阻塞性睡眠暫停低通氣綜合征

關于阻塞性睡眠暫停低通氣綜合征流行病學及主要病因簡介阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是一種慢性睡眠呼吸疾患。特征是睡眠狀態(tài)中反復發(fā)生上氣道完全和或不完全梗阻，伴有間斷的低氧血癥或合并高碳酸血癥、睡眠結構紊亂等。主要有睡眠過程中打鼾、呼吸暫停、或自覺憋醒，晨起頭痛，日間嗜睡、疲勞、記憶力減退，性欲下降等癥狀。國內外的流行病學調查表明OSA是發(fā)病率較高的疾病，患病率在2%-15%。20-30%的高血壓病患者有未被認識的呼吸暫停。第2頁,共45頁，2024年2月25日，星期天肥胖是一個重要的獨立的致病因素和高危因素；60～90%的OSA患者都是肥胖者（即肥胖指數BMI>29kg/m2）,而且各種肥胖參數，如BMI、腰圍、臀圍、頸圍和皮褶厚度等都直接與OSA的嚴重程度密切相關。其他病因：鼻部疾患引起的鼻腔梗阻，腺樣體及扁桃體肥大、咽部肥厚及懸雍垂肥后，指端肥大癥、甲狀腺功能減退、巨舌癥、先天性或天后性下頜發(fā)育不良、小頜、下頜后縮、咽部水腫及聲帶麻痹等均可出現OSA。第3頁,共45頁，2024年2月25日，星期天OSA/OSH的定義阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）是指睡眠中在有呼吸動作的情況下，呼吸氣流停止10s以上，每小時發(fā)作5次以上，并伴有動脈氧飽和度（SaO2）下降超過4%。阻塞性睡眠呼吸低通氣（OSH）是指睡眠中呼吸氣流下降50%以上，持續(xù)超過10s，且每小時發(fā)作15次以上，通常伴有打鼾，也可能伴有SaO2下降超過4%以上。第4頁,共45頁，2024年2月25日，星期天OSAHS的診斷中華醫(yī)學會耳鼻喉科分會2002年提出診斷標準：主要依據病史、體征和PSG監(jiān)測結果?；颊甙滋焓人?，睡眠時嚴重打鼾和反復呼吸暫停；檢查有上氣道有狹窄的因素，影象學檢查顯示上氣道結構異常；經PSG監(jiān)測每夜7小時睡眠中呼吸暫停及低通氣反復發(fā)作在30次上或AHI大于等于5次/小時。即可診斷OSAHS。第5頁,共45頁，2024年2月25日，星期天OSA和OSH的確診需要通過觀測患者的睡眠狀況來作出。主要是采用多導睡眠監(jiān)測儀（PSG）。項目包括EEG（可提示睡眠和覺醒）、EOG（眼電圖，可提示NREM和REM）監(jiān)測、口和鼻氣流流量傳感器、CO2波形圖（監(jiān)測實際的氣流情況）、聲音監(jiān)測（監(jiān)測鼾聲和鼻息音）、食管壓和胸腹呼吸動度監(jiān)測（反映呼吸力的強弱）、頦下和四肢肌電監(jiān)測（分別用于監(jiān)測咽肌和四肢的運動）、脈氧、NBP和ECG（用于監(jiān)測心血管功能）。第6頁,共45頁，2024年2月25日，星期天呼吸動度的監(jiān)測結合氣流的監(jiān)測可區(qū)分阻塞性和中樞性的呼吸暫停。OSA和OSH患者有呼吸動作而沒有氣流；而中樞性的呼吸暫停則沒有呼吸動作。

第7頁,共45頁，2024年2月25日，星期天睡眠監(jiān)測的定量描述指標

每小時睡眠中發(fā)生呼吸暫停和通氣不足的次數稱為呼吸暫停－呼吸低通氣指數（AHI）；每小時覺醒的次數稱為總覺醒指數（TAI）。AHI和TAI的和稱為呼吸干擾指數（RDI）。第8頁,共45頁，2024年2月25日，星期天OSAHS的病情分度病情分度AHI(次/小時)夜間最低氧飽和度輕度5-2085-89中度21-4080-84重度>40<80<80<80<80<80<80第9頁,共45頁，2024年2月25日，星期天睡眠呼吸暫?；颊邭獾雷枞臋C制OSAH患者咽部氣道陷閉的確切機制尚不清楚，結構異常、神經、肌肉、體液等因素均參與發(fā)病，屬于呼吸調節(jié)障礙性疾病。第10頁,共45頁，2024年2月25日，星期天決定上呼吸道大小和管徑的主要因素有5個

