jié)核分枝桿菌沿

著肺內(nèi)引流淋巴管到達肺門淋巴結(jié)而引起的淋巴結(jié)腫大。

二、臨表

1、癥狀：全身結(jié)核中毒癥狀，如低熱、盜汗、乏力、食欲不振和體

重減輕等，育齡女性可有月經(jīng)不調(diào)或閉經(jīng)。主要呼吸道癥狀為咳嗽、咳痰

和咯血。

2、體征：觸診語顫增強、叩診呈濁音。

三、輔助檢查

1、胸片：肺結(jié)核首選檢查，也是早期診斷方法。

2、年齡不能作為原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核的區(qū)別依據(jù)。

3、痰結(jié)核分支桿菌檢查：確診方法

4、痰結(jié)核菌素試驗(PPD)：注射48~72小時后測量記錄結(jié)果：硬結(jié)直

徑<=4mm為陰性b);5~9mm為一般陽性(+),10-19mm為中度陽性(++),

>=20mm或<20mm,但有水泡或壞死為強陽性什++)

PPD：陽性不能說明一定是結(jié)核，考試時一般不選他，歷年考題從未

選過他，悲劇

四、診斷標準

分5型：原發(fā)性肺結(jié)核、血行播散性肺結(jié)核、浸潤性肺結(jié)核、慢性纖

維空洞型肺結(jié)核、結(jié)核性胸膜炎

1、原發(fā)性肺結(jié)核(I型)：

(1)包含原發(fā)綜合征和胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核，多見于少年兒童。

(2)胸片示啞鈴型陰影，即原發(fā)病灶(位于上葉底部、下葉上部)、引流

淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結(jié)，形成典型的原發(fā)綜合征。

2、血行播散性肺結(jié)核（II型）：最常合并結(jié)核性腦膜炎;X線胸片和CT

檢查開始為肺紋理重，在癥狀出現(xiàn)兩周左右可發(fā)現(xiàn)由肺尖至肺底呈大小、

密度和帆布不均的粟粒狀結(jié)節(jié)陰影。

3、繼發(fā)性肺結(jié)核：多發(fā)生在成人，X線多樣性，好發(fā)在上葉尖后段和

下葉背段。

（1）浸潤性肺結(jié)核（III型）：為成人最多見的類型，多發(fā)生在肺尖和鎖骨

下;X線表現(xiàn)為小片狀或斑點狀陰影，可融合形成空洞。

（2）慢性纖維空洞型肺結(jié)核（IV型）：流行病學(xué)意義是結(jié)核病菌重要的社

會傳染源;病灶呈纖維厚壁空洞、肺門太高和肺紋理呈垂柳樣；

（3）結(jié)核球：病灶直徑在2~4cm之間，多小于3cm,內(nèi)有鈣化灶或液化

壞死形成空洞，伴有衛(wèi)星灶；

（4）干酪樣肺炎：病灶呈大葉性密度均勻磨玻璃狀陰影，逐漸出現(xiàn)溶解

區(qū)，呈蟲蝕樣空洞。

4、結(jié)核性胸膜炎（V型）

PPD：原發(fā)性肺結(jié)核和及發(fā)型肺結(jié)核的區(qū)別：原發(fā)伴肺門淋巴結(jié)腫大，

繼發(fā)不伴！

五、治療和預(yù)防原則及措施

1、原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合?！奥?lián)合”是為了提高療效，

防止耐藥。

2、常用抗結(jié)核藥物：

⑴異煙期^INH,H）：成人劑量每日300mg,頓服;不良反應(yīng)為周圍神經(jīng)

