第4章外科休克課件

外科休克病人的護理第4章外科休克

1.了解休克的分類

2.熟悉休克的定義

3.熟悉失血性休克、感染性休克的特點

4.掌握休克的臨床表現(xiàn)、診斷和處理原則教學(xué)目標

5.掌握休克的護理措施第4章外科休克休克是什么是暈過去嗎？第4章外科休克休克是什么是血壓下降!？第4章外科休克

病例主訴：

某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：

患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。第4章外科休克治療情況：

手術(shù)探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。

病例第4章外科休克

1、為什么入院時血壓基本正常，手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補液后血壓反而下降？

2、為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？

3、上述治療過程還有改進的方面嗎？

疑問第4章外科休克一、概念（掌握）休克：是機體受到強烈致病因素侵襲后，有效循環(huán)血容量銳減、組織灌流不足引起的以微循環(huán)和代謝障礙、細胞受損

為特征的病理癥候群，是嚴重的全身應(yīng)激反應(yīng)。

是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細血管中的血量。其依賴于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周圍血管張力第4章外科休克

按

病因

分類

按始動因素

分類按血流動力學(xué)分類

二、分類（了解）第4章外科休克

微循環(huán)障礙失血失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏心臟和大血管病變強烈的神經(jīng)刺激SHOCK

按

病因

分類第4章外科休克低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量減少，心輸出量急劇減少，血管床容積增大

按

始動因素

分類第4章外科休克心源性休克

非心肌源性：急性心臟壓塞

心臟射血受阻心肌源性：心功能不全－－心梗，心肌病

按

始動因素

分類心外阻塞性休克心臟泵血功能障礙第4章外科休克分布性休克

炎癥或過敏等引起的廣泛小血管擴張和血管床擴大，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。

按

始動因素

分類第4章外科休克失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變低血容量性血管源性心源性

按

始動因素

分類第4章外科休克高排低阻型

低排高阻型心輸出量增高

降低總外周阻力降低

增高血壓稍降低

稍降低脈壓差增大

減小皮膚血管血管擴張

血管收縮皮溫溫度高

溫度低暖休克冷休克

按

血流動力學(xué)

分類第4章外科休克阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管：參與調(diào)整回心血量三、病理生理（了解）*復(fù)習(xí)正常微循環(huán)的組成及血流通路第4章外科休克休克的分期與發(fā)病機制

微循環(huán)障礙微循環(huán)收縮期（缺血性）微循環(huán)擴張期（淤血性）微循環(huán)衰竭期（DIC期）三、病理生理（了解）第4章外科休克

一、休克代償期（缺血缺氧期）少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài)：第4章外科休克血管破裂、創(chuàng)傷、燒傷等大出血或血漿丟失血量減少應(yīng)激反應(yīng)

心輸出量急劇減少動脈充盈不足血壓降低

交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺增多血管緊血管緊小動脈、微動脈、動靜脈吻靜脈收縮張素原張素后微動脈和毛細合支開放

血管前括約肌收縮

腎素分泌增多增加靜脈回流量維持血壓外周阻力增加保證心腦

腎血流減少微循環(huán)動脈血灌流不足補充血量血液供給壓力降低組織液入血

組織缺氧

缺血性缺氧期微循環(huán)變化機理

第4章外科休克

血液重新分布

微循環(huán)改變的代償意義：保證心、腦的血供“自身輸血”：肌性小靜脈收縮，增加回心血量“自身輸液”:心毛細血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管

一、休克代償期（缺血缺氧期）

維持動脈血壓第4章外科休克

主要臨床表現(xiàn)（掌握）:面色蒼白四肢濕冷﹤100/min脈搏細速尿量減少精神緊張煩躁不安105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環(huán)障礙

一、休克代償期（缺血性缺氧期）第4章外科休克灌多于流，血液淤滯組織細胞淤血性缺氧淤血缺氧期組織灌流狀態(tài)：

二、休克抑制期（淤血缺氧期）第4章外科休克交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺增多小動脈和微動脈收縮 微靜脈和小靜脈收縮微循環(huán)動脈血灌流量急劇減少組織嚴重缺氧

組織胺大量釋放乳酸、激肽等增多

后微動脈和毛細血毛細血管壁通透性升高，毛細血管后

管前括約肌舒張血漿滲出，血液濃縮阻力增加

微循環(huán)淤血血流緩慢靜脈回流量更加減少

心輸出量和血壓進一步降低

淤血性缺氧期微循環(huán)變化機理第4章外科休克

微循環(huán)改變的后果：

“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體正常時，組織間水分大多呈膠體狀態(tài)毛細血管血流淤滯流體靜壓升高毛細血管通透性增高,血漿外滲，血液濃縮

二、休克抑制期（淤血缺氧期）第4章外科休克

微循環(huán)改變的后果：

“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體靜脈系統(tǒng)容量血管擴張“自身輸血”作用停止休克時，酸性代謝產(chǎn)物等使親水增加血管床容積增大回心血量減少自身輸液作用停止

二、休克抑制期（淤血缺氧期）第4章外科休克

微循環(huán)改變的后果：

惡性循環(huán)的形成毛細血管流體靜壓↑毛細血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進一步減少缺血、缺氧、酸中毒

