第六章心血管

第六章心血管第1頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月

概述：是一種與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性疾病。主要累及全身結締組織，以形成風濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關節(jié)、皮膚、皮下和血管的結締組織。心臟病變最重。發(fā)病年齡5-14歲，高峰年齡6-9歲，男女無差別，西部四川最高，以長江為界，南方高于北方（除粵）。以春秋冬多發(fā)。我國統(tǒng)計現有風心病237—250萬人。第2頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月一病因及發(fā)病機理與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的依據：1）發(fā)病前有溶鏈菌感染史。2）發(fā)病時95%血中有抗鏈球菌溶血素“o”滴度升高，>500單位。3）本病與鏈球菌感染的地區(qū)分布和氣候條件一致。4）用抗菌素預防治療有效。但不是鏈球菌直接感染依據1）非感染同時，而是感染2-3周后，與抗體形成時間相同。2）患者血液中從未發(fā)現過鏈球菌。第3頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月3）不是鏈球菌引起的化膿炎，而是特有的膠原纖維的纖維素樣壞死。發(fā)病機制1）抗原抗體交叉反應學說：鏈球菌的細胞壁c抗原引起的抗體可與結締組織發(fā)生交叉反應；鏈球菌壁的m抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應。（當鏈球菌感染機體時，機體所產生的抗體既作用于細菌，又作用于自身的組織，形成交叉免疫反應。）第4頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月2）自身免疫學說：鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的自身免疫反應。（感染因子致自身成分構象改變成為異己物質，而產生自身抗體）受寒、潮、病毒感染可誘發(fā)。鏈咽炎者僅1—3%發(fā)生風濕病。雙胎同發(fā)高于雙卵雙胎。早期風濕病稱為“風濕熱”第5頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月二基本病理變化1.變質滲出期結締組織基質的粘液變性（淡蘭色）和纖維素樣壞死。在漿液及纖維素滲出的同時有淋巴細胞、漿細胞及單核細胞浸潤。1個月左右。病變過程：結締組織黏液樣變膠原纖維腫脹斷裂崩解為無定形物質2.增生期病變部位：心肌間質；病變特征：形成Aschoff小體。多位于小血管旁（？），梭形，中央為纖維素樣壞死，周圍纖維母細胞，淋巴細胞、風濕細胞（源于巨噬細胞）

第6頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月纖維素樣壞死的基礎上，大量巨噬細胞增生，聚集并吞噬纖維素樣壞死后形成風濕細胞（或阿少夫細胞），大量風濕細胞聚集稱為風濕小體。具有診斷意義。風濕小體細胞成分：（1）Anitschkow細胞：胞漿豐富，噬堿性，核大、呈卵圓形。染色質集中于核的中央，核的橫切面——梟眼狀，縱切面上——毛蟲狀。（2）阿少夫巨細胞：有1~4個泡狀的核，與Anitschkow細胞相似，胞漿噬堿性。（3）淋巴細胞和個別中性粒細胞。2~3個月左右。第7頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月風濕性肉芽腫第8頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月

風濕性心肌炎風濕性肉芽腫形成第9頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月風濕性肉芽腫↓纖維素樣壞死

第10頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月風濕小體第11頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月3.瘢痕期風濕細胞、纖維母細胞變?yōu)槔w維細胞并產生膠原，形成梭形小瘢痕。2~3個月左右。以上3期反復發(fā)作，新舊病變并存，所以可以在同一個病人的病變中看到三期同時存在。風濕病中具有診斷意義的是：Aschoff小體。風濕病的基本病變是：纖維素樣變。第12頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月風濕性肉芽腫中風濕細胞