炎，VB6對癥治療。

⑵利福平(RFP、R)：成人劑量為每日8~10mg/kg,體重在50kg及以下

者450mg,50kg以上者為600mg,頓服;利福平既能治療結(jié)核，又能治療

麻風(fēng)。

(3)毗嗪酰胺(PZA、Z)：不良反應(yīng)主要為高尿酸血癥，故痛風(fēng)病人禁用。

(4)乙胺丁醇(EMB、E)：不良反應(yīng)為視神經(jīng)炎。

(5)鏈霉素(SM、S)：對巨噬細胞外堿性環(huán)境中的TB有殺菌作用;不良反

應(yīng)為耳毒性、腎毒性和前庭功能損害。

3、初治涂陽肺結(jié)核治療方案：分每日和間隙用藥方案兩種：

(1)每日用藥方案：①強化期：異煙助、利福平、叱嗪酰胺和乙胺丁醇，

頓服2個月;②鞏固期：異煙陰、利福平，頓服，4個月。簡寫：2HRZE/4HR

(2)間隙用藥方案：①強化期：異煙陰、利福平、叱嗪酰胺和乙胺丁醇，

隔日一次或每周3次，2個月;②鞏固期：異煙脫、利福平，隔日一次或每

周3次，4個月。簡寫：2H3R3Z3E3/4H3R3

4、對癥治療

(1)小咯血，多以安慰患者、消除緊張、患側(cè)臥位(防止病灶擴散)、休

息為主，可用氨基己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等藥物止血。

(2)大咯血，先用垂體后葉素5~10U加入25%GS40ml中緩慢靜滴，一

般15~20分鐘，然后將垂體后葉素加入5%GS按0.1U/(kg.h)速度靜滴。

(3)在大咯血時，患者突然停止咯血，并出現(xiàn)呼吸急促、面色蒼白、口

唇發(fā)絹、煩躁不安等癥狀時，常為咯血窒息，應(yīng)及時搶救。置患者頭低足

高45°的俯臥位，同時拍擊健側(cè)背部，保持充分體位引流，盡快使積血和

血塊排出，或直接刺激咽部以咳出血塊。有條件可氣管插管等。

5、控制預(yù)防措施：盡早發(fā)現(xiàn)并治愈涂片陽性排菌病人和卡介苗接種

為兩項主要措施。

例題：

1.人類結(jié)核病的主要病原菌是

a牛型結(jié)核菌

b鼠型結(jié)核菌

c人型和鼠型結(jié)核菌

d牛型和鼠型結(jié)核菌

e人型和牛型結(jié)核菌

e

2.結(jié)核病的主要社會傳染源是

a排菌的病人

b所有活動性肺結(jié)核病人

c肺內(nèi)有空洞性病變的患者

d血行播散型肺結(jié)核患者

e對抗結(jié)核化療效果不明顯的患者

a

3.發(fā)現(xiàn)早期肺結(jié)核的主要方法是

a查痰抗酸桿菌

b胸x線檢查

C胸Ct

d血沉

e血清特異性抗體的檢查

b

第九單元胸腔積液

正常胸液的平衡：

正常人約3-15ml在呼吸中起潤滑作用，其生成和吸收是動態(tài)平衡的；

壁層胸膜膠體滲透壓-34、靜水壓30(-4);臟層胸膜體滲透壓-34、靜水壓

11卜23);胸腔液體滲透壓-8、胸腔內(nèi)負壓-5卜13);液體從壁層進入胸膜腔再被

臟層吸收；毛細血管靜水壓、血漿膠體滲透壓、胸水的滲透壓決定生成

和吸收的平衡；最新理論認為壁層淋巴管吸收胸水的90%;

常見胸腔積液的原因：

滲出性胸膜炎最多見，結(jié)核和惡性腫瘤最多；

漏出液：

心源性-心衰、縮窄性心包炎、限制性心肌?。?/p>

肝源性-肝硬化；

腎源性-NS、腎小球腎炎、腎衰；

血管源性-上腔靜脈阻塞綜合征；

滲出液：

感染-肺炎、胸膜炎、肺結(jié)核

CTD-狼瘡、RA、SS、血管炎；

腫瘤-肺癌、胸膜間皮瘤、淋巴瘤、轉(zhuǎn)移瘤；

臨床表現(xiàn)：

>500ml出現(xiàn)癥狀；

胸悶、呼吸困難、扣診濁音、呼吸音減低；

結(jié)核性胸膜炎多見于中青年;肺癌胸膜轉(zhuǎn)移多見于中老年;炎癥多伴有

發(fā)熱和胸痛，大量積液后胸痛緩解；

影像學(xué)檢查：

>300ml時肋膈角變鈍；

積液影-弧形上緣，平臥后積液散開使肺野透亮度降低；

CT、Bus可以定位胸水；

胸水的實驗室檢查：

常規(guī)檢查：

顏色-漏出液淡黃色、滲出液深黃色、血性、乳白色、黑色、巧克力色;

透明度-漏出液清亮、滲出液渾濁

比重-漏出液<1.018、滲出液>1.018;

凝固性-漏出液不易自凝、滲出液容易自凝

細胞學(xué)：

漏出液<100/ul;淋巴細胞和間皮細胞為主；

滲出液>500/ul;中性粒細胞-急性炎癥、淋巴細胞-結(jié)核性或惡性、嗜

酸性粒細胞-結(jié)締組織病或寄生蟲、紅細胞-結(jié)核性或惡性、腫瘤細胞、狼

瘡細胞-SLE生化檢查：

蛋白質(zhì)：

漏出液-黎氏試驗(-)、蛋白<30g/L,白蛋白為主，胸水/血清<0.5

滲出液-黎氏試驗(+)、蛋白>30g/L,蛋白成分類似血漿，胸水/血清

>；0.5糖:

漏出液葡萄糖與血清近似;滲出液多低于血糖水平

結(jié)核性、化膿性、惡性、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎性胸水<60mg/dl

乳酸脫氫酶：

>200IU/L、比值>0.6提示為滲出液;反映胸膜的炎癥程度；

脂類：

TG高為乳糜胸（胸導(dǎo)管破裂）、CHO高為假性乳糜胸（陳舊性積液CHO

積聚）

淀粉酶：

急性胰腺炎伴胸腔積液時淀粉酶升高；

溶菌酶：

正常<5mg/L,結(jié)核性胸膜炎時>30mg/L

腺甘脫氨酶：

存在于T細胞內(nèi)，正常<45U/L,結(jié)核性胸膜炎時>100U/L;