二、休克抑制期（淤血缺氧期）第4章外科休克

主要臨床表現(xiàn)（掌握）：心灌流不足——

脈搏細速（﹥120/m）

血壓進行性下降腎血流持續(xù)不足——少尿代謝性酸中毒癥狀皮膚血管灌流減少——冰冷、發(fā)紺腦灌流不足——

表情淡漠、遲鈍

二、休克抑制期（淤血缺氧期）第4章外科休克治療原則（掌握）：

（1）糾正酸中毒（2）補足血容量：需多少，補多少（3）合理使用血管活性藥物（4）防止DIC發(fā)生

二、休克抑制期（淤血缺氧期）第4章外科休克

三、休克失代償期（微循環(huán)衰竭期）不灌不流，血液高凝組織細胞無血供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài)：第4章外科休克創(chuàng)傷組織損傷出血，血量減少應(yīng)激反應(yīng)微循環(huán)動脈血灌流不足交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺增多毛細血管內(nèi)皮細胞變形脫落組織缺氧單核吞噬細胞系統(tǒng)功能降低

組織胺、激肽乳酸等增多暴露膠元

ⅫⅫa血小板微循環(huán)淤血粘附和聚集通透性升高組織凝激活凝血小板血流緩慢凝血酶原酶、凝血因子和血活素血過程因子血液濃縮凝血酶、纖維血小板增多

粘滯性升高蛋白清除緩慢血小板聚集凝血酶原酶形成

播散性血管內(nèi)凝血 微循環(huán)阻塞、靜脈回流和心輸出量更減少

創(chuàng)傷性休克引起播散性血管內(nèi)凝血的機理第4章外科休克微循環(huán)的改變微血管反應(yīng)性顯著下降

微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物反應(yīng)性消失纖維蛋白原增加血細胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生

三、休克失代償期（微循環(huán)衰竭期）第4章外科休克

主要臨床表現(xiàn)（掌握）：——

脈搏微弱、血壓測不到、呼吸微弱、體溫不升

無尿——皮膚厥冷、發(fā)紺、瘀斑——

意識模糊、昏迷

三、休克失代償期（微循環(huán)衰竭期）并發(fā)DIC者，鼻腔、牙齦、內(nèi)臟出血等，MODS第4章外科休克內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害：肺：ARDS腎：ARF心：ACF腦：顱內(nèi)壓↑肝：ALF胃腸：應(yīng)激性潰瘍MSOF是休克病人的主要死因。第4章外科休克多器官功能障礙綜合征

【定義】嚴重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染等急性損傷24小時后，機體同時或相繼出現(xiàn)2個以上的器官損害以至衰竭，稱為多器官功能障礙綜合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者達到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官衰竭

(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)。衰竭器官數(shù)死亡率單個15%~30%2個45%~55%3個＞80%4個

很少存活第4章外科休克代謝改變1、兒茶酚胺大量釋放2、醛固酮和血管升壓素分泌增加3、ATP大大減少4、溶酶體、線粒體膜穩(wěn)定性降低5、氧自由基生成增多6、其它炎癥介質(zhì)釋放。第4章外科休克此患者發(fā)病過程如何分期？主訴：

某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：

患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。第4章外科休克如何解釋前面的三個問題？治療情況：

手術(shù)探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。第4章外科休克診斷（熟悉）病史：嚴重創(chuàng)傷、失血、感染等。早期診斷：

⒈意識表情；⒉皮膚和末梢循環(huán)；⒊血壓和脈壓；⒋口渴，尿量可減少；⒌脈搏>90～100次/分。第4章外科休克診斷（熟悉）第4章外科休克實驗室檢查⒈三大常規(guī)：HGB↓⒉血生化：TCO2↓⒊凝血機制：Fbc↓、PT↑⒋動脈血氣分析：PaCO2↑(＞45mmHg→肺功能不全)診斷（熟悉）第4章外科休克影像學(xué)檢查

B超檢查

血流動力學(xué)監(jiān)測⒈CVP（5－12cmH2O），

>15cmH2O心功能不全，

>20cmH2O心力衰竭⒉PCWP（6-15cmH2O）⒊CO（4-6L/min）、CI（2.5-3.5L/(min.m2)診斷（熟悉）第4章外科休克第4章外科休克處理原則（掌握）盡早去除病因迅速恢復(fù)有效血量糾正微循環(huán)障礙，恢復(fù)組織灌注增強心肌收縮力恢復(fù)正常代謝防止發(fā)生MODS第4章外科休克（一）急救⒈處理原發(fā)傷、?、脖３趾粑劳〞尝橙⌒菘梭w位⒋保暖、鎮(zhèn)痛處理原則（掌握）第4章外科休克（二）補充血容量：及時、快速、足量（三）積極處理原發(fā)病在積極抗休克的同時施行手術(shù)處理原則（掌握）第4章外科休克（四）糾正酸堿平衡失調(diào)（五）應(yīng)用血管活性藥物

血管收縮劑：多巴胺、去甲腎上腺素、間羥胺、異丙腎上腺素等

適應(yīng)癥：過敏性、神經(jīng)性休克，高排低阻型（暖休克）；復(fù)蘇、血壓過低又無條件立即補液者處理原則（掌握）第4章外科休克血管擴張劑：酚妥拉明、酚芐明、阿托品、山莨菪堿適應(yīng)癥：經(jīng)擴容、糾正酸中毒、改善呼吸功能后休克無好轉(zhuǎn)者；低排高阻型（冷休克）；微循環(huán)痙攣期強心劑：（多巴胺、西地蘭）處理原則（掌握）第4章外科休克（六）改善微循環(huán)（七）控制感染（八）應(yīng)用糖皮質(zhì)激素阻斷α-受體穩(wěn)定細胞膜性結(jié)構(gòu)增強心肌收縮力增進線粒體功能促進糖異生處理原則（掌握）第4章外科休克護理評估（熟悉）健康史與相關(guān)因素身體狀況全身（意識,生命體征,皮溫,