第13頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月三各器官病變（一）風濕性心臟?。猴L濕患者幾乎都有心臟炎，但輕不易覺察和可能不引起慢性風心病而已。兒童患者65-80%有心臟炎的臨床表現，成人較少。17-18歲為高峰，風心乃5-24歲心臟病死亡的主要原因?？梢苑譃轱L濕性心內膜炎、風濕性心肌炎、風濕性心外膜炎、風濕性全心膜炎。第14頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月1.風濕性心內膜炎病變主在心瓣膜，以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯合損害。病變大體：最初為瓣膜腫脹、瓣膜內出現黏液樣變性和纖維素樣壞死，漿液滲出和纖維素樣壞死，幾周后形成贅生物(verrucousvegetation)，所以又稱為疣狀心內膜炎。錐生物特點：灰白半透明、附著牢固、不容易脫落（所以常常機化）。鏡下：疣狀贅生物---白色血栓，最后為化---纖維化---瘢痕，反復發(fā)作形成心瓣膜病。第15頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月病變晚期，心內膜下病灶發(fā)生纖維化，疣贅物也發(fā)生機化，由于風濕病的特征就是反復發(fā)作，所以瘢痕形成越來越多，心壁內膜可增厚、粗糙和皺縮，尤其是左心房后壁特別突出稱為馬氏斑（McCallum斑）。第16頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月風濕贅生物第17頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月贅生物鏡下第18頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月2.風濕性心肌炎病變：主要累及心肌間質的結締組織，形成風濕小體，風濕小體多見于室間隔和左室后壁。晚期形成梭形小瘢痕。兒童表現彌漫間質心肌炎。臨表：心收縮力下降，第一心音低鈍，傳導阻滯，心率失常。第19頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月第20頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月3.風濕性心包炎

病變：呈漿液性或漿液纖維素性炎。可形成心包積液、絨毛心和縮窄性心包炎。“絨毛心”“盔甲心”臨床：叩診---心濁音界左右擴大；聽診--心音遙遠；x線---立位時燒瓶狀心。（三種可并存）第21頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月第22頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月風濕性心外膜炎-絨毛心

第23頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月第24頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月

（二）風濕性關節(jié)炎

膝、踝、肩、腕、肘等大關節(jié)形成游走性漿液性關節(jié)炎。多見成年患者，以游走性紅、腫、熱、疼、功能障礙為主，不遺留關節(jié)變形。（舔過關節(jié)，咬住心臟）

（三）風濕性動脈炎累及冠狀動脈、腎動脈、腦動脈等，血管壁結締組織粘液樣變性和纖維素樣壞死?？捎酗L濕小體，后期管壁狹窄甚至閉塞。（四）皮膚病變第25頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月主要見于急性期

1.皮下結節(jié)：膝、踝、腕、肘等關節(jié)伸面皮下，直徑在0.5~2cm之間，圓形，質硬，活動，不痛。鏡下為風濕小體，風濕細胞和成纖維細胞呈柵欄狀排列。數周后結節(jié)纖維化形成瘢痕。

2.環(huán)形紅斑：出現與四肢和軀干的皮膚。1~2天消退。為真皮淺層的充血、水腫改變。（診斷意義）第26頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月皮下結節(jié)環(huán)形紅斑第27頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）中樞神經系統(tǒng)病變病變主為風濕性動脈炎和皮質下腦炎，后者表現為神經細胞變性和膠質細胞增生，膠質結節(jié)形成。當累及紋狀體、黑質（錐體外系）部位時，患者常出現小舞蹈癥。多見于5~12歲兒童，女孩多見。（治療）第28頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)

感染性心內膜炎infectiveendocarditis概念：是由病原微生物直接感染心內膜而引起的炎癥。通常分為急性和亞急性性兩種。一、急性感染性心內膜炎本病起病急、病情重。主要有致病力強的化膿菌（癰、產褥熱、骨髓炎）---抵抗力下降---菌入血---膿毒敗血癥---正常心內膜---侵犯二尖瓣、主動脈瓣---第29頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月急性化膿性心內膜炎---菌性疣狀贅生物---瓣膜潰爛、穿孔、破裂---含菌性栓子（栓外）---脫落引起遠處器官的化膿性栓塞。50%數日或周內死亡。（現已少見）第30頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月第31頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月二、亞急性感染性心內膜炎亦稱亞急性細菌性心內膜炎(subacutebacterialendocarditis,SBE),臨床上遠較急性感染性心內膜炎多見而重要。病因：多由致病力較弱的草綠色鏈球菌引起。第32頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制：由體內局部的感染灶或醫(yī)源性感染----細菌侵入血流---原有病變的心瓣膜（80%風心、先心、心瓣膜修補術）---感染心內膜引起炎癥。第33頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月病理變化以二尖瓣受損最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯合損害。大體：在原有病變的瓣膜上形成贅生物，單個或多個，大小不一，息肉或菜花狀，灰黃，質脆，易脫落。瓣膜不同程度變形，可發(fā)生潰瘍和穿孔和腱索斷裂。鏡下：贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和細菌團（栓內）組成。潰瘍底部肉芽組織增生及淋巴細胞和漿細胞浸潤。第34頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月第35頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月亞急性細菌性心內膜炎第36頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月。第37頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床與病理聯系1.心臟雜音：主要見于二尖瓣和主動脈瓣瓣膜變形和腱索增粗縮短，導致瓣膜口狹窄和關閉不全，在相應的部位可以聽到雜音，雜音可隨贅生物的變動而變動。2.敗血癥：贅生物中細菌及其毒素入血引起，表現為長期發(fā)熱、脾腫大、白細胞增多、血沉加快、貧血等。3.動脈性栓塞：多見腦、其次腎、脾和心臟等動脈栓塞?？梢鹌鞴俜歉腥拘怨Ｋ?/p>

