牙周病學(xué)課件

牙周病學(xué)

CHAPTER1Introduction

一、概念廣義：牙周組織疾病總稱：gingivaldiseaseandperiodontitis

狹義：牙周支持組織破壞：destructiveperiodontaldisease二AncientConceptsofPeriodontalDiseases：

牙周病自古就存在于人類:

我國(guó)戰(zhàn)國(guó)時(shí)代的《黃帝內(nèi)經(jīng).素問(wèn)篇》有關(guān)于牙周病的描述：牙齦紅，流血，肉不著骨，牙伸長(zhǎng)等。還是最早發(fā)明植毛牙刷的國(guó)家。古埃及木乃伊

AncientIndia:TheSusrutaSamhita（醫(yī)書(shū)妙聞集）

AncientGreek:Hippocrates(460—377BCE)王燾（752AD)在《外臺(tái)秘要》中的描述：

附齒有黃色物，如爛骨狀，名為食床。凡療齒者，看有此物，先以鉗刀略去之，然后以方用藥。其齒齦內(nèi)附齒根者，形如雞子膜，有如蟬翼纏著齒者，亦需細(xì)看之，不爾，其齒齦永不附著齒根也。Leeuwenhoek(1683)(Holland):PierreFauchard:《TheSurgeonDentist》(1728):奠定了牙科作為一門臨床學(xué)科的基礎(chǔ)三、DevelopmentofModernPeriodontology現(xiàn)代牙周病學(xué)的建立始于19世紀(jì)末、20世紀(jì)初。

JohnW.Riggs(1811-85)wastheleadingauthorityonperiodontaldiseaseandthefirstspecialist.Periodonticsoralveolarpyorrheawasknownas“Riggs’disease”.三、DevelopmentofModernPeriodontology

WD.Miller(1853-1907):Thefirstoralmicrobiologist.Inthefirstthirdofthe20thcentury,periodonticsflourishedincentralEurope:ViennaandBerlin

AfterWorldWarⅡ:TheU.S.andScandinaviatookaleadingroleinbasicandclinicalperiodontalresearchfromthe1950son.Glickman(1914-72)andJensWaerhaug(1907-80)Vienna:thebasichistopathologicconceptsofmodernperiodonticsBerlin:theclinicalstudiesandthesurgical

approachtoperiodontaltherapy:AfterWorldWarⅡ:Experimentalpathology,microbiology,immunologyandtheroleoflocalandsystemicfactorsofperiodontaldisease:20世紀(jì)70年代后，牙周病學(xué)的發(fā)展有上了一個(gè)新臺(tái)階：

電子顯微鏡搞清了齦牙結(jié)合部結(jié)構(gòu)以及菌斑的形成過(guò)程和結(jié)構(gòu)；厭氧微生物技術(shù)

牙菌斑是一個(gè)獨(dú)特的微生態(tài)系統(tǒng)，對(duì)其交雜性和特異性有了嶄新的認(rèn)識(shí)；免疫學(xué)及分子生物學(xué)進(jìn)展

人們對(duì)細(xì)菌的致病機(jī)制及機(jī)體對(duì)微生物的反應(yīng)性日益深入；科學(xué)的臨床實(shí)驗(yàn)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)方法的建立，證實(shí)了細(xì)菌是牙周病的始動(dòng)因子，但宿主反應(yīng)和環(huán)境也是重要條件；現(xiàn)在尋找和明確易感因素的研究正在不斷深入，有人提出應(yīng)形成一門新的學(xué)科

牙周醫(yī)學(xué)。1947年美國(guó)牙醫(yī)學(xué)會(huì)正式承認(rèn)牙周病學(xué)是牙醫(yī)學(xué)中的一個(gè)重要?？莆覈?guó)牙周專委會(huì)的成立？我院牙周科的特色四、TheImportanceofPeriodonticsinStomatology各年齡組未治療的齲齒和牙周病患病率（%）（1995年全國(guó)流調(diào)資料）

12歲15歲18歲

35-44歲65-74歲齲?。―）42.642.9-51.748.247.759.1牙周病69.078.485.297.299.4(至少一個(gè)區(qū)段）需潔治者52.067.978.693.077.0WHO（1984年）：建康人的十項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)，第八條為“牙齒清潔，無(wú)齲洞，無(wú)疼痛，牙齦顏色正常，不流血”第三次全國(guó)口腔健康流行病學(xué)調(diào)查（2005年）成人組（35-44）口腔衛(wèi)生及牙周健康狀況檢查項(xiàng)目檢出率牙石率97%牙齦出血率75%探針深度≥4mm或附著喪失4～5mm38%牙周炎已是成人拔牙的首要因素

修復(fù)種植正畸牙體牙髓頜面外科牙周健康牙周組織炎癥心血管疾病妊娠并發(fā)癥糖尿病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)病呼吸道感染其他共同的危險(xiǎn)因素口腔醫(yī)生及亞?？漆t(yī)生需求測(cè)算結(jié)果

醫(yī)生分類底限需求高限需求

2015年2025年2015年2025年口腔預(yù)防醫(yī)師（萬(wàn)人0.110.1244.14口腔黏膜病（萬(wàn)人）0.1290.1340.650.67

兒童口腔（萬(wàn)人）0.180.190.910.94

口腔頜面外科（萬(wàn)人0.370.381.231.27

口腔正畸（萬(wàn)人）0.590.6112.5212.96

牙周?？疲ㄈf(wàn)人）0.670.6916.6317.21

牙體牙髓?。ㄈf(wàn)人）1.111.155.475.66口腔修復(fù)（萬(wàn)人）1.341.398.558.85口腔科（萬(wàn)人）

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本課程的教學(xué)安排：考試改革：參考雜志：

JPeriodontology:

JClinicalPeriodontology

JPeriodontolRes

JPeriodontology2000CHAPTER2

TheNormalPeriodontium

由牙齦、牙周膜、牙骨質(zhì)和牙槽骨組成，合稱為牙周支持組織或牙附著裝置MicroscopicFeaturesofGingiva----

牙齦的組織學(xué)Dento-gingivalJunction:牙齦組織通過(guò)結(jié)合上皮與牙面連接，良好的封閉了與外界環(huán)境的交通。是宿主與微生物“交戰(zhàn)”區(qū)域，牙周病始發(fā)于此。齦牙單位：結(jié)合上皮和牙齦纖維視為一個(gè)功能整體。口腔上皮仍保持完整性，不受牙齒萌出影響牙齦上皮：

口腔齦上皮(OralEpithelium)：

A、覆蓋游離齦和附著齦的表面

B、角化或半角化，以后者多見(jiàn)溝內(nèi)上皮(SulcularEpithelium)：

A、齦溝的上皮襯里

B、薄而無(wú)角化，有上皮釘突，缺乏顆粒層和角化層

C、為半透膜結(jié)合上皮(JunctionalEpithelium、JE)：

A、呈頸圈狀附著于牙冠或牙根的上皮，長(zhǎng)度為0.25-1.35mm。

B、無(wú)角化、無(wú)釘突

C、由溝底逐漸向根方延伸，逐變薄為3—4列細(xì)胞JE的結(jié)合方式Gottlieb(1921):有機(jī)結(jié)合，溝底在JE的最冠方Waerhaug(1952）:僅為貼合，溝底在JE的最根方：實(shí)驗(yàn)Listgarten等（1971):TEM觀察，JE類似于上皮與CT的結(jié)合---有機(jī)結(jié)合：通過(guò)內(nèi)側(cè)基地板和外側(cè)基地板

內(nèi)側(cè)基地板：由DAT(Directlyattachedtotoothcells)

細(xì)胞分泌的外側(cè)基地板：橋粒JE結(jié)構(gòu)：細(xì)胞間連接松散，細(xì)胞間隙占上皮總體積的18%，而牙齦上皮的僅占12%.易被穿透、撕裂：探針易通入，故探診深度常大于齦溝或牙周袋深度。。白細(xì)胞移出的最容易途徑。JE的代謝和更新：快---較牙齦上皮快一倍

8—12天-----5天JE的重建：上皮附著被剝離后，5---7天從根方向冠方重建JE被切除后，來(lái)源于口腔上皮，完全形成12天JE的防御功能

溝底快速分裂和脫落，不利于細(xì)菌附著

JE本身產(chǎn)生抗菌物質(zhì)（防御素、溶酶體酶）細(xì)菌產(chǎn)物激活JE產(chǎn)生趨化因子和炎癥因子容許GCF、免疫成分、炎癥細(xì)胞進(jìn)入齦溝JE的特點(diǎn)：附著于牙面（釉質(zhì)或牙骨質(zhì)）有屏障作用快速更新和重建防御細(xì)菌的侵襲根方移動(dòng)和剝離（形成牙周袋上皮）-----JE附著的位置？？？JE附著的位置JE附著的位置：主動(dòng)萌出：被動(dòng)萌出：

