高鉀血癥的病因與治療修改

關(guān)于高鉀血癥的病因與治療修改定義血清K+濃度大于5.5mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia），因高鉀血癥常常沒(méi)有或很少癥狀而驟然致心臟停搏而導(dǎo)致死亡，應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)，及早防治。第2頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天鉀的代謝鉀98%存在于細(xì)胞內(nèi)液，是細(xì)胞內(nèi)的主要陽(yáng)離子，體內(nèi)正常機(jī)體鉀的代謝必須實(shí)現(xiàn)二種動(dòng)態(tài)平衡，即進(jìn)出平衡和分布平衡。一、進(jìn)出平衡：主要依靠腎的調(diào)節(jié)，腎臟排鉀的特點(diǎn)：多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)不排。其主要影響因素有以下兩方面：

1.醛固酮的作用：醛固酮的作用主要為“保鈉排鉀”，有賴于細(xì)胞膜上的Na-K-ATP酶激活

2.腎小管的作用：遠(yuǎn)曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影響鉀的排出。

第3頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天鉀的代謝二、鉀的分布平衡：細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差十分顯著，主要依靠細(xì)胞膜Na-K-ATP酶，每消耗一個(gè)分子的ATP，從細(xì)胞泵出3個(gè)Na,同時(shí)泵入2個(gè)K.血鉀的濃度：血鉀濃度升高可激活細(xì)胞膜上的Na-K-ATP酶，促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。相反，低血鉀時(shí)促進(jìn)鉀從細(xì)胞內(nèi)溢出。

激素的作用：兒茶酚胺對(duì)鉀的分布的影響與受體不同而異，興奮a受體能降低細(xì)胞對(duì)鉀的攝取，興奮p受體，促進(jìn)細(xì)胞攝取鉀。酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液H+濃度增加，為了維持細(xì)胞外液的PH值不變，氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，交換出細(xì)胞內(nèi)的鉀離子，使細(xì)胞外液的鉀離子濃度升高。而堿中毒時(shí)，細(xì)胞外液氫離子濃度減少，細(xì)胞內(nèi)氫離子釋出，同時(shí)換入相應(yīng)量的鉀，使細(xì)胞外液鉀離子濃度降低，一般認(rèn)為PH值每升高或降低0.1，血清鉀降低或升高0.6mmol/l,因此，酸中毒時(shí)伴有高鉀血癥，而堿中毒時(shí)伴有低鉀血癥。細(xì)胞代謝狀況：細(xì)胞合成旺盛時(shí)，鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，如合成1g糖原約有0.33mmol/l鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，合成1g蛋白質(zhì)時(shí)約有0.44mmol/l鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。相反組織分解代謝過(guò)程中，可有細(xì)胞內(nèi)釋放過(guò)多的鉀離子。故組織在生長(zhǎng)，修復(fù)過(guò)程中，鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多。而當(dāng)組織破壞，溶血時(shí)，鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出，使血鉀濃度升高.第4頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因一、腎臟排鉀減少二、鉀攝入過(guò)多三、細(xì)胞內(nèi)鉀外移四、鉀在體內(nèi)分布異常

第5頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因第6頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因腎功能不全少尿或無(wú)尿期排鉀減少；腎上腺皮質(zhì)功能不全及長(zhǎng)期應(yīng)用抗醛固酮類利尿藥(如安體或三氨喋啶)時(shí)，醛固酮減少，可抑制腎臟排鉀；脫水、失血、休克、細(xì)胞外液容量減少可造成少尿，因而排鉀減少。

