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病理生理學病例分析一于瓊洋1210305165基礎醫(yī)學2012級患者發(fā)生了何種水和電解質平衡紊亂？等滲性脫水低鉀血癥低氯血癥嘔吐不能進食K+丟失過多水、Na+丟失過多水、Na+攝入不足K+攝入不足低鉀血癥等滲性脫水細胞外液減少皮膚干燥、彈性差細胞內外K+差↑靜息電位↑（負值↑）靜息電位與閾電位差↑神經肌肉興奮性↓腱反射減弱Cl-丟失Cl-濃度↓膜對K+通透性↓K+外流↓平臺期Ca2+內向電流>K+外向電流ST段下降復極延緩T波低平H+丟失代謝性堿中毒H+進入細胞↑AB↑，BE正值↑低氯血癥幽門梗阻相應臨床表現(xiàn)產生的機制？腎功能減退BUN↑相應臨床表現(xiàn)產生的機制？幽門梗阻導致嘔吐和不能進食、飲水。因為嘔吐使患者體內K+、水、Na+、H+、Cl-丟失過多、而不能進食與飲水又導致K+、水、Na+攝入不足。水、Na+攝入不足和丟失過多引起等滲性脫水，脫水使細胞外液減少，引起皮膚干燥、彈性差。K+丟失過多和攝入不足引起低鉀血癥。低鉀血癥使細胞內外K+差值增大，因而引起細胞膜電位負值增加，靜息電位增加，靜息電位與閾電位差增加，因而引起神經肌肉興奮性降低。另外，低鉀血癥引起細胞內K+外流減少，使平臺期Ca2+內向電流大于K+外向電流，引起ST段下降；K+外流減少也使復極延緩，造成T波低平。H+丟失過多、低鉀血癥、低氯血癥引起代謝性堿中毒，使體內固定堿增多，引起AB值增大，BE正值增大。BUN增高可能是因為脫水或低鉀血癥對腎功能造成損害引起的?；颊叩乃釅A平衡紊亂類型和發(fā)生的機制？患者為代謝性堿中毒發(fā)生機制：嘔吐引起H+丟失過多，腸液中HCO3-得不到中和即被吸收入血，引起血漿HCO3-濃度升高。

低鉀血癥使細胞內K+外移以代償血K+降低，細胞外液H+移入細胞，造成細胞外液堿中毒。同時，因腎小管上皮細胞缺鉀，使K+-Na+交換減少，H+-Na+交換增強，H+排出增多，HCO3-重吸收增多。

低氯血癥使尿中Cl-減少，髓袢升支對Na+的重吸收減少，致使遠曲小管尿液中的Na+濃度增高，腎遠曲小管通過加強H+和K+的排泌重吸收Na+，Na+被重吸收后和

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