癌胚抗原：

胎兒早期消化管可以合成，孕6個月后減少，出生后含量極低;升高可

以見于70%的肺癌患者，與病情有平行關(guān)系；

胸水CEA>血清CEA提示惡性胸水；

鐵蛋白：

惡性胸水增高；

診斷和鑒別診斷：

診斷性胸腔穿刺：根據(jù)light標準判斷是滲出液還是漏出液

Light標準：符合一個就是滲出液；

胸腔積液中的蛋白定量/血清蛋白>0.5;胸水LDH/血清

LDH>0.6;(>200IU/L)

漏出液和滲出液的鑒別

治療：

病因治療最重要

結(jié)核性胸膜炎：結(jié)核性胸膜炎是最常見的感染性胸膜炎

全身抗結(jié)核治療；

胸腔穿刺放液、置管引流-首次<600ml，此后每次<1000ml,每周1-2

次;放得過多過快，可能產(chǎn)生肺水腫;劇咳、氣促、咳大量泡沫痰、雙肺布

滿濕羅音、PaO2降低，給予吸氧、利尿、GC;發(fā)現(xiàn)胸膜反應(yīng)，頭暈、心悸、

冷汗、四肢發(fā)涼、脈細速，立即停止，患者平臥，皮下注射腎上腺素防止

休克；

糖皮質(zhì)激素可以減輕結(jié)核毒性反應(yīng)、促進胸水吸收，只用于急性期,

應(yīng)在抗結(jié)核藥物保駕下用，中毒癥狀減輕、胸水明顯吸收后應(yīng)逐漸停藥,

療程共6w;膿胸：

細菌是常見的病原體，抗生素+引流膿液；

惡性胸水：

積極治療原發(fā)腫瘤，可在胸腔內(nèi)注入化療藥物；

由于胸水增長快，需要反復(fù)抽液，但容易引起蛋白丟失；

注入滑石粉使胸腔粘連；

胸腔穿刺放液：

適應(yīng)癥-診斷確定積液的性質(zhì)、治療緩解癥狀或胸腔內(nèi)注射藥物；禁

忌-出血、一般差、局部感染；

操作注意-避免深呼吸和咳嗽、不要在9肋間以下穿刺（肺下界上1-2

肋間）、穿刺點在肋骨上緣、操作中防止空氣進入、抽液時助手固定針

頭、首次<600ml、以后每次<1000ml;可能產(chǎn)生肺水腫;劇咳、氣促、咳

大量泡沫痰、雙肺布滿濕羅音、PaO2降低，給予吸氧、利尿、GC;發(fā)現(xiàn)胸

膜反應(yīng)，頭暈、心悸、冷汗、四肢發(fā)涼、脈細速，立即停止，患者平臥,

皮下注射腎上腺素防止休克；例題：

1.感染性胸膜炎最常見的痛原菌是

A.肺炎鏈球菌

B.溶血性鏈球菌

C.金黃色葡萄球菌

D.結(jié)核桿菌

E.綠膿桿菌

【正確答案】D

2.診斷滲出性胸膜炎下列哪項檢查最有價值

A.臨床癥狀和體征

B.胸部X線檢查

C.超聲波檢查

D.胸部CT

E.胸腔穿刺液檢查

【正確答案】E

3.結(jié)核性滲出性胸膜炎，胸腔穿刺抽肘，下列哪項是錯誤的

A.嚴格無菌操作

B.抽液不宜過快、過多

C.每周可以3次

D.穿刺發(fā)生“胸膜反應(yīng)”不影響繼續(xù)抽液

E.抽液后胸腔內(nèi)可以不用藥

【正確答案】D

【答案解析】

胸膜反應(yīng)是指因診斷或治療胸膜疾病行胸膜腔穿刺的過程中，患者出

現(xiàn)的連續(xù)咳嗽、頭暈、胸悶、面色蒼白、出汗、甚至昏厥等一系列反應(yīng)。

胸膜反應(yīng)是胸膜穿刺過程中較嚴重的并發(fā)癥，通過對患者進行護理干預(yù)，

胸膜反應(yīng)可明顯減少。

一旦出現(xiàn)胸膜反應(yīng)，立即停止胸穿取平臥位，注意保暖，觀察脈搏、

血壓、神志的變化。癥狀輕者，經(jīng)休息或心理疏導(dǎo)即能自行緩解。對于出

汗明顯、血壓偏低的患者，給予吸氧及補充10%葡萄糖500ml。必要時皮

下注射1:1000腎上腺素0.3~0.5mL,防止休克。

第十單元氣胸

【定義】

氣胸(pneumothorax)是空氣異常進入胸膜腔，導(dǎo)致胸膜腔內(nèi)壓力增高，

肺組織受到壓迫，吸氣受限的病癥。通常氣胸分為三大類：自發(fā)性氣胸、

創(chuàng)傷性氣胸和人工氣胸。自發(fā)性氣胸(spontaneouspneumothorax)是由于肺

部疾病使肺組織和臟胸膜破裂，或由于靠近肺表面的微小泡和肺大泡破裂,

肺和支氣管內(nèi)空氣進入胸膜腔所致。以突然胸痛及呼吸困難起病，氣胸發(fā)