1）咽部的基礎面積，取決于頭面部和軟組織的結構。2）呼吸道的順應性和可陷閉性。3）氣道內的壓力。吸氣時為負壓，傾向于使氣道變窄。4）作用在咽壁表面的外側壓力（組織壓力），可以為正壓，傾向于使氣道閉陷。5）咽部擴張肌產生的張力，可增加氣道截面積，降低咽部的順應性。第11頁,共45頁，2024年2月25日，星期天咽腔截面形狀對氣道的影響理論上增加橢圓的長軸長度對面積的擴大不如增加橢圓的短軸長度作用大。正常人氣道為寬闊、長軸為左右方向的橢圓形OSA患者的咽腔狹窄，其長軸為前后方向。因為增加上氣道面積的肌肉如頦舌肌、舌骨肌、腭帆張肌、翼狀肌都位于咽腔前界，它們向前牽拉咽腔的前壁增加前后軸。相應在OSA患者，上呼吸道肌肉收縮的機械效益降低，肌肉張力下降。第12頁,共45頁，2024年2月25日，星期天肺容量對氣道的影響肺容量本身可影響上呼吸道的管徑、阻力和順應性。肺容量下降可引起咽腔截面積變小，順應性或可陷閉性增加，遠端對氣管的牽拉作用喪失或減弱。對氣管牽拉作用喪失可增加上呼吸道阻力。第13頁,共45頁，2024年2月25日，星期天沒有OSAS的人的咽部有足夠的儲備可以承受睡眠時的上氣道阻力增加和氣道塌陷，而不出現氣道阻塞，有OSA的人則存在一些易感因素，其基礎面積太小或其他決定上氣道管徑的因素異常，在睡眠時，其上氣道不能承受咽部肌張力下降和組織壓力增加及肺容積減小而出現氣道梗阻。第14頁,共45頁，2024年2月25日，星期天睡眠呼吸暫停患者氣道阻塞的部位

咽部通常分為三部分鼻咽部(位于鼻腔后，下界為軟腭緣)，口咽部（從軟腭起始緣到會厭頂部）又分為軟腭后部分和舌后部分，下咽部（從會厭頂到聲帶）

OSAHS患者氣流阻塞的部位主要在軟腭后及舌后氣道。塌陷最明顯的部位在于順應性最大的咽側壁。是脂肪組織在咽部堆積最主要的部位。第15頁,共45頁，2024年2月25日，星期天氣道梗阻的特點氣道梗阻或塌陷可發(fā)生在睡眠的各個時期。Shepard報道在REM相78%的患者出現廣泛的氣道閉塞，一直延伸到下咽部。在一項研究中75%的病人有一處以上的部位狹窄。不同的患者出現阻塞的部位可能不同，即使同一患者，在不同的睡眠時相氣道梗阻的部位也可發(fā)生變化。氣道閉塞通常始于口咽部，并可向下咽部延伸。第16頁,共45頁，2024年2月25日，星期天肥胖可引起OSA和OSH的原因肥胖者脂肪組織在咽部沉積使咽腔減小，截面積變小，改變了咽腔截面的形狀。沉積的部位可從鼻咽部到下咽部，包括軟腭、扁桃體、咽腭弓、舌、杓狀會厭襞、以及最重要同時也是最明顯的咽側壁。咽部的面積和肥胖呈反比。其次咽壁塌陷決定于跨壁壓（腔外與腔內的壓力差）和壁的順應性，肥胖病人頸部和下頜脂肪肥厚，腔外壓增高，存在上氣道受壓的表現。肥胖可以導致肺容積降低。由于咽部面積、氣道阻力與肺容積成正比，咽部順應性與肺容積成反比，肥胖可單純由于其對肺容量的影響，而降低咽腔基礎面積、增加氣道阻力、增加上呼吸道的順應性。第17頁,共45頁，2024年2月25日，星期天頸圍、BMI和OSAOSA的肥胖者的頸部要比不患有OSA的肥胖者粗。頸圍的增大與OSA的發(fā)生密切相關。OSA患者的頸圍=41.1±3.5cm，而非OSA患者的頸圍=38.0±3.5cm。BMI是反應機體肥胖程度的最好的定量指標：BMI=體重/身高2=kg/m2BMI值<19.0體重過低；19.0～24.9正常體重；25.0～29.9過重；30.0～34.9肥胖；>35病理性肥胖。90%的OSA患者的BMI值>28，大部分BMI>30的人都有可能是肥胖而不是肌肉發(fā)達。第18頁,共45頁，2024年2月25日，星期天OSA的全身病理生理反應呼吸暫停期間的PaO2降低會引起心動過緩。有近一半的病人會發(fā)生竇性停搏、二度傳導阻滯和室性心律失常。OSA患冠心病的危險性增加。重度OSAHS患者中有冠心病，30%的OSAHS患者在睡眠中出現心肌缺血。缺氧造成促紅細胞生成素分泌增加，紅細胞增多，血液粘滯度增加血流緩慢，血小板易在損傷的內膜表面聚集產生血栓引起冠狀動脈狹窄或閉塞。第19頁,共45頁，2024年2月25日，星期天OSA的全身病理生理反應OSAHS患者每次覺醒時的低氧血癥和高碳酸血癥都會使交感張力的升高，長期反復的短暫的缺氧使化學感受器-交感神經活性增強，可刺激內分泌系統(tǒng)釋放血管活性物質如血管緊張素，引起血管頻繁的收縮反應，可引起日間肺動脈和體循環(huán)動脈高壓。長期作用可導致慢性血管平滑肌增生肥厚，可引起持續(xù)的高血壓。進而引起左、右心室肥厚、擴張、衰竭第20頁,共45頁，2024年2月25日，星期天由于雙循環(huán)高壓和雙室肥大，心律失常、心梗和腦卒中的發(fā)生率升高。未經治療的中度OSA患者的8年累積死亡率（37%）比輕度OSA?。?%）也高得多。多次覺醒引起的睡眠中斷會影響深睡眠。睡眠質量的下降可引起患者白天嗜睡、疲勞、晨起頭痛、出汗、夜間遺尿以及認知和智力的下降、性格和行為的異常等。白天嗜睡會使OSA患者車禍的發(fā)生率升高，約為正常人群的6～7倍。第21頁,共45頁，2024年2月25日，星期天麻醉藥對OSA患者氣道開放的影響咽喉表面機械感受器對維持擴張肌張力有重要意義。上氣道表面麻醉可消除咽部的神經反射，使咽擴張肌電活動下降，導致咽部氣流阻力增加。在打鼾者和OSA患者可能使患者呼吸暫停時間、頻率及低氧血癥程度增加，覺醒延遲。中樞性抑制藥都會抑制咽部擴張肌的運動，引起咽部肥胖患者的咽壁塌陷。能引起咽部塌陷的常見藥物有異丙酚、硫噴妥鈉、麻醉性鎮(zhèn)痛藥、苯二氮卓類藥物、小劑量的神經肌肉阻滯藥和NO。氟馬澤尼（Flumazenil）可以拮抗苯二氮卓類藥物引起的上呼吸道咽部肌肉(如GH)張力的下降。