隨年齡和萌出的不同階段而變化：生物學(xué)寬度(biologicalwidth)：

上述各階段中，從結(jié)合上皮的冠方到牙槽嵴頂之間的距離時(shí)比較恒定的，約為2mm，也就是說(shuō)，在結(jié)合上皮和牙槽嵴頂之間有一個(gè)固定的結(jié)締組織，這個(gè)恒定的距離稱為生物學(xué)寬度。在設(shè)計(jì)牙周手術(shù)和修復(fù)體時(shí)，必須考慮保持此生物學(xué)寬度，使手術(shù)中留下的牙槽嵴頂至修復(fù)體邊緣的距離足夠，至少為3mm，以4mm最好。2.牙齦的分類：游離齦、附著齦和牙間乳頭

1）游離齦(freegingiva)：又稱邊緣齦，呈頸圈式環(huán)繞牙頸部的非附著牙面部分，質(zhì)地較韌，粉紅色。與牙面間的環(huán)繞狹小的溝狀間隙稱齦溝。Gingivasulcus正常深度為0.5-2mm，溝底位于結(jié)合上皮冠方，其在牙面的位置因年齡而有所不同。正常探診深度≤3mm。2）附著齦（attachedgingiva)：指附著于牙槽骨表面，與游離齦相連續(xù)的齦組織。血管少、堅(jiān)韌、不移動(dòng)。點(diǎn)彩：角化或不全角化上皮，釘突很長(zhǎng)，伸入到結(jié)締組織中，因與其結(jié)合緊密，表面呈桔皮樣，形成些凹陷。是牙齦健康的特征。

附著齦寬度：因人、因牙位而異。上前牙唇3.5-4.5mm，后牙1.8-1.9mm。附著齦生理學(xué)意義：

應(yīng)保持足夠的寬度:過(guò)窄，牙槽黏膜不能抵抗咀嚼食物時(shí)的摩擦和唇頰肌肉的牽拉，從而導(dǎo)致牙齦退縮和牙周炎癥。

測(cè)量：=角化牙齦--游離齦。角化齦通過(guò)膜齦聯(lián)合位置測(cè)量；游離齦通過(guò)齦溝深度或牙周探診深度。3、牙齦結(jié)締組織：

1.牙齦的膠原纖維：

齦牙纖維（DGF）牙骨膜纖維（DPF）環(huán)行纖維（CF）越隔纖維（TF）

2.牙齦CT的其他成分：細(xì)胞、基底蛋白等。

第二節(jié)牙周膜Periodontalligament

一、概念：又稱牙周韌帶，是圍繞牙根并連接于牙槽骨上的致密結(jié)締組織。它將牙齒與和牙槽骨緊密的連接起來(lái)，成為牙根與牙槽骨之間的緩沖部分。主要由膠原纖維構(gòu)成，還有與牙周組織生長(zhǎng)發(fā)育及再生關(guān)系密切的細(xì)胞成分，以及血管、淋巴、神經(jīng)等。X線片上為圍繞牙根的窄黑線。

二、牙周纖維：主要為膠原纖維。按其所在部位不同，從牙頸部向根尖依次為牙槽嵴組、橫纖維、斜纖維、根尖纖維和根間纖維等。這些纖維互相協(xié)調(diào)，共同支持和穩(wěn)固牙齒，來(lái)完成咀嚼功能，側(cè)向壓力時(shí)，由于少量纖維處于緊張狀態(tài)，這時(shí)易造成牙周纖維損傷。三、牙周膜細(xì)胞：成纖維細(xì)胞：是牙周膜中最多最重要的細(xì)胞群，主要功能是產(chǎn)生膠原纖維，同時(shí)也可吞噬老化的膠原纖維，使之降解。成骨和破骨細(xì)胞：正常情況下，此二種細(xì)胞參與牙槽骨的改建過(guò)程，使牙槽骨保持著動(dòng)態(tài)平衡。未分化的間充質(zhì)細(xì)胞：這種細(xì)胞具有多向分化潛能，可分化為成纖維細(xì)胞、成牙骨質(zhì)細(xì)胞和成骨細(xì)胞等，對(duì)牙周組織再生起著重要作用。四、牙周膜功能：

牙周纖維對(duì)牙齒具有緩沖牙合力和固定支持作用；牙周膜細(xì)胞對(duì)牙周組織的再生修復(fù)起重要作用；牙周膜中的豐富的神經(jīng)和末梢感受器，對(duì)疼痛、壓力和本體感覺(jué)產(chǎn)生敏感的反應(yīng)；中心血管不僅培養(yǎng)牙周膜，也營(yíng)養(yǎng)牙骨質(zhì)和牙槽骨，甚至牙本質(zhì)。

第三節(jié)牙骨質(zhì)cementum

一、概念：是營(yíng)養(yǎng)牙根外層的鈣化組織，硬度與骨相似。二、結(jié)構(gòu)：無(wú)細(xì)胞牙骨質(zhì)：位于牙本質(zhì)表面，由牙骨質(zhì)板層構(gòu)成。有細(xì)胞牙骨質(zhì)：位于無(wú)細(xì)胞牙骨質(zhì)表面。釉牙骨質(zhì)界（CEJ）：在牙頸部牙骨質(zhì)與牙釉質(zhì)交界處。有三種連接方式。

第四節(jié)牙槽骨alveolarbone

是上下頜骨包圍和支持牙根的部分。又稱牙槽突。

骨開(kāi)窗（fenestration）：

骨裂開(kāi)（dehiscence）：

第五節(jié)齦溝液（GCF）

一、齦溝液的形成：二、GCF的成分：依其來(lái)源分為四類：

1.血清成分：

2.細(xì)菌及其代謝產(chǎn)物：

a：酶類

b：毒類

c：細(xì)菌包膜成分

d：其他

3.組織破壞及其代謝過(guò)程中的產(chǎn)物

4.其他成分

中性粒細(xì)胞

具有雙重作用

a、在牙周炎中的防御作用

b、在牙周炎中的致炎作用三、GCF的病理生理作用

減少牙齒與游離齦之間的摩擦，起到?jīng)_洗齦溝、稀釋局部毒性物質(zhì)的作用。具有重要抗菌和免疫作用，是機(jī)體與病原體產(chǎn)生免疫應(yīng)答的場(chǎng)所。由于含有大量的血清營(yíng)養(yǎng)成分，如蛋白質(zhì)、糖當(dāng)是細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖的培養(yǎng)基，便于齦下菌斑的形成，其中鈣、磷等礦物質(zhì)為牙石沉積提供了物質(zhì)基礎(chǔ)。四、臨床意義

作為牙周病的診斷指標(biāo)作為牙周病的療效指標(biāo)用于觀察某些口服藥物對(duì)牙周組織的影響在牙周病的基礎(chǔ)研究方面，用于牙周細(xì)菌學(xué)、病因?qū)W等方面的研究。牙周炎是特殊的感染性疾病破壞性(destructive)慢性(chronic)多因素(multi-factorial)感染性(infectious)世界上的微生物有多少種(howmany)?

類群已知種數(shù)估計(jì)總種數(shù)已知種百分?jǐn)?shù)（％）

病毒50001300004

細(xì)菌47604000012

真菌7200015000005

一般將微生物劃分為以下8大類：細(xì)菌、病毒、真菌、放線菌、立克次體、支原體、衣原體、螺旋體。

極端環(huán)境微生物

extremeenvironmentalmicroorganism

在極端環(huán)境下能夠生長(zhǎng)的微生物稱為極端微生物，又稱嗜極菌。嗜極菌對(duì)極端環(huán)境具有很強(qiáng)的適應(yīng)性，極端微生物基因組的研究有助于從分子水平研究極限條件下微生物的適應(yīng)性，加深對(duì)生命本質(zhì)及起源的認(rèn)識(shí)。有一種嗜極菌，它能夠暴露于數(shù)千倍強(qiáng)度的輻射下仍能存活，而人類一個(gè)劑量強(qiáng)度就會(huì)死亡。該細(xì)菌的染色體在接受幾百萬(wàn)拉德a射線后粉碎為數(shù)百個(gè)片段，但能在一天內(nèi)將其恢復(fù)。極端微生物的研究與應(yīng)用將是取得現(xiàn)代生物技術(shù)優(yōu)勢(shì)的重要途徑，其在新酶、新藥開(kāi)發(fā)及環(huán)境整治方面應(yīng)用潛力極大。如PCR技術(shù)中的TagDNA聚合酶。牙周生態(tài)系(periodontalecosystem)牙周組織形成了從有氧到無(wú)氧各種氧張力的特殊微環(huán)境；合適的溫度；濕度和營(yíng)養(yǎng)等，適宜各種微生物的定居、生長(zhǎng)和繁殖。牙周正常菌群之間以及與宿主牙周組織之間的相互作用?？谇恢形⑸锏牧?Quantity)：500種以上，唾液中超過(guò)108/ml，牙菌斑中超過(guò)1011/g濕重各種微生物之間的相互關(guān)系(corelationshipamongthemicrobes)：共生（symbiosis）競(jìng)爭(zhēng)(competition)拮抗(antagonism)是一種動(dòng)態(tài)的平衡(dynamic