生后胸膜腔內(nèi)壓力增高，可導(dǎo)致不同程度的肺、心功能障礙。而由外傷、

手術(shù)、正壓通氣及針刺治療引起的氣胸稱創(chuàng)傷性氣胸（外傷性氣胸）。為診

治胸內(nèi)疾病，人為將氣體注入胸膜腔，稱人工氣胸。按氣胸與外界空氣的

關(guān)系，氣胸可分為三型：

①閉合性（單純性）氣胸：由于肺萎縮或漿液生滲出物使胸膜裂口封閉,

不再有空氣漏人胸膜腔，閉合性氣胸的胸膜腔壓力高于大氣壓，經(jīng)抽氣后

胸膜腔壓力可降至負壓。

②交通性（開放性）氣胸：胸膜裂口因粘連或受周圍纖維組織固定而持

續(xù)開放，氣體隨呼吸自由進出胸膜腔，胸膜腔內(nèi)壓在大氣壓上下波動，抽

氣后壓力無改變。③張力性（高壓性）氣胸：胸膜裂口形成單向活瓣，吸

氣時裂口張開，空氣進入胸膜腔;呼氣時裂口關(guān)閉，氣體不能排出，導(dǎo)致胸

膜腔積氣增加，使胸膜腔內(nèi)

壓迅速升高呈正壓，抽氣至負壓后不久又變?yōu)檎龎?。這一類型的氣胸

如果不及時處理減壓，可導(dǎo)致猝死。

【病因】

1.原發(fā)性氣胸（又稱特發(fā)性氣胸）：無明確的基礎(chǔ)肺疾病，常規(guī)X線檢查

肺部也無明病變，是由于胸膜下非特異性炎癥瘢痕或彈力纖維先天性發(fā)育

不良，形成胸膜下肺大泡破裂后所致，多見于瘦高體形的男性青壯年。

2.繼發(fā)性氣胸：是在各種肺部病變的基礎(chǔ)上形成肺大泡或直接損傷胸

膜所致，主要見于：

①氣道疾病：COPD、支氣管哮喘、先天性肺囊腫、囊性纖維化等。

②間質(zhì)性肺疾病：特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化（IPF）、繼發(fā)性肺間質(zhì)纖維化、

嗜酸性細胞肉芽腫、組織細胞增多癥、結(jié)節(jié)病、結(jié)締組織疾病、職業(yè)性肺

疾病、放射性肺疾病等。

③肺部細菌或寄生蟲感染。

④肺腫瘤。

⑤其他：Manfan綜合征、肺栓塞等、月經(jīng)性氣胸、妊娠合并氣胸、新

生兒自發(fā)氣胸等為特殊類型的氣胸。

【診斷】

1.病史：有引起氣胸的肺病基礎(chǔ)。

2.臨床表現(xiàn)

(1)起病大多急驟，但也有發(fā)病緩慢，甚至無自覺癥狀，部分病人發(fā)病

前可有劇烈咳嗽、持重物、屏氣或劇烈運動等誘因。

(2)典型癥狀為突然發(fā)生胸痛，吸氣加劇，繼而有胸悶或呼吸困難，并

可有刺激性干咳。癥狀輕重取決于起病急緩、肺萎縮程度、肺原發(fā)疾病及

原有的心、肺功能狀況等。

(3)體征：呼吸增快、發(fā)組，多見于張力性氣胸。局限性少量氣胸者可

無明顯體征，氣體量多時患側(cè)胸部飽滿，呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或

消失，叩診呈鼓音，聽診呼吸音減弱或消失。大量氣胸時氣管，心臟向健

側(cè)移位。右側(cè)氣胸時，肝濁音界下降，左側(cè)氣胸或縱隔氣腫時在左胸骨緣

處聽到與心跳一致的咔嗒音或高音調(diào)金屬音(Ham-man征)。

3.實驗室檢查

(1)X線檢查：胸片上大多有明確的氣胸線，為萎縮肺組織與胸膜腔內(nèi)