第38頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月4免疫性合并癥：免疫復合物引起關節(jié)炎、甲下條紋狀出血、腎小球腎炎、出血點、皮膚壓痛小osler結節(jié)。第39頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月結局多數（90%）可以治愈，病程約6周，常遺留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索斷裂致猝死。第40頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)心瓣膜病

valvularvitiumoftheheart概念：是指心瓣膜由于先天發(fā)育異常或后天性疾病造成的器質性病變，表現為瓣膜口的狹窄和關閉不全。最后導致心力衰竭，引起全身血液循環(huán)障礙。第41頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月第42頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月瓣膜關閉不全和狹窄可以單獨發(fā)生，但通常情況下都是二者同時發(fā)生。病變可累及一個或兩個以上瓣膜或著是先后發(fā)生病變。瓣膜關閉不全：多是瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短或瓣膜的破裂和穿孔，亦可因為腱索增粗，縮短和粘連，使心瓣膜關閉時不能完全閉合，部分血流發(fā)生反流。瓣膜口狹窄；瓣膜互相粘連、瓣膜增厚、導致彈性減弱或喪失。第43頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月一、二尖瓣狹窄（mitralstenosis）

病因：風濕內膜炎，SBE。正常開放時面積約5cm2，狹窄時1-2cm2甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘連、環(huán)硬、彈性下降。病理分型：1）隔膜型2）增厚型3）漏斗型

第44頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月血液動力學改變：二狹—舒張期左房注入左室血流受阻---舒張期仍有部分血液滯留于左房---左房血容量增高---左房代償性擴張肥大---失代償肌源性擴張---因左房淤血---肺靜脈回流受阻---肺靜脈壓升高---肺小動脈反射性收縮---肺動脈壓升高---右心代償肥大---右心室肌源擴張---右心房淤血擴張---三尖瓣相對關閉不全---部分右心室血回右心房---大循環(huán)淤血。臨表：聽診心尖處舒張期隆隆樣雜音，X線呈“梨型心”?；颊叱霈F肺淤血和體循環(huán)淤血的表現，如（呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，二尖瓣面容，肝、脾腫大，頸靜脈怒張，下肢水腫）第45頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月二、二尖瓣關閉不全（病因同二狹，以瓣膜增厚變硬，卷曲縮短，腱索亦增粗、縮短為主。

血液動力學改變：收縮期左室部分血流返流入左房---左房容量增大---左心房代償肥大→左心室肥大代償→左心房、室失代償擴張→肺淤血→右心房、室失代償擴張→體循環(huán)淤血。Mitralinsuffciency）第46頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床：聽診---心尖部吹風樣收縮期雜音。X線---球型心。癥狀同二狹。第47頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月三、主動脈瓣狹窄（aorticstenosis）病因：慢性風濕性主動脈炎，先天發(fā)育異常，動脈粥樣硬化引起的瓣膜鈣化。血液動力學改變：主狹---左心排血量受限---左心室肥大（臨床代償期）→左心室擴張（臨床失代償期）→左心房失代償肺淤血→右心房、室擴張失代償→體循環(huán)淤血。臨床：聽診主動脈瓣處收縮期吹風樣雜音，X線呈“靴形心”。（向心性肥大）臨床先后出現心絞痛、脈壓減少。肺淤血癥狀。第48頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月四、主動脈瓣關閉不全（aorticinsuffc