equilibrium)Section1.summary第一節(jié)概述共棲（commensalism）

正常菌群（oralnormalflora）

固有菌叢（indigenousflora）：各菌群之間以及菌群與宿主之間保持著動(dòng)態(tài)平衡，一般對(duì)宿主無(wú)害，甚至有益。

口腔微生物保持動(dòng)態(tài)平衡的意義significanceofdynamic

equilibrium1.生物屏障作用(barrierfunction):抑制外源性微生物2.維持口腔或全身微生物的生態(tài)平衡(balanceofhostmicrobes)3.刺激宿主免疫系統(tǒng)(increasehostimmunefunction)4.產(chǎn)生營(yíng)養(yǎng)功能(nutritiousfunction)：某些細(xì)菌會(huì)產(chǎn)生VitamineK等機(jī)體所需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)微生物與宿主失衡unbalance/disequilibrium

導(dǎo)致內(nèi)源性感染(intrinsicinfection)為外源性感染提供條件(contributetoextrinsicinfection)致敏宿主，造成牙周組織破壞(challengethehostandincurreddestroyofperiodontaltissues)人體微生態(tài)中微生物的數(shù)量quantity

ofmicrobesinhumans

眼睛(eyes):1g

鼻腔(nasalcavity):10g

口腔(oralcavity):20g

皮膚(skin):200g

肺(lung):20g

腸道(intestinaltract

):1000g

生殖道(tractusgenitalis):20g總量:1271g始動(dòng)因子（initial

factor）：牙菌斑局部促進(jìn)因素(contributingfactors)：牙石、食物嵌塞、咬合創(chuàng)傷等全身影響因素(systemicfactors)：內(nèi)分泌失調(diào)、免疫缺陷、遺傳因素、系統(tǒng)性疾病、吸煙等牙周病的致病因子(pathogenicfactorsofperiodontaldiseases)Section2.dentalplaquebiofilm

第二節(jié)牙菌斑生物膜生物膜（biofilm）：是指利于微生物生存的實(shí)體。它廣泛存在于自然界，如海洋、湖泊、池塘、土壤和沉積物等，也存在于動(dòng)物和人體的口腔、腸道、膀胱和皮膚等部位，一般在膜表面或界面發(fā)生較多。生物膜--微生物的城市

Biofilm-thecityofmicrobes微生物與人類(microbes&humanbeing)微生物是地球上最古老的生命形式之一(theoldestlifeontheglobe)人體表面和與外界連通的腔道中大量微生物聚集(aggregatedcolonizedonthesurfaceofthebody)以前的觀點(diǎn)：微生物是單個(gè)個(gè)體存在的，生長(zhǎng)繁殖迅速(individualorecosystem)Complexity,orderandharmoniouswhole生物膜結(jié)構(gòu)(structureofbiofilm)：多種群微生物組成的，高度分化，結(jié)構(gòu)復(fù)雜。就象我們居住的城市。

定居在一座城市：首選合適的城市，然后選擇合適的鄰居，把家安在一個(gè)合適的社區(qū)，最后也可能會(huì)因?yàn)槟承┰螂x開(kāi)這座城市。Biofilm：

微生物在自然狀態(tài)下的生存方式微生物的單個(gè)個(gè)體難以面對(duì)嚴(yán)酷的自然環(huán)境，只有聚集在一起，才能在自然環(huán)境中生存據(jù)估計(jì)，95%以上的微生物在自然界是存在于生物膜中NIH的估計(jì)，人類大約60%的感染性疾病是由生物膜微生物引起是一種細(xì)菌性生物膜，為基質(zhì)包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙間或修復(fù)體表面的軟而未礦化的細(xì)菌性群體，不能被水沖去或漱掉。牙菌斑生物膜的形成過(guò)程可分為三大基本階段獲得性薄膜形成細(xì)菌粘附和共聚菌斑成熟牙菌斑生物膜（dentalplaquebiofilm）獲得性薄膜形成（acquiredpellicle）是由唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面，而形成的一層無(wú)結(jié)構(gòu)、無(wú)細(xì)胞的薄膜，厚度為1~20μm細(xì)菌粘附（adhesion）和共聚(coaggregation)

adhesion:口腔內(nèi)細(xì)菌陸續(xù)地定殖于薄膜，細(xì)菌表面與宿主組織表面間存在著高度選擇性，僅少數(shù)細(xì)菌具有直接粘附于薄膜的能力。G+球菌、乳桿菌、放線菌（碳水化合物-細(xì)菌-胞外多糖；菌體表面的特殊結(jié)構(gòu)(adhesin)Coaggreagtion:不同類型細(xì)菌表面的相應(yīng)分子間的互相特異性識(shí)別并粘附稱為共聚。菌斑成熟（maturity）細(xì)菌通過(guò)粘附和共聚相互連接，定植菌迅速分裂(celldivision)

、繁殖(multiplication)、生長(zhǎng)(growth)或擴(kuò)散(diffusion)，導(dǎo)致菌斑細(xì)菌數(shù)量和種類增多，形成復(fù)雜菌群。12小時(shí)的菌斑可被菌斑顯示劑著色，早期菌斑增長(zhǎng)較快，成熟時(shí)則較慢，9天后便形成各種細(xì)菌的復(fù)雜生態(tài)群體，約10~30天的菌斑發(fā)展成熟達(dá)高峰。

Circulationofbiofilm

初始黏附階段微菌落的形成成熟生物膜微生物從生物膜中離散獲得性膜的生物學(xué)作用(functionofacquiredpellicle)1.確定首先定植在牙面的細(xì)菌種類及附著順序。細(xì)菌是選擇性地黏附在獲得性膜上，而不是隨意落入其中（orientthestrainofinitialcolonizedflora)。2.細(xì)菌代謝的營(yíng)養(yǎng)來(lái)源(providesnutritionforbacteria)。3.保護(hù)牙釉質(zhì)表面(protecttheenamel)。減少牙釉質(zhì)對(duì)酸的敏感性。4.牙面上的離子保護(hù)庫(kù)(

mineralizationanddemineralization)直接影響牙面與周圍環(huán)境的物質(zhì)交換和再礦化過(guò)程。細(xì)菌對(duì)獲得性膜黏附的機(jī)制(mechanismsoftheadhesionbetweenbacteriaandacquiredpellicle)1.鈣橋作用(calciumbridge)獲得性膜中糖蛋白所帶的磺?；鶊F(tuán)和羧基帶負(fù)電荷，細(xì)菌細(xì)胞壁中磷壁酸的終末磷酸基團(tuán)帶負(fù)電荷，通過(guò)Ca2+的橋結(jié)作用連接，使細(xì)菌黏附到牙面上。2.氫鍵作用

(hydrogenbond)細(xì)菌產(chǎn)生的胞外多糖與獲得性膜中糖蛋白的羥基之間有氫鍵力的作用連結(jié)，使細(xì)菌黏附到牙面。MechanismsoftheAdhesionBetweenBacteriaandAcquiredPellicle3.受體—粘附素作用(receptor–adhesininteraction)許多細(xì)菌表面具有蛋白樣的成分，即粘附素（adhesin），可與組織表面的補(bǔ)體分子或受體結(jié)合。也就是說(shuō)細(xì)菌通過(guò)粘附素與獲得性膜表面的受體發(fā)生特異性結(jié)合，使細(xì)菌牢固地黏附在牙面上。菌斑微生物是牙周病的始動(dòng)因子的證據(jù)(evidenceoftheinitiationofdentalplaqueinperiodontaldiseases)1.實(shí)驗(yàn)性齦炎(experiment)1965年Loe等選擇12名牙周健康的牙科學(xué)生停止口腔衛(wèi)生措施—牙齦炎—恢復(fù)口腔衛(wèi)生措施—牙齦恢復(fù)健康。2.流行病學(xué)調(diào)查(epidemiology)牙周病的分布、患病率和嚴(yán)重程度與該人群的口腔衛(wèi)生情況、菌斑積聚的量呈正相關(guān)。3.機(jī)械清除菌斑或抗菌治療效果(antibiotics)