積氣體的分界線，呈外凸線條影，氣胸線外為無肺紋理的透光區(qū)?？v隔、

心臟向健側(cè)移位，有時可出現(xiàn)少量胸膜腔積液。

(2)胸腔內(nèi)壓力測定：有助于氣胸分型和治療。

(3)血氣分析及肺功能檢查：由于肺組織萎縮后肺泡通氣量降低，導(dǎo)致

部分肺通氣/血流灌注比值下降，因而可發(fā)生低氧血癥，肺泡一動脈血氧分

壓差增大，但一般無二氧化碳潴留。繼發(fā)性自發(fā)性氣胸者血氣分析的改變

與其基礎(chǔ)疾病有關(guān)。

(4)胸腔內(nèi)氣體分析：結(jié)合動脈血氣分析有助于判斷自發(fā)性氣胸的類型,

如閉合性氣胸PpOz<5.33kPa(40mmHg),PpC02>PaCOz;交通性氣胸

Pp02>；13.33kPa(100mmHg),

PpC02~PaCOz;張力性氣胸Pp02在8kPa左右(60mmHg),

PpC02-PaC02o

(5地、電圖：左側(cè)氣胸可出現(xiàn)電軸右偏，左室導(dǎo)聯(lián)低電壓。

(6)胸腔鏡檢查：可明確胸膜裂口的部位及基礎(chǔ)病變，同時可進行治療。

【鑒別診斷】

1.急性心肌梗死：有急性胸痛、胸悶、呼吸困難、休克等臨床表現(xiàn)，

但病人常有冠心病、高血壓病史，心音性質(zhì)及節(jié)律改變，無氣胸體征，心

電圖或胸部X線檢查有助于鑒別。

2.慢性阻塞性肺疾病和支氣管哮喘：有氣急、呼吸困難，但COPD呼

吸困難是長期緩慢加重的，支氣管哮喘病人有多年哮喘反復(fù)發(fā)作史，當

COPD或哮喘病人呼吸困難突然加重且有胸痛時，應(yīng)考慮并發(fā)氣胸的可能，

胸部X線檢查可助鑒別。-

3.肺栓塞：有劇烈胸痛、呼吸困難及紫綃等酷似氣胸的臨床表現(xiàn)，有

時可常有發(fā)熱、咯血、白細胞升高。有栓子來源的基礎(chǔ)疾病，無氣胸體征，

胸部X線有助于鑒別。

4.肺大泡：臨床特點是起病緩慢，氣急不劇烈，X線檢查肺大泡為圓

形或橢圓形透光區(qū)，其內(nèi)仍有細小條狀紋理，但無發(fā)線狀氣胸線。肺周邊

部位的肺大泡易誤診為氣胸，在胸片上氣胸線的凸面常朝向側(cè)胸壁，而肺

大泡線是凹面朝向側(cè)胸壁，胸部CT有助于鑒別診斷。需注意肺大泡破裂

時可形成自發(fā)性氣胸。

【治療】

1.一般處理：臥床休息，可給予鎮(zhèn)咳、止痛、保持大便通暢等對癥治

療，對體弱、營養(yǎng)欠佳者給予適當?shù)闹С织煼ā?/p>

2.氧療：可改善低氧血癥，并提高血氧張力，降低血氮張力，促使氮

從氣胸氣體向血中轉(zhuǎn)移，有利于肺復(fù)張。

3.排氣療法

(1)閉合性氣胸：肺萎縮程度小于20%,如不伴有呼吸困難者可以不排

氣，氣體可在2?4周內(nèi)自行吸收;肺萎縮大于20%或癥狀明顯者?，可每日

或隔日抽氣一次，每日抽氣不超過1L,直至肺大部分復(fù)張，余氣自行吸收。

如氣胸數(shù)日仍未好轉(zhuǎn)或加重，可予胸膜腔閉式水封瓶引流。

(2)交通性氣胸：①積氣量小且無明顯呼吸困難者，經(jīng)臥床休息及限制

活動或胸膜腔閉式水封瓶引流后，胸膜破裂口可自行封閉轉(zhuǎn)為閉合性氣胸。

②呼吸困難明顯或慢性阻塞性肺疾病病人有肺功能不全者，可用閉式引流

及負壓吸引，在肺復(fù)張過程中，破口隨之關(guān)閉。③破口較大或因胸膜粘連

牽拉而持續(xù)開啟，病人癥狀明顯，單純排氣無效者可經(jīng)胸腔鏡行胸膜修補

術(shù)，促使破口關(guān)閉。

(3)張力性氣胸：需緊急排氣，無條件時可用一尾部有橡皮指套(末端剪

一小裂縫)的粗注射針直接插入胸膜腔，作為臨時簡易排氣，以解除壓力。

有條件者應(yīng)立即采用胸膜腔閉式水封瓶引流正壓持續(xù)排氣，如此法引流2

天仍不復(fù)張，需加用負壓一0.80—112kPa(—8?-12cmH20)吸引排

氣。

4.抗感染：對有肺部感染基礎(chǔ)病變或有合并感染證據(jù)病人，以及行胸

膜閉式引流時間較長者，需酌情使用抗菌藥物以防治感染。