腎臟排鉀減少---是引起高血鉀最常見(jiàn)的原因[1]袁發(fā)煥.慢性腎衰竭高鉀血癥的預(yù)防與處理[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志,2013,14(8):659-662第7頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因鉀攝入過(guò)多：1、短期內(nèi)口服或靜脈輸入的鉀過(guò)多。2、輸入大量庫(kù)存較久的血液，因庫(kù)存較久的血液中紅細(xì)胞內(nèi)的鉀進(jìn)入血漿，庫(kù)存2周的血漿中鉀濃度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。3、藥物：腎功能障礙的病人口服羅內(nèi)酯和ACEI、ARB類降壓藥物。第8頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因細(xì)胞內(nèi)鉀外移：1、酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液氫離子濃度增高。為了降低血中氫離子濃度，一個(gè)氫離子和兩個(gè)鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，交換出3個(gè)鉀離子,結(jié)果血鉀可嚴(yán)重升高。2、大面積燒傷、擠壓綜合征、溶血都可以引起血鉀增高。若同時(shí)伴有腎功能不全，便會(huì)發(fā)生致命的高血鉀。3、淋巴瘤及白血病治療時(shí)大量細(xì)胞溶解，也能引起高血鉀。4、中暑時(shí)可由于較多的紅細(xì)胞崩解釋放出大量鉀而致血鉀增高。第9頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因鉀在體內(nèi)分布異常：1、劇烈運(yùn)動(dòng)2、高鉀性家族性周期性3、某些藥物，如β-腎上腺素能阻滯藥、洋地黃和單鹽酸精氨酸等（即細(xì)胞外高鉀、細(xì)胞內(nèi)低鉀）而產(chǎn)生高鉀血癥。第10頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天特殊情況---假性高鉀血癥最常見(jiàn)的是采血時(shí)壓脈帶捆扎過(guò)緊，局部搓揉太重，反復(fù)握拳、松手，此時(shí)測(cè)得的血鉀增高，有時(shí)可增高2～7mmol/L之多。標(biāo)本溶血是另一個(gè)引起誤差的常見(jiàn)原因。白細(xì)胞數(shù)增加（如白血病時(shí)白細(xì)胞達(dá)70×10/L）或血小板超過(guò)1000×10/L，均能導(dǎo)致血清鉀水平增高，因?yàn)榘准?xì)胞和血小板都含有豐富的鉀離子，在凝血過(guò)程中細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)備的大量鉀離子釋放出來(lái)。心電圖檢查有助于鑒別真性高鉀和假性高鉀血癥。

第11頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

輕中度高血鉀尚不致引起癥狀，同時(shí)高血鉀往往繼發(fā)于一些嚴(yán)重疾病，故很難描述其本身的確切癥狀。臨床表現(xiàn)又取決于原發(fā)疾病、血鉀升高程度以及是否有其他電解質(zhì)紊亂存在，若同時(shí)合并低鈉及低鈣則更嚴(yán)重。

臨床癥狀主要涉及神經(jīng)、肌肉、呼吸、循環(huán)、消化等各系統(tǒng)。

第12頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)---神經(jīng)肌肉癥狀高鉀血癥能引起神經(jīng)－肌肉系統(tǒng)的興奮性改變。早期常有四肢及口周感覺(jué)麻木，極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達(dá)7mmol/L時(shí)，四肢麻木，軟癱，先為軀干，后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。高血鉀時(shí)，可致代謝性酸中毒。[2]胡偉.高鉀血癥急診治療[J].中外健康文摘,2011,08(6):1672-5085第13頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)---心臟表現(xiàn)抑制心肌收縮，出現(xiàn)心律緩慢，心律不齊，嚴(yán)重時(shí)心室顫動(dòng)、心臟停搏于舒張狀態(tài)。在高鉀血癥進(jìn)展的任何階段，都可發(fā)生室性心律失?；蛐呐K驟停，這是猝死的主要原因。發(fā)生心律失常種類與血鉀增高的速度有關(guān)，血鉀快速增高時(shí)出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩,心肌收縮力明顯抑制，易伴發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)；而血鉀緩慢增高時(shí)，則表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯及心室停搏。第14頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)---心臟表現(xiàn)

高鉀血癥引起心律失常：血鉀高于5.5mmol/L，QT間期縮短血鉀高于6.5mmol/L，QT間期延長(zhǎng)血鉀高于7.0mmol/L，QT間期進(jìn)一步延長(zhǎng)。結(jié)性和室性心律失常，并伴有QRS波群增寬和PR間期延長(zhǎng)[3]朱建華,張盛高,張永林.心電圖診斷高鉀血癥的臨床價(jià)值[J].臨床合理用藥雜志,2006,3(8):83第15頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)---心臟表現(xiàn)最初心電圖上出現(xiàn)高尖的T波，而后R波振幅減低，QRS波群增寬，P-R間期延長(zhǎng)，P波降低或消失，最終QRS－T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。T波高聳是輕、中度高鉀的最常見(jiàn)表現(xiàn)(與血鉀增高程度相關(guān))第16頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)---心臟表現(xiàn)最終QRS－T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。第17頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天高鉀血癥臨床表現(xiàn)—其他系統(tǒng)