采用機(jī)械清除菌斑的方法，如潔治、刮治、根面平整等，可使袋內(nèi)細(xì)菌數(shù)量減少，牙齦炎癥消退。4.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究(animalstudy)

無(wú)菌動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明僅有牙石或絲線結(jié)扎等異物刺激，如無(wú)細(xì)菌不引起牙齦炎；而用加有細(xì)菌的食物飼養(yǎng)可造成實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的牙周炎。5.宿主免疫反應(yīng)(hostimmunereaction)牙周病患者的血清、齦溝液中可檢測(cè)到對(duì)牙周可疑致病菌的高滴度的特異性抗體，接受牙周治療后下降。菌斑的分類(classificationofdentalplaque)齦上菌斑（supragingivalplaque）位于齦緣以上的牙面，主要分布在牙冠的近牙齦1/3處和其他不易清潔的部位，如窩溝、裂隙、鄰接面、齲洞表面等。以G+菌為主組成。近齦緣的齦上菌斑與牙周組織的破壞有關(guān)。齦下菌斑（subgingivalplaque）附著性齦下菌斑（attachedsubgingivalplaque）由齦上菌斑延伸至牙周袋內(nèi)，附著于牙根面。健康牙齦因齦溝較淺，齦下菌斑量少，形成牙周袋后，菌斑量增加。與齦下牙石的形成、根面齲、根面吸收及牙周炎有關(guān)。非附著性齦下菌斑（unattachedsubgingivalplaque）位于附著性齦下菌斑的表面，為結(jié)構(gòu)較松散的菌群，直接與齦溝上皮或袋內(nèi)上皮接觸，主要為G-厭氧菌，如牙齦卟啉單胞菌（porphyromonasgingivalis）、福賽坦氏菌(tannerellaforsythia)和具核梭桿菌(fusobacteriumnucleatum)等。classificationofdentalplaque

classificationadjacenttissuesPredominantbacteriapathogenicitysupragingivalplaque釉質(zhì)或齦緣處暴露的牙骨質(zhì)需氧菌和兼性菌齲病、齦炎、齦上牙石attachedsubgingivalplaque在牙周袋內(nèi)的根面牙骨質(zhì)兼性菌和厭氧菌根面齲、牙周炎、齦下牙石unattachedsubgingivalplaque齦溝上皮、結(jié)合上皮、袋內(nèi)上皮厭氧菌和能動(dòng)菌牙周炎、牙槽骨吸收白垢（materiaalba）概念：也稱軟垢，為疏松地附著在牙面、修復(fù)體表面、牙石和齦緣處的軟而粘的沉積物，附著不如菌斑緊密，位于牙頸部1/3、鄰面及錯(cuò)位牙不易清潔的區(qū)域，肉眼可直接。組成：微生物團(tuán)塊、脫落的上皮細(xì)胞、白細(xì)胞、唾液中的粘液素、涎蛋白、脂類及少量的食物碎屑等混合組成。危害：口腔異味/影響美觀

現(xiàn)已與菌斑不嚴(yán)格區(qū)分牙菌斑的生態(tài)學(xué)

dentalplaqueecosystem牙菌斑內(nèi)細(xì)菌之間以及與宿主之間的相互作用稱牙菌斑生態(tài)系?；镜纳锬ぬ卣麟m然對(duì)齦上菌斑和齦下菌斑均適用，但兩者因所處的位置不同，故又具特殊的決定因素和不同的細(xì)菌組成。

直接暴露于口腔，易受口內(nèi)食物的機(jī)械作用及咀嚼的摩擦作用影響，還易受唾液沖洗和宿主防御成分的影響，細(xì)菌積聚受限。此外，食物的硬度也影響齦上菌斑的形成，軟的食物特別是碳水化合物，有利于菌斑的堆積，硬的食物或纖維素性食物可妨礙菌斑形成。齦上菌斑

supragingivalplaque齦下菌斑subgingivalplaque

藏匿在齦溝或牙周袋內(nèi)，它受解剖空間限制，比較薄，其生長(zhǎng)主要受物理空間和宿主先天性防御系統(tǒng)的制約。牙周袋內(nèi)的氧化一還原電勢(shì)低，有利于厭氧菌的生長(zhǎng)以生態(tài)群體方式協(xié)同地生長(zhǎng)繁殖，故能長(zhǎng)期生存，難以控制一些細(xì)菌能釋放膜泡和外膜，"消耗"宿主免疫成分，從而有助于保護(hù)菌斑內(nèi)細(xì)菌。菌斑細(xì)菌集聚為有秩序的立體結(jié)構(gòu)，其順序有令人吃驚的模式Thereareatleastsixmajor

microbialcomplexes:

red

orange

yellow

greenpurple

blue

microbialcomplex第一復(fù)合體(red)：與牙周炎緊密相關(guān)菌群，包括：福賽坦氏菌，牙齦卟啉單胞菌、齒垢密螺旋體；第二復(fù)合體(orange)：與牙周炎緊密相關(guān)的核心群，包括：具核梭桿菌的牙周亞種，中間普氏菌、變黑普氏菌和微小消化鏈球菌；第三復(fù)合體(yellow)：由血鏈球菌、口腔鏈球菌、輕鏈球菌、格登鏈球菌及中間鏈球菌組成；第四復(fù)合體(green)：包括：三種二氧化碳噬纖維菌、簡(jiǎn)明彎曲菌、侵蝕艾肯菌、伴放菌放線桿菌血清型a；第五復(fù)合體(purple)：由小韋榮球菌和溶齒放線菌構(gòu)成；第六復(fù)合體(blue)：由放線菌構(gòu)成。其中第一復(fù)合體與牙周臨床參數(shù)、特別與牙周袋深度和探診出血緊密相關(guān)，第二復(fù)合體與牙周袋深度也相關(guān)，紅色與橙色復(fù)合體之間有密切聯(lián)系，在牙周病的診斷方面富有意義。非特異性菌斑學(xué)說(shuō)（non-specificplaquehypothesis）特異性菌斑學(xué)說(shuō)（specificplaquehypothesis）

Itisa

dilemmaTwokindsofhypothesisnon-specificplaquehypothesis觀點(diǎn)：認(rèn)為在牙周健康者與牙周病患者之間、同一個(gè)體的不同牙位之間或不同類型牙周病之間，其菌斑組成相似，牙周病主要由于菌斑數(shù)量增多、或微生物毒力增大、或宿主抵抗力降低引起。依據(jù)：1.將健康者或牙周病患者的牙菌斑懸液接種于動(dòng)物皮下，均可引起膿腫2.臨床上和流行病學(xué)證據(jù)表明，菌斑牙石多者，牙周病較重不能夠解釋：為何有些人菌斑、牙石很多，齦炎很嚴(yán)重，年代經(jīng)久，卻不發(fā)展成牙周炎，相反有些人僅有少量菌斑，卻發(fā)生嚴(yán)重的牙周組織破壞；為什么有的患者僅某些牙發(fā)生牙周破壞，而另些牙卻不受侵犯？specificplaquehypothesis觀點(diǎn)：只有某些微生物是牙周致病菌，當(dāng)它們?cè)诰咧写嬖诨蜻_(dá)到一定數(shù)量時(shí)即可致病。強(qiáng)調(diào)菌斑細(xì)菌的質(zhì)。不能解釋：究竟何種細(xì)菌是何型牙周病的特殊致病菌，尚無(wú)定論臨床上還沒(méi)有僅去除某種特殊致病菌，保留其他細(xì)菌而治愈牙周病的足夠證據(jù)某些證明有效抑制致病菌的藥物，多為廣譜抗菌藥某些特異的牙周致病菌在健康部位也能檢出折衷觀點(diǎn)（compromisedtheory）認(rèn)為牙周病是一群由不同病因引起的疾病，某些類型的牙周病是由外源性的特殊致病菌感染所致(特異性)，而另一些類型可能由內(nèi)源性的口腔正常菌群比例失調(diào)或某些細(xì)胞過(guò)度增殖而成機(jī)會(huì)性致病菌所致（非特異性）。破壞性牙周病是由口腔中正常菌群在齦下定居，其中某些毒力較大的細(xì)菌出現(xiàn)的頻率高，所占的比例和絕對(duì)數(shù)也高，并具有干擾宿主防御系統(tǒng)的能力，因此在發(fā)病中起的作用較另一些細(xì)胞大，實(shí)質(zhì)上就是菌群失調(diào)（dysbacteriosis）而導(dǎo)致的一種機(jī)會(huì)性感染(opportunisticinfection)