5.肺基礎(chǔ)疾病的治療：如肺結(jié)核并發(fā)氣胸的患者應(yīng)給予抗結(jié)核藥物，

月經(jīng)性氣胸可給予抑制排卵的藥物(如黃體酮)，COPD病人應(yīng)注意有效控制

肺部感染和解除小氣道痙攣。

6.并發(fā)癥處理

(1)血氣胸：氣胸出血系胸膜粘連帶內(nèi)的血管被撕斷所致，肺復(fù)張后出

血多能自行停止。如持續(xù)出血不止，排氣、止血、輸血等處理無效，應(yīng)開

胸手術(shù)止血。

(2)膿氣胸：由結(jié)核分枝桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎桿菌、厭氧菌等

引起的干酪性肺炎、壞死性肺炎及肺膿腫可并發(fā)膿氣胸。應(yīng)緊急抽膿和排

氣，并選擇有效的抗菌藥物治療(全身和局部)。支氣管胸膜疹持續(xù)存在者

需手術(shù)治療。

(3)縱隔氣腫和皮下氣腫：張力性氣胸抽氣或行閉式引流后，可沿針孔

或切口出現(xiàn)胸壁皮下氣腫。高壓的氣體進入肺間質(zhì)，循血管鞘經(jīng)肺門進入

縱隔，繼沿筋膜進入頸部皮下組織及胸腹部皮下。因縱隔內(nèi)大血管受壓,

可出現(xiàn)胸骨后疼痛、氣急、紫綃、血壓下降、心濁音界縮小或消失、心音

遙遠，縱隔區(qū)可聞及與劍心跳一致的破裂音。X線胸片見皮下和縱隔旁出

現(xiàn)透明帶。皮下氣腫及縱隔氣腫多能隨胸膜腔內(nèi)氣體排出減壓而自行吸收,

如縱隔氣腫張力過高而影響呼吸和循環(huán)時，可作胸骨上窩穿刺或切開排氣。

7.手術(shù)治療：手術(shù)指征為：

(1)交通性氣胸持續(xù)負壓引流1周仍有漏氣。

(2)繼發(fā)性氣胸的基礎(chǔ)病變需手術(shù)治療。

(3)血氣胸保守治療無效。

⑷開放性氣胸。

⑸慢性氣胸。

⑹月經(jīng)性氣胸。

【臨床路徑】

1.氣胸診斷：根據(jù)癥狀、體征和X線檢查診斷一般不困難，對老年有

肺氣腫病史的病人，胸片是診斷小量氣胸的主要手段。胸膜腔測壓可確定

氣胸，且可有助于判斷氣胸類型。胸腔氣體P0。和PCO：測定也是判斷類

型的較好指標。

2.病因診斷：除詳細病史、全面檢查可得到病因診斷材料外，對于無

特殊病史且疑為胸膜下肺大泡引起者，胸片上尤其胸部CT片上可直接發(fā)

現(xiàn)肺大泡的存在。

例題:

1、急性化膿性心包炎不能出現(xiàn)哪一種體征?(C)

A、脈搏細弱、快

B、靜脈壓上升

C、血壓升高

D、心界擴大

2、急性膿性心包炎的治療，錯誤的是：（A）

A、心包部分切除術(shù)

B、全身應(yīng)用抗生素

C、穿刺抽膿

D、心包切開排膿術(shù)

3、結(jié)核性膿胸，肺出現(xiàn)結(jié)核病變，治療方法是：（A）

A、胸腔穿刺排膿

B、膿胸纖維板剝脫術(shù)

C、開放引流

D、閉式引流

第H—單元血胸

【概述】血胸是指由各種原因造成的胸腔內(nèi)積血。血胸可單獨存在，

也可與氣胸并存，稱為血氣胸。血胸不但因血容量丟失影響循環(huán)功能，還

可壓迫肺、推移縱膈影響呼吸功能。

【病因】根據(jù)血胸發(fā)生原因不同，可將血胸分為創(chuàng)傷性血胸和非創(chuàng)傷

性血胸。絕大多數(shù)血胸由創(chuàng)傷引起，非創(chuàng)傷性血胸少見。創(chuàng)傷性血胸是由

穿透性或鈍性胸部創(chuàng)傷引起胸膜腔積血，同時存在氣胸時稱創(chuàng)傷性血氣胸。

非創(chuàng)傷性血胸又稱自發(fā)性血胸，此類患者無外傷史，但可有咳嗽、運動、

負重、腹壓增加、突然變換體位等誘因，大多繼發(fā)于某些胸部或全身疾病,

極少數(shù)患者找不到明確的病因。

【發(fā)病機制】血胸有以下來源:①胸壁血管出血（肋間動脈或胸廓內(nèi)動

脈）:出血來自體循環(huán)，壓力較高，出血量大，不易自行終止，常需手術(shù)止

血。②肺組織裂傷出血:因肺動脈壓力較低（為主動脈的1/6）,出血量少，

多可自行終止。③心臟或大血管出血（主動脈、肺動脈、肺靜脈、腔靜脈等）:

多為急性大出血，出現(xiàn)失血性休克。

胸腔內(nèi)出血的兩個特性:①胸腔內(nèi)壓力低，吸氣時為負壓，胸壁和肺隨

著呼吸不斷的運動，造成胸腔出血不易停止和凝固，特別是在損傷較大血

管時，常表現(xiàn)為持續(xù)性、進行性的出血;②肺循環(huán)壓力低，平均肺動脈壓約

15mmHg,胸腔是一個固定的封閉體腔，當胸腔內(nèi)壓力因氣胸、血胸升高

時，不嚴重的出血又常自行終止。一側(cè)胸腔可蓄積40%的循環(huán)血量。

【臨床表現(xiàn)及分類】血胸的臨床表現(xiàn)與出血量、速度和個人體質(zhì)有關(guān)。

患者會出現(xiàn)不同程度的面色蒼白或發(fā)弟、四肢濕冷、脈搏細速、脈壓縮小、

低血壓、尿量減少、神志淡漠等低血容量性休克表現(xiàn)（對循環(huán)功能的影響）;

并有呼吸困難（對呼吸功能的影響）伴或不伴咳嗽、胸痛;由于肺裂傷引起的

血胸患者常伴咯血;開放性血胸患者可見血液隨呼吸自創(chuàng)口涌出;查體：（視）

患側(cè)胸廓飽滿、肋間隙增寬;（觸）氣管向健側(cè)移位、語音震顫減弱;（叩）局部

叩診濁音;（聽）局部呼吸音減低或消失。

分類：

1.積血量多少:少量血胸（小于500ml）.中量血胸（500-1000ml）、大量血

胸（大于）

1000mlo

2.血胸是否進展:進行性血胸和非進行性血胸。以下征象提示進行性血

胸:①血容量丟失的全身表現(xiàn):脈速、血壓降低或雖經(jīng)積極補血擴容血壓仍

不易維持;②血容量丟失的局部表現(xiàn):胸腔閉式引流量每小時超過200ml,持

續(xù)3h以上，或

24h引流量超過1000mL③血容量丟失的血液學(xué)表現(xiàn):血液HGb、RBC、

HCT進行性降低，引流胸腔積血中的上述三者與外周血相接近，且迅速凝

固。

3.血胸是否感染:感染性血胸和非感染性血胸。血液是良好的培養(yǎng)基，

血胸未經(jīng)及時處理，從胸壁或胸內(nèi)器官創(chuàng)口進入的細菌，會在積血中迅速

繁殖，引起感染性血胸，即膿胸。以下征象提示感染性血胸:①感染的全身

表現(xiàn):高熱、寒戰(zhàn)、畏寒、乏力等;②感染的局部表現(xiàn):胸腔積血.1ml,加入

5ml蒸儲水，出現(xiàn)渾濁或絮狀物;胸腔積血中紅白比值（紅細胞/白細胞）小于

100/1o③感染的直接證據(jù):胸腔積血涂片或細菌培養(yǎng)陽性，并可據(jù)此選擇

有效抗菌藥。

4.血胸是否凝固:凝固性血胸和非凝固性血胸。胸腔短時間內(nèi)積聚大量

血液，超過肺、心包和膈肌運動所起的去纖維蛋白作用時.，胸腔內(nèi)積血發(fā)