泌尿、消化及呼吸系統(tǒng)：高鉀也可使乙酰膽堿釋放增加，引起惡心、嘔吐、腹痛。高鉀抑制呼吸肌時(shí)，可致呼吸停止。第18頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天高鉀血癥治療第19頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天高鉀血癥治療治療原則：視血鉀增高的程度、持續(xù)時(shí)間及神經(jīng)肌肉反應(yīng)狀態(tài)而異，急性高鉀血癥，即使血鉀低于6.5mmol/L，無(wú)任何心電圖改變或僅有T波高尖，也需1、減少鉀的攝入；2、停用任何能減少鉀排泄的藥物如果血鉀超過(guò)6.5mmol/L，并伴有明顯的心電圖異常，或血鉀濃度超過(guò)7mmol/L，則必須采取果斷措施。在治療過(guò)程中，必須進(jìn)行心電圖連續(xù)監(jiān)護(hù)。第20頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療---輕度高血鉀1.輕度高鉀血癥(血鉀≤6.0mmol/L)①立即停止應(yīng)用一切鉀鹽和含鉀的藥物;②對(duì)于酸中毒者，糾正酸中毒，以促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;③給予排鉀利尿藥;④必要時(shí)注射生理鹽水充實(shí)血管內(nèi)容量，以保證腎臟最大的排鉀功能。第21頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療---重度高血鉀重度高鉀血癥(血鉀>6.0mmol/L)特別是有腎功能不全或出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯和QRS波群增寬者，應(yīng)采取積極的治療：（1）停止鉀的攝入：停用鉀鹽或含鉀豐富的食物，清除損傷組織，減少鉀的釋放，禁用貯期過(guò)久的庫(kù)存血。(2)使用鉀對(duì)抗藥：(3)促進(jìn)血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：(4)促進(jìn)鉀排泄：第22頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療—鉀拮抗藥使用鉀對(duì)抗藥：10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10～20ml，等量稀釋后靜脈注射，注射后數(shù)分鐘即可見(jiàn)效；但持續(xù)時(shí)間較短(僅半小時(shí)),故半小時(shí)后可重復(fù)1～2次,隨時(shí)觀察心電圖變化。但使用洋地黃制劑者，使用鈣劑應(yīng)特別小心。

第23頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療---促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移促使鉀離子從細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移包括以下兩種方法。①注射堿性溶液，可糾正酸中毒，提高血pH，堿化作用可加強(qiáng)鉀向細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移，并可促進(jìn)腎臟排鉀。一般用5％碳酸氫鈉125～250ml緩慢靜脈滴注，可根據(jù)病情需要重復(fù)滴注。待心電圖好轉(zhuǎn)后，即可減量或停用。②靜滴葡萄糖-胰島素溶液：可用10％葡萄糖500ml加入胰島素10～15單位靜脈滴注，一般于注射后10～15分鐘血鉀下降。其作用能維持4小時(shí)以上?？煞磸?fù)靜注或持續(xù)靜脈注射。第24頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療---鉀的去除鉀的去除包括以下三種方法：

1、口服或直腸灌注離子交換樹(shù)脂。該劑能與腸道中的鉀離子結(jié)合而共同排出體外，常用者為聚苯乙烯磺酸鈉。同時(shí)可口服20％山梨醇。若不能口服，可用樹(shù)脂50g及70％山梨醇50ml加水至150ml作保留灌腸(保留時(shí)間約30～60分鐘)由于樹(shù)脂可釋放鈉以交換鉀，可引起液體滯留，故有心力衰竭者慎用。

2、應(yīng)用排鉀利尿藥，如雙氫氯噻嗪，速尿及利尿酸等。

3、若以上方法不能奏效，可用透析療法。第25頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天透析療法

血液透析較腹膜透析更為有效，每小時(shí)可排鉀50mmol。[4]馬麗潔,周亦倫,孫芳.維持性血液透析患者高鉀血癥的影響因素[J].首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2009,30(2):150-153第26頁(yè),共28頁(yè)，2024年2月25日，星期天參考文獻(xiàn)[1]袁發(fā)煥.慢性腎衰竭高鉀血癥的預(yù)防與處理[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志,2013,14(8):659-662[2]胡偉.高鉀血癥