正常情況下，微生物之間、微生物和宿主之間處于生態(tài)平衡狀態(tài)。某些細(xì)菌增殖過(guò)盛，正?？谇晃⑸锸ド斫M合，即產(chǎn)生生態(tài)失調(diào)，導(dǎo)致疾病。牙周病是口腔生態(tài)失調(diào)的表現(xiàn)。防治的關(guān)鍵是生態(tài)調(diào)整，而不是消滅口腔所有細(xì)菌。病毒與牙周炎(virusandperiodentaldiseases)在人類疾病中有50％是由病毒引起。人體內(nèi)有很多種病毒存在，只有一小部分是可致病病毒，其余的都與人“和平共處”，不會(huì)致病。病毒可以被改造和利用，如基因治療的在基因工程中用做載體。皰疹病毒（herpesvirus）AIDS-virus-associatedperiodontitisSection3.pathogenicmechanismsofmicrobes第三節(jié)牙周微生物的致病機(jī)制(CIPED)定植與存活（colonization）細(xì)菌侵襲(invasion)體內(nèi)繁殖(proliferation)抑制或躲避宿主的防御功能(evasion)5.損害宿主的牙周組織(damage)細(xì)菌侵襲

(invasion)三種攻擊作用（attack）細(xì)菌在口腔組織面上量的積聚超過(guò)宿主的耐受閾值,從而致病細(xì)菌附著后,抗原成分/毒性產(chǎn)物引發(fā)白細(xì)胞的趨化、吞噬及炎癥過(guò)程,導(dǎo)致表面組織的損傷細(xì)菌及其產(chǎn)物通過(guò)上皮細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)進(jìn)入表層下組織體內(nèi)繁殖(proliferation)有毒力的細(xì)菌必須在宿主局部增殖或在組織中繁殖，或擴(kuò)散至全身。其繁殖能力是由細(xì)菌的遺傳特性所決定，同時(shí)具有抑制宿主防御功能的能力，否則可能被宿主殺死或清除。抑制或躲避宿主的防御功能(evasion)細(xì)菌要抑制宿主的非特異性免疫功能，特別是吞噬細(xì)胞。抵御唾液和齦溝液中的多種殺菌因子。損害宿主的牙周組織（damage）一.菌體表面物質(zhì)1.內(nèi)毒素（endotoxin）是革蘭陰性菌細(xì)胞壁外膜中的脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）是G-陰性菌獨(dú)有的一類高度活性的致病物質(zhì)，在細(xì)菌死亡/菌體崩解時(shí)釋放出來(lái)，也可由活的細(xì)菌以胞壁發(fā)泡的形式釋放。抑制成纖維細(xì)胞對(duì)根面的趨動(dòng)附著促進(jìn)骨吸收提高其它其它骨吸收因子的生物性2.脂磷壁酸（lipoteichoicacid,LTA）G+菌的細(xì)胞壁、細(xì)胞膜和莢膜上一種含磷酸甘油殘基的聚合物。骨吸收作用（是內(nèi)毒素活性的1/10）抑制成纖維細(xì)胞的合成能力促使巨噬細(xì)胞釋放溶酶體酶3.外膜蛋白（outermembraneproteins,OMP）是細(xì)菌與外環(huán)境之間的一種物理和化學(xué)屏障，具有選擇性通透、運(yùn)輸、細(xì)胞獲能、生物合成和分泌外部組份的功能，具有菌株特異性4.纖毛蛋白(fimbriaeprotein)

細(xì)菌對(duì)牙周組織的粘附是致病的第一步，菌毛或纖毛在粘附過(guò)程中起重要作用。許多G-厭氧菌表面具有由蛋白亞單位組成的菌毛（pili）/纖毛（fimbriae）牙齦卟啉單胞菌產(chǎn)黑色素普氏菌脆弱擬桿菌具核梭桿菌5.膜泡（vesicles）或細(xì)菌胞外膜泡（extracellularvesicles,ECV）是由細(xì)菌外膜向外膨出呈芽狀，并可從細(xì)菌外膜游離進(jìn)入周圍微環(huán)境中的一種泡狀膜結(jié)構(gòu)。是G-菌的一種適應(yīng)性或功能性生物學(xué)特征。體積小，容易透過(guò)上皮屏障含有與細(xì)菌表面相同的抗原和功能成分消耗宿主的抗體及免疫細(xì)胞反應(yīng)削弱宿主對(duì)細(xì)菌的的抑殺作用含載致病因子，導(dǎo)致深部組織的破壞二.致病有關(guān)的酶(pathogenicenzymes)膠原酶（collagenase）宿主和口腔中許多細(xì)菌均可產(chǎn)生膠原酶，宿主來(lái)源的膠原酶由粒性白細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放。

水解蛋白質(zhì)，破壞膠原纖維，從而使結(jié)締組織破壞，附著喪失，引進(jìn)牙槽骨吸收破壞2.蛋白酶（proteinase）降解牙周組織細(xì)胞的蛋白質(zhì)3.透明質(zhì)酸酶（hyaluronidase）由γ-溶血性鏈球和葡萄球菌等產(chǎn)生。牙齦上皮細(xì)胞和結(jié)締組織細(xì)胞間均有透明質(zhì)酸，它可破壞細(xì)胞間質(zhì)，而使細(xì)菌及其產(chǎn)物易于進(jìn)入深層結(jié)締組織中。三.毒素---白細(xì)胞毒素（leukotoxin,LTX）是伴放線放線桿菌產(chǎn)生的外毒素，對(duì)蛋白酶敏感，屬膜損傷毒素，具有溶血性。白細(xì)胞受LTX作用后1小時(shí)內(nèi)即死亡。四.代謝產(chǎn)物（metabolicendproducts）

丁酸、丙酸、已酸、乳酸和長(zhǎng)鏈脂肪酸、硫化氫、吲哚、氨、毒胺等，直接對(duì)宿主的上皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞有不同程度的毒性作用，從而導(dǎo)致牙周組織損傷。Principal

Putativeperiodontopathogenicbacteria

1.伴放線放線桿菌（Actinobacillusactinomycetemeomitans,Aa）與侵襲性牙周炎關(guān)系密切。G-短桿菌，有的略彎曲，無(wú)芽胞、無(wú)動(dòng)力，成單、成雙或小堆狀排列。微需氧。致病性和臨床意義根據(jù)血清學(xué)分類：a、b、c、d、e五個(gè)血清型（serotype）國(guó)外報(bào)道為b型為侵襲性牙周炎最常見(jiàn)的血清型，我國(guó)以c型為主，b型較少。

細(xì)菌表面有小的突起和無(wú)定形結(jié)構(gòu)，還有菌毛等附著器，易于附著定植在牙周袋內(nèi)，還能入侵牙齦組織。降低宿主抵抗力

唯一能分泌白細(xì)胞毒素（leukotoxin,LTX）的細(xì)菌。骨吸收作用

具有內(nèi)毒素及破骨細(xì)胞激活因子等骨吸收因子，通過(guò)膜泡釋放到菌外，造成牙槽骨的吸收與破壞。組織破壞作用

成纖維細(xì)胞抑制因子、膠原酶ActinobacillusactinomycetemcomitansHK1651臨床意義從局限型侵襲性牙周炎的牙周袋中分離出Aa的陽(yáng)性率高達(dá)97%，而同一患者口腔的健康部位、慢性牙周炎患者或健康者檢出率低于20%。經(jīng)過(guò)有效的牙周治療后，該菌消失或極度減少。

Aa很可能是局限型侵襲性牙周炎的重要病原菌2.牙齦卟啉單胞菌(porphyromonasgingivalis,Pg)Pg是牙周病，尤其是慢性牙周炎病變區(qū)或活動(dòng)部位最主要的優(yōu)勢(shì)菌，而健康齦溝內(nèi)很少。Pg的存在與牙周炎治療后復(fù)發(fā)及病情繼續(xù)加重有關(guān)。G-無(wú)芽胞的球桿菌，有纖毛，專性厭氧。致病性和臨床意義附著和凝集的有關(guān)因子通過(guò)表面的纖毛、莢膜、外膜、膜泡和一些蛋白酶等Pg能附著于頰粘膜、牙周袋上皮及菌斑中其他細(xì)菌的表面。抵抗宿主先天性免疫系統(tǒng)

能阻斷防御反應(yīng)的關(guān)鍵步驟：不能刺激內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生選擇素E（E-selectin），白細(xì)胞不能移出抑制單核細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞趨化因子，逃避宿主的先天性免疫反應(yīng)。釋放膜泡，分泌毒力因子，如牙齦素gingipains