生凝固，稱為凝固性血胸。凝血塊機化形成纖維板，限制肺與胸廓活動，

損害呼吸功能。以下征象提示凝固性血胸:胸腔穿刺抽不出（或抽出少量血

液）或胸腔閉式引流量減少，而內(nèi)出血癥狀、體征和影像學(xué)檢查提示血胸持

續(xù)進展。

5.血胸是否延遲:遲發(fā)性血胸和非遲發(fā)性血胸。少數(shù)患者因肋骨斷端出

血或斷端活動刺破肋間血管或血管破裂處血凝塊脫落，發(fā)生延遲出現(xiàn)的胸

腔內(nèi)積血，稱為遲發(fā)性血胸。

【檢查】1.血常規(guī):不同程度的RBC、HGb降低，合并感染時WBC升高。

2.胸片：積血量<200ml時胸片不易發(fā)現(xiàn);積血量<500時，肋膈角

變鈍;積血量約1000ml時，積液陰影位于肩胛下角平面;積血量超過1500ml

時積液陰影超過肺門水平，甚至為全胸大片致密陰影和縱隔移位。合并氣

胸時可見液平面。積血量少時臥位攝片常被遺漏，故應(yīng)行直立位攝片，并

定時（損傷后6h、24h）X線胸片隨訪。

3.超聲檢查：可看到液平面。

4.胸腔穿刺：胸腔穿刺抽出血液可確定診斷。

【鑒別診斷】

1.橫膈破裂：胸部創(chuàng)傷后橫膈破裂，胃疝入胸腔，患者可出現(xiàn)呼吸困

難、休克等癥狀，X線胸片顯示胸腔下部液氣平面，可誤診為創(chuàng)傷性血氣

【概述】血胸是指由各種原因造成的胸腔內(nèi)積血。血胸可單獨存在，也可

與氣胸并存，稱為血氣胸。血胸不但因血容量丟失影響循環(huán)功能，還可壓

迫肺、推移縱膈影響呼吸功能。

【病因】根據(jù)血胸發(fā)生原因不同，可將血胸分為創(chuàng)傷性血胸和非創(chuàng)傷

性血胸。絕大多數(shù)血胸由創(chuàng)傷引起，非創(chuàng)傷性血胸少見。創(chuàng)傷性血胸是由

穿透性或鈍性胸部創(chuàng)傷引起胸膜腔積血，同時存在氣胸時稱創(chuàng)傷性血氣胸。

非創(chuàng)傷性血胸又稱自發(fā)性血胸，此類患者無外傷史，但可有咳嗽、運動、

負重、腹壓增加、突然變換體位等誘因，大多繼發(fā)于某些胸部或全身疾病，

極少數(shù)患者找不到明確的病因。

【發(fā)病機制】血胸有以下來源:①胸壁血管出血（肋間動脈或胸廓內(nèi)動

脈）:出血來自體循環(huán)，壓力較高，出血量大，不易自行終止，常需手術(shù)止

血。②肺組織裂傷出血:因肺動脈壓力較低（為主動脈的1/6）,出血量少，

多可自行終止。③心臟或大血管出血（主動脈、肺動脈、肺靜脈、腔靜脈等）:

多為急性大出血，出現(xiàn)失血性休克。

胸腔內(nèi)出血的兩個特性:①胸腔內(nèi)壓力低，吸氣時為負壓，胸壁和肺隨

著呼吸不斷的運動，造成胸腔出血不易停止和凝固，特別是在損傷較大血

管時，常表現(xiàn)為持續(xù)性、進行性的出血;②肺循環(huán)壓力低，平均肺動脈壓約

15mmHg,胸腔是一個固定的封閉體腔，當胸腔內(nèi)壓力因氣胸、血胸升高

時，不嚴重的出血又常自行終止。一側(cè)胸腔可蓄積40%的循環(huán)血量。

【臨床表現(xiàn)及分類】血胸的臨床表現(xiàn)與出血量、速度和個人體質(zhì)有關(guān)。

患者會出現(xiàn)不同程度的面色蒼白或發(fā)組、四肢濕冷、脈搏細速、脈壓縮小、

低血壓、尿量減少、神志淡漠等低血容量性休克表現(xiàn)（對循環(huán)功能的影響）;

并有呼吸困難（對呼吸功能的影響）伴或不伴咳嗽、胸痛;由于肺裂傷引起的

血胸患者常伴咯血;開放性血胸患者可見血液隨呼吸自創(chuàng)口涌出;查體：（視）

患側(cè)胸廓飽滿、肋間隙增寬;（觸）氣管向健側(cè)移位、語音震顫減弱;（叩）局部

叩診濁音;（聽）局部呼吸音減低或消失。

分類：

1.積血量多少:少量血胸（小于500ml）、中量血胸（500-1000ml）、大量血

胸（大于）

1000mlo

2.血胸是否進展:進行性血胸和非進行性血胸。以下征象提示進行性血

胸:①血容量丟失的全身表現(xiàn):脈速、血壓降低或雖經(jīng)積極補血擴容血壓仍

不易維持;②血容量丟失的局部表現(xiàn):胸腔閉式引流量每小時超過200ml,持

續(xù)3h以上，或24h引流量超過1000ml;③血容量丟失的血液學(xué)表現(xiàn):血液

HGb、RBC、HCT進行性降低，引流胸腔積血中的上述三者與外周血相接近，

且迅速凝固。

3.血胸是否感染:感染性血胸和非感染性血胸。血液是良好的培養(yǎng)基，

血胸未經(jīng)及時處理，從胸壁或胸內(nèi)器官創(chuàng)口進入的細菌，會在積血中迅速

繁殖，引起感染性血胸，即膿胸。以下征象提示感染性血胸:①感染的全身

表現(xiàn):高熱、寒戰(zhàn)、畏寒、乏力等;②感染的局部表現(xiàn):胸腔積血1ml,加入

5ml蒸儲水，出現(xiàn)渾濁或絮狀物胸腔積血中紅白比值（紅細胞/白細胞）小于

100/1o③感染的直接證據(jù):胸腔積血涂片或細菌培養(yǎng)陽性，并可據(jù)此選擇

有效抗菌藥。

4.血胸是否凝固:凝固性血胸和非凝固性血胸。胸腔短時間內(nèi)積聚大量

血液，超過肺、心包和膈肌運動所起的去纖維蛋白作用時.，胸腔內(nèi)積血發(fā)

生凝固，稱為凝固性血胸。凝血塊機化形成纖維板，限制肺與胸廓活動，

損害呼吸功能。以下征象提示凝固性血胸:胸腔穿刺抽不出（或抽出少量血

液）或胸腔閉式引流量減少，而內(nèi)出血癥狀、體征和影像學(xué)檢查提示血胸持

續(xù)進展。

5.血胸是否延遲:遲發(fā)性血胸和非遲發(fā)