、膠原酶collagenase、內(nèi)毒素(LPS)等多形性白血球移向血管壁過(guò)程ATCC33277GotoATCC：

AmericantypecultureCollection

美國(guó)典型物保藏中心，又稱美國(guó)模式典型物收集中心，ATCC是位于馬里蘭洲洛克菲勒的一家私營(yíng)的，非贏利性組織。目前它可以提供以下物品：細(xì)胞系（3000種）；細(xì)菌和噬菌體（15000種）；動(dòng)植物病毒（2500種）；原生動(dòng)物

1200種以及重組物品等。back福賽坦氏菌(Tannerellaforsythia，Tf)生物學(xué)特性G-梭形擬桿菌,兩頭尖細(xì),中間膨大,屬于擬桿菌。專性厭氧、生長(zhǎng)緩慢、營(yíng)養(yǎng)要求很高。因此不易培養(yǎng)，故對(duì)該菌的研究較少。致病性和臨床意義常在重度牙周炎附著喪失處的齦下菌斑中檢出，常與牙齦卟啉單胞菌、齒垢密螺旋體或具核梭桿菌同時(shí)檢出，吸煙者的檢出率明顯升高。產(chǎn)生有意義的毒性產(chǎn)物和酶，導(dǎo)致牙周組織的損傷，目前該菌已被公認(rèn)為重要的牙周致病菌之一，但在許多方面尚未作充分研究。AnneC.R.Tanner具核梭桿菌（fusobacteriumnucleatum,Fn）

是齦上菌斑、齦下菌斑、牙周袋及感染根管等口腔感染部位的優(yōu)勢(shì)菌，大部分臨床研究表明，F(xiàn)n檢出數(shù)量、頻率與牙周組織的炎癥、破壞程度之間存在著正相關(guān)關(guān)系。它是口腔壞疽性病變的主要病原菌，如急性壞死性潰瘍性齦炎、牙源性頜面部感染等。常在與螺旋體、鏈球菌或福賽坦氏菌等混合感染中起協(xié)同作用。生物學(xué)特性G-無(wú)芽胞的梭形桿菌,兩端尖銳,中間膨大,胞內(nèi)常有G+顆粒,模式株為ATCC25586。專性厭氧。致病性和臨床意義Fn擁有幾種凝集素，能凝集人及綿羊紅細(xì)胞，能粘附于上皮細(xì)胞和羥磷灰石表面。它即可與早期定植菌如鏈球菌、放線菌等共聚，又可與晚期定植菌如卟啉單胞菌、放線桿菌、螺旋體等共聚。Fn能作用于甲硝唑，使其產(chǎn)生乙酰胺而失去抗菌作用，使伴隨的Pg得到保護(hù)而生長(zhǎng)，提示Fn在菌斑生物膜形成、細(xì)菌定植、混合感染的進(jìn)展變化中起重要作用，在臨床藥物治療中應(yīng)注意這種抗藥作用。Fn有致病潛力，能產(chǎn)生內(nèi)毒素，可引起組織的出血性壞死、抑制細(xì)胞生長(zhǎng)和局部施瓦反應(yīng)等毒性作用，還可產(chǎn)生蛋白酶、硫酸酯酶以及一些有機(jī)酸等，造成牙周組織的破壞。中間普氏菌（Prevotellaintermedia,Pi）生物學(xué)性狀G-，長(zhǎng)短不一。模式株為ATCC25611。專性厭氧。致病性和臨床意義Pi有許多與Pg類似的毒力因子，如莢膜、纖毛、內(nèi)毒素，酸性和堿性磷酸酶、胰酶樣蛋白酶、IgA蛋白酶、IgG蛋白酶及氨等，可造成牙周組織的破壞。Pi與中度或重度牙齦炎、妊娠期齦炎、急性壞死性潰瘍性齦炎和慢性牙周炎有關(guān)。粘放線菌(Actinomycesviscosus,Av)口腔中存在著數(shù)量很多、種類復(fù)雜的放線菌，數(shù)量?jī)H次于鏈球菌，是口腔正常群成員，主要定植在牙菌斑、牙石、齦溝、口腔粘膜和唾液等部位。臨床和流行病學(xué)研究證實(shí)病原性放線菌可引起內(nèi)源性感染，常形成有慢性肉牙腫、化膿、竇道的頸部放線菌，在感染根管和根尖肉芽腫也常分離到放線菌。近年來(lái)Av與牙周病關(guān)系的研究日益增多。生物學(xué)特性G+桿菌，可彎曲，末端膨大，長(zhǎng)短不一，排列成X、Y和V形，模式株為ATCC15987。兼性厭氧。致病性和臨床意義

粘放線菌(Av)為可疑致齲菌，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中可引起倉(cāng)鼠牙周炎和根面齲，Av是一種產(chǎn)酸菌，可利用葡萄糖、乳糖、麥芽糖和蔗糖，在有氧條件下乙酸產(chǎn)生量最多，在無(wú)氧環(huán)境下，終產(chǎn)物以乳酸為主，因此在厭氧環(huán)境中不能低估Av的致齲能力；實(shí)驗(yàn)性齦炎形成過(guò)程中，菌斑內(nèi)Av比例增加，數(shù)量明顯增多，其數(shù)目增多常發(fā)生在臨床癥狀出現(xiàn)之前，提示可能在形成齦炎的初期起作用。齒垢密螺旋體（Treponemadenticola,Td）Td常為人、動(dòng)物體內(nèi)共生或寄生的厭氧性螺旋體，形態(tài)上有時(shí)不呈螺旋體，而呈扁平波浪形，具復(fù)雜的抗原結(jié)構(gòu)，能自主運(yùn)動(dòng)，多呈旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)。生物學(xué)特性Td為細(xì)長(zhǎng)螺旋形細(xì)胞，末端尖削和稍彎，兩根軸絲插入細(xì)胞的兩端，幾乎見(jiàn)不到從細(xì)胞末端伸出的軸絲，以顛簸的迅速移動(dòng)方式運(yùn)動(dòng)，幼齡細(xì)胞沿它們的軸迅速旋轉(zhuǎn)。致病性和臨床意義位于牙和牙齦交界處，在牙周袋內(nèi)氧張力低的部位定居，通過(guò)酸性粘多糖粘附于牙周上皮組織，產(chǎn)生一系列毒性物質(zhì)，其致病機(jī)制尚無(wú)定論。機(jī)械性穿入致病性酶和侵襲性酶抑制成纖維細(xì)胞抑制免疫作用螺旋體細(xì)胞壁具有內(nèi)毒素樣物質(zhì)第五章牙周病宿主的免疫炎癥反應(yīng)和全身促進(jìn)因素Chapter5.immunity,inflammationandcontributingfactorsofthehostinperiodontaldiseases宿主的炎癥免疫反應(yīng)是保護(hù)性的，防止局部感染發(fā)展為系統(tǒng)的全身性感染；然而，宿主組織的局部變化和破壞也可導(dǎo)致牙周病，與牙周炎的組織破壞有關(guān)。牙周病的大多數(shù)組織損害是由于宿主對(duì)感染的應(yīng)答反應(yīng)引起的，而不是感染的微生物直接引起的。Section1.mechanismofperiodontaldefensesystem

牙周組織的防御機(jī)制上皮屏障（epithelialbarrier）吞噬細(xì)胞(phagocytose)齦溝液(gingivalcrevicularfluid,GCF)唾液(saliva)上皮屏障（epithelialbarrier）

junctionalepithelium/epithelialattachmentAcollarofepthelialcellsattachedtothetoothsurfaceandsubepithelialconnectivetissuefoundatthebaseofthegingivalcrevice.結(jié)合上皮是齦牙結(jié)合部的牙齦上皮組成部分,呈領(lǐng)圈狀緊密附著于牙面.它獨(dú)特的解剖位置使得其在組織內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定和抵抗微生物及代謝產(chǎn)物中具有重要作用.研究表明,結(jié)合上皮的組織結(jié)構(gòu)、代謝更新和免疫應(yīng)答等方面在牙周防御反應(yīng)中發(fā)揮著積極作用.上皮屏障1.結(jié)合上皮與牙齒表面連接形成上皮附著，構(gòu)成機(jī)械性屏障，保護(hù)下方的結(jié)締組織。2.結(jié)合上皮更新代謝快，侵入結(jié)合上皮的細(xì)菌隨脫落的上皮細(xì)胞脫落。3.上皮細(xì)胞與細(xì)菌及代謝產(chǎn)物接觸以交互方式應(yīng)答

1）產(chǎn)生抗菌肽，控制入侵的微生物維持健康牙齦內(nèi)的微生態(tài)系2）分泌IL-8、趨化因子、細(xì)胞因子等，吸引中性粒細(xì)胞3）加快更新，改變信號(hào)傳導(dǎo)，改變細(xì)胞的分化和死亡來(lái)達(dá)到組織平衡4）朗格漢斯細(xì)胞及樹(shù)突狀細(xì)胞通過(guò)細(xì)胞因子將上皮與后天獲得性免疫連接一起吞噬細(xì)胞(phagocytose)

人類的吞噬細(xì)胞有大、小兩種。小吞噬細(xì)胞是外周血中的中性粒細(xì)胞（polymorphonuclearleukocyte,PMN）。大吞噬細(xì)胞是血中的單核細(xì)胞(monocytes)和多種器官、組織中的巨噬細(xì)胞(macrophages,Mφ

)，兩者構(gòu)成單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)。中性粒細(xì)胞（PMN）：為第一道防線伴有PMN數(shù)目減少或功能缺陷的全身疾病如周期性白細(xì)胞缺乏癥、掌跖角化-牙周破壞綜合征等患者常發(fā)生嚴(yán)重牙周病單核-巨噬細(xì)胞：有些快速進(jìn)展型牙周炎伴有單核-巨噬細(xì)胞趨化功能障礙齦溝液(gingivalcrevicularfluid,GCF)

是從牙齦結(jié)締組織通過(guò)齦溝內(nèi)上皮和結(jié)合上皮深入到齦溝內(nèi)的液體，是一種炎癥滲出液，主要成分與血清相似。目前多認(rèn)為GCF量與炎癥程度成正比,但不能說(shuō)明牙槽骨的破壞程度,不能作為活動(dòng)期的判斷標(biāo)準(zhǔn)。齦溝液的成分與口腔疾病的關(guān)系：GCF含有多種宿主反應(yīng)因子和細(xì)菌因子等成分,在牙周炎癥的發(fā)生發(fā)展中有重要意義。

齦溝液的作用：1.沖洗齦溝內(nèi)的細(xì)菌等外來(lái)物質(zhì)2.含有可以增進(jìn)上皮附著于牙面的血漿蛋白3.具有抗微生物的成分4.所含補(bǔ)體可促進(jìn)抗體的活化5.提供細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)，也提供細(xì)菌的營(yíng)養(yǎng)6.提供牙石礦化的礦物質(zhì),齲損的再礦化7.使游離齦緊貼牙面8.臨床科研和診斷的手段唾液(saliva)1.清潔功能：唾液的機(jī)械沖洗作用2.凝集功能：唾液薄膜，唾液蛋白參與了菌斑的形成3.殺菌功能：唾液中的抗菌成分：溶菌酶、過(guò)氧化物酶、乳鐵蛋白、分泌型免疫球蛋白（SIgA、IgG、IgA）4.

影響功能：唾液中其他蛋白質(zhì)：富脯蛋白、富胱蛋白、粘蛋白、富組蛋白等對(duì)細(xì)菌的生態(tài)環(huán)境有一定影響。5.潤(rùn)滑功能：幫助吞咽6.消化功能：唾液淀粉酶，初級(jí)消化7.緩沖功能：釉的脫礦、再礦化、牙石的形成肥大細(xì)胞是守衛(wèi)機(jī)體門戶的“哨兵”細(xì)胞巨噬細(xì)胞是分布于全身各組織之中的“常住邊防部隊(duì)”中性粒細(xì)胞是隨血液循環(huán)的“野戰(zhàn)部隊(duì)”T和B淋巴細(xì)胞是免疫系統(tǒng)的“現(xiàn)代化部隊(duì)”第二節(jié)宿主的免疫炎癥反應(yīng)（immunesystem）組織中的肥大細(xì)胞含有大量致密細(xì)胞顆粒（左）。Crohn氏病患者腸粘膜組織的肥大細(xì)胞自發(fā)釋放顆粒的內(nèi)容物，留下許多細(xì)胞顆?？昭ǎㄓ遥魏司奘杉?xì)胞單核細(xì)胞體積較大，蹄狀核（左，普通光鏡）。透射電鏡顯示其高爾基體發(fā)達(dá)、粒體豐富、胞漿顆粒明顯（中）。掃描電鏡顯示腹腔巨噬細(xì)胞粘附于玻璃表面（右）。在普通光學(xué)顯微鏡下觀察Giemsa染色血涂片，中性粒細(xì)胞呈淡藕荷色，多葉核，胞漿中含有大量的細(xì)胞顆粒。透射電鏡下其胞漿顆粒清晰可辨。免疫細(xì)胞是導(dǎo)致牙齦疾病的主要原因

Immunecellsputtheteethingumdisease

以前研究人員曾懷疑牙周病時(shí)骨質(zhì)丟失和免疫細(xì)胞可能有關(guān)福塞斯研究所（ForsythInstitute）的研究人員第一次在人類組織標(biāo)本中證明了這一點(diǎn)。希望能夠找到阻止骨質(zhì)丟失的辦法，從而改善牙周病患者的健康狀況。第三節(jié)牙周炎發(fā)病中宿主和微生物的相互作用Toshihisa

Kawai研究的目的是要弄清在牙周病的情況下針對(duì)牙周細(xì)菌的免疫反應(yīng)是起保護(hù)作用還是致病作用。

RANKL是調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞的一種重要蛋白，RANKL主要導(dǎo)致炎癥性骨質(zhì)吸收。牙周病骨質(zhì)吸收時(shí)RANKL的細(xì)胞來(lái)源？損傷的牙周組織的特點(diǎn)是大量B細(xì)胞和T細(xì)胞的浸潤(rùn)即使B細(xì)胞產(chǎn)生了抗體以抵御細(xì)菌但是牙周病還是在進(jìn)展。牙齦組織中的T細(xì)胞和B細(xì)胞能夠表達(dá)RANKL缺失破骨細(xì)胞，細(xì)菌不能直接侵蝕和吸收骨質(zhì)致骨質(zhì)丟失而引起牙周病。研究結(jié)果證明了免疫細(xì)胞在牙周病中是有害的這種理論是正確的。這是一個(gè)開(kāi)創(chuàng)性的發(fā)現(xiàn)，因?yàn)檫@使得人們對(duì)牙周病有了一個(gè)全新的認(rèn)識(shí)，同時(shí)還使人們重新認(rèn)識(shí)免疫細(xì)胞。Loe等對(duì)斯里蘭卡茶場(chǎng)工人15年的縱向觀察81%人牙周病情緩慢加重，成為輕、中度牙周炎11%人病情穩(wěn)定而不加重8%人牙周病情迅速加重，40歲時(shí)已缺失多個(gè)牙

第四節(jié)牙周病的全身易感因素（hostcontributingfactors,

susceptiblefactors）遺傳因素（geneticfactors）性激素(hormone)吸煙(smoking/tabaccouse)有關(guān)的系統(tǒng)?。╯ystemicdiseases）

糖尿?。―iabetes）吞噬細(xì)胞數(shù)目減少和功能的異常艾滋病(AcquiredImmuneDeficiencySyndrome,AIDS)骨質(zhì)疏松癥(Osteoporosisdisease)精神壓力(Mentalpressure/stress)遺傳因素(heredity)牙周病不是遺傳性疾病，但某些遺傳因素可增加宿主對(duì)牙周病的易感性，是某些早發(fā)性和重度牙周炎的主要決定因素之一，能影響和改變宿主對(duì)微生物的反應(yīng)，并決定疾病是否進(jìn)展和嚴(yán)重程度。白細(xì)胞粘附缺陷病Down綜合征Chediak-Higashi綜合征掌跖角化-牙周破壞綜合征（Papillon-Lefevresyndrome,PLS）低磷酸酶血癥和缺觸酶血癥單核細(xì)胞對(duì)脂多糖的反應(yīng)性back性激素(hormone)1.牙齦是一些性激素的靶器官，牙齦細(xì)胞中含雌激素、睪丸素的受體。2.性激素及其代謝產(chǎn)物存在于牙齦組織中，炎癥時(shí)濃度增加。3.血液和齦溝液中雌激素水平增高利于菌斑中間普氏菌繁殖吸煙smoking/tabaccouse：1.吸煙對(duì)牙周炎的影響：輕度吸煙者發(fā)生牙槽骨喪失的危險(xiǎn)比值比（OR）3.25重度吸煙者發(fā)生牙槽骨喪失的危險(xiǎn)比值比（OR）7.28吸煙與維護(hù)期牙周炎復(fù)發(fā)有關(guān)吸煙者牙周手術(shù)療效較非吸煙者差2.吸煙導(dǎo)致牙周炎的可能機(jī)制：

1）改變中性粒細(xì)胞功能、減少血清IgG、IgM、sIgA

2）口腔衛(wèi)生差，菌斑沉積多、牙石多

3）影響成纖維細(xì)胞的生長(zhǎng)

4）抑制成骨細(xì)胞SmokingandPeriodontalDiseaseSmokingmaybeoneparametertouseindecidingtotreatrefractoryperiodontitisinsmokerswithasystemicantibiotictherapydirectedagainstsmoking-associatedperiodontalbacteria.Smokingcessationseemstohaveabeneficialeffectonperiodontalhealth.牙周袋的類型根據(jù)牙周袋的形態(tài)以及袋底位置與相鄰組織的關(guān)系分為兩類骨上袋骨下袋根據(jù)累計(jì)牙面的情況分為三種類型單面袋復(fù)合袋復(fù)雜袋牙槽骨吸收與骨吸收有關(guān)的細(xì)胞由一系列因素來(lái)局部調(diào)節(jié)，如IL-1、IL-6、TNFα、淋巴毒素（lymphotoxin）。菌斑細(xì)菌釋放脂多糖和其他產(chǎn)物到齦溝，刺激組織內(nèi)的免疫細(xì)胞及成骨細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)，激活的巨噬細(xì)胞和成纖維細(xì)胞分泌細(xì)胞因子和PGE2，誘導(dǎo)大量的破骨細(xì)胞形成和牙槽吸收。巨噬細(xì)胞PGE2致炎作用，毛細(xì)血管通透性增加，介導(dǎo)骨骨吸收促進(jìn)牙槽骨吸收的局部因素炎癥：水平性骨吸收（horizontalresorption）頜創(chuàng)傷：垂直性骨吸收(verticalresorption)牙槽骨破壞形式水平型吸收---骨上袋（supragingivalpocket）垂直型吸收---骨下袋（intrabonypocket）一壁骨袋二壁骨袋三壁骨袋四壁骨袋混合壁袋凹坑狀吸收其他骨下袋類型凹坑狀吸收指牙槽間隔的骨嵴頂吸收，其中央部分破壞迅速，而頰舌側(cè)骨質(zhì)仍保留形成彈坑狀或火山口狀缺損牙松動(dòng)和移位牙松動(dòng)原因牙槽嵴吸收合創(chuàng)傷牙周膜的急性炎癥牙周膜翻瓣手術(shù)后女性激素水平變化牙周病的活動(dòng)性牙周炎是一組病因、疾病進(jìn)展和對(duì)治療反應(yīng)不同的疾病，但它們的臨床癥狀、組織病理學(xué)和超微結(jié)構(gòu)的表現(xiàn)、組織破壞的途徑以及愈合和再生方式是很類似的。牙周炎活動(dòng)性（periodontaldiseaseactivity）

靜止期（quiescence）與加重期(exacerbation)交替出現(xiàn)。檢查時(shí)力求做到：

全面、系統(tǒng)、重點(diǎn)、規(guī)范和正確。按照一定的順序進(jìn)行、避免重復(fù)和遺漏，避免反復(fù)調(diào)整病人的椅位（反復(fù)測(cè)試患牙），力求建立規(guī)范的檢查順序。調(diào)查顯示：我國(guó)口腔疾病治療率不到10%，絕大多數(shù)的人不能及時(shí)發(fā)現(xiàn)自己的口腔疾病，偶爾的洗牙或者在單位組織體檢時(shí)順便檢查牙齒?？谇粰z查應(yīng)是在沒(méi)有口腔疾病或自己沒(méi)有感覺(jué)到有口腔疾病的情況下，定期地到醫(yī)院進(jìn)行口腔健康檢查，而不是已經(jīng)發(fā)現(xiàn)自己有病才去就醫(yī)。要根據(jù)自身的年齡情況，評(píng)估自己的口腔疾病風(fēng)險(xiǎn)。兒童若患有齲齒、錯(cuò)頜畸形等疾病；孕婦易發(fā)生口腔問(wèn)題；中老年人易患牙周病、顳下頜關(guān)節(jié)病等。善待牙齒

微笑時(shí)露出一副健康、潔白、整齊的牙齒，就如同穿上一件漂亮的衣服，代表著你的美。

我國(guó)人群中HBV攜帶者約占10%，

艾滋病、梅毒等也有增多的趨勢(shì)。病史采集及必要的檢查

重視詢問(wèn)全身疾病、傳染性疾病。

“一致對(duì)待”原則

universalprecaution

即假定每位患者均有血源性傳播的感染性疾病，診治中一律嚴(yán)格防交叉感染，必要時(shí)作有關(guān)的化驗(yàn)檢查。保護(hù)性屏障

口罩、帽子、防護(hù)眼鏡、面罩、手套、工作服等

治療過(guò)程中

污染的手套不得任意觸摸周圍的物品，

治療結(jié)束后

應(yīng)清洗手套上的血污后再摘除手套，書(shū)寫(xiě)病歷等。病史收集系統(tǒng)病史如白血病、心血管疾病、糖尿病或其他內(nèi)分泌疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、免疫功能缺陷等?？谇徊∈啡缈谇徽衬ぐ装?、扁平苔癬、天皰瘡、齲病、外傷、腫瘤、正畸治療等。牙周病史主訴（主要癥狀和發(fā)生時(shí)間）口腔衛(wèi)生措施基本檢查法視診(inspection)觸診(palpation)叩診(percussion)聽(tīng)診(auscultation)嗅診(smelling)牙周組織檢查檢查器械：口鏡、牙科鑷、牙周探針檢查內(nèi)容口腔衛(wèi)生狀況牙齦情況牙周探診牙齒松動(dòng)度GingivitisPeriodontitisN.U.G.NecrotizingUlcerativeGingivitisResponsiblefloraisusuallymixed,fuso-spirochetal牙菌斑指數(shù)（plaqueindex,PLI）Quigley-Turesky法牙菌斑指數(shù)（Quigley-Turesky法）

簡(jiǎn)化口腔衛(wèi)生指數(shù)（simplifiedoralhygieneindex,OHI-S）軟垢指數(shù)（debrisindex,DI）牙石指數(shù)（calculusindex,CI）V-M牙石評(píng)估法+、++、+++

牙齦狀況(gingivalstatus)牙齦炎癥狀況牙齦指數(shù)（gingivalindex,GI）0正常牙齦1牙齦略有水腫，探之不出血2牙齦探之出血3牙齦有自發(fā)出血傾向或潰瘍形成齦溝出血指數(shù)（sulcusbleedingindex,SBI）0~5級(jí)探診出血（bleedingonprobing,BOP）牙齦色澤改變(clour)吸煙金屬線牙齦黑色素沉著白色病損深色皮膚的個(gè)體牙齦可能有黑色素沉著沿線，鉍線牙周探診(periodontalprobing)牙周探針?lè)椒?68作用深度、出血、牙石量及分布、根分叉、齦緣牙周附著水平及附著喪失-Endodonticperiodontallesions牙的松動(dòng)度(mobility)Ⅰ：1mm以內(nèi)Ⅱ：1~2mmⅢ：2mm以上Ⅰ：頰（唇）-舌方向Ⅱ：頰（唇）-舌方向+近遠(yuǎn)中方向Ⅲ：頰（唇）-舌方向+近遠(yuǎn)中方向+垂直方向第三節(jié)合與咬合功能的檢查合的檢查正中合(intercuspalocclusion,ICO)檢查合磨耗程度是否均勻檢查有無(wú)牙松動(dòng)或移位、牙缺失或牙傾斜等頜位的檢查(息止頜位、肌位、牙位)早接觸的檢查（prematurecontact）合干擾的檢查(前伸頜、側(cè)向頜)5.合檢查的方法及步驟視診捫診咬合紙法蠟片法牙線研究模型光合法頜力計(jì)6.合創(chuàng)傷的臨床指征牙齒松動(dòng)緣突牙齦退縮齦裂磨耗小平面7.食物嵌塞(foodimpaction)定義：在咀嚼食物的過(guò)程中，由于咬合壓力使食物碎塊或纖維嵌入相鄰兩牙的牙間隙內(nèi)稱為食物嵌塞。分類：垂直型食物嵌塞水平型食物嵌塞牙線檢查第四節(jié)X線片檢查(x-ray)1.正常牙周組織的X線像固有牙槽骨連續(xù)阻射的白線狀致密影牙槽嵴頂?shù)接匝拦琴|(zhì)界的距離約為1~1.5mm，不超過(guò)2mm牙周膜寬約為0.15~0.38mm??的連續(xù)而均勻的線狀黑色透射帶(0.18~0.25mm)RadiographsAlwaystakepre-operativer