第22頁,共45頁，2024年2月25日，星期天麻醉藥對呼吸調節(jié)的影響清醒時大部分OSAHS患者的呼吸中樞對低氧和高CO2的刺激的反應與正常人無明顯差異，或選擇性外周化學器對缺氧反應增強。部分伴有白天CO2潴留的患者的中樞敏感性下降。兒童OSA患者對CO2通氣反應正?；驕p弱。阿片類藥物可以抑制機體對低氧和高碳酸血癥的通氣反應。女性更加敏感。第23頁,共45頁，2024年2月25日，星期天麻醉藥對呼吸調節(jié)的影響低濃度的揮發(fā)性麻醉藥（0.1MAC）可通過抑制外周化學感受器和CO2調節(jié)中樞，降低機體對低氧血癥和高碳酸血癥的反應性。鎮(zhèn)靜濃度的揮發(fā)性麻醉藥對上述通氣反射的抑制作用大小取決所使用的麻醉藥。揮發(fā)性吸入麻醉藥中，低濃度地氟醚、七氟醚對呼吸調節(jié)影響輕微，異氟醚次之。低濃度吸入麻醉劑對呼吸調節(jié)的抑制作用受外界環(huán)境的影響，在安靜的環(huán)境下更明顯。第24頁,共45頁，2024年2月25日，星期天麻醉藥對呼吸調節(jié)的影響低濃度（0.01ED50）的異丙酚可抑制急性等張CO2時的缺氧通氣反應；亞麻醉濃度的異丙酚（TCI0.5ug/ml）可抑制中樞對CO2增高的通氣反應但外周的化學反射則不受影響。單次靜注異丙酚（2.5mg/kg）20min后，對CO2的通氣反應仍低于基礎，而靜注硫賁妥（4mg/kg）后對CO2的通氣反應則在6min后恢復。第25頁,共45頁，2024年2月25日，星期天麻醉藥對呼吸調節(jié)的影響鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥和鎮(zhèn)痛藥可降低咽部肌肉的張力、抑制對低氧和高碳酸血的通氣反應和對氣道阻塞的覺醒反射，加重OSA患者的病情。因此術后OSA患者發(fā)生呼吸暫停次數增加以及嚴重低氧血癥的可能性增加。第26頁,共45頁，2024年2月25日，星期天

手術對OSAHS的影響

上呼吸道的任何一個部位的狹窄均可引起OSAHS。手術治療即解決或去除上氣道的阻塞因素。OSAHS上氣道梗阻常發(fā)生于多個部位。對每個狹窄部位要逐個、分階段進行手術處理。手術的難題在于阻塞部位、和范圍不容易確定，因此單一的手術術后療效欠佳，在術后短期內手術本身對上氣道的通暢也可造成不利影響。第27頁,共45頁，2024年2月25日，星期天手術對OSAHS的影響鼻腔的狹窄、梗阻性疾病可引起或加重OSAHS。手術解除鼻腔梗阻可減少或治療阻塞性呼吸暫停。實施何種手術取決于解剖和原發(fā)疾病。但鼻腔手術后的鼻腔填塞，增加了術后出現或加重OSAHS的可能。第28頁,共45頁，2024年2月25日，星期天手術對OSAHS的影響懸雍垂腭咽成型術(uppp)是外科治療OSAHS的經典術式。也是最常用的方法。該術式及改良術式通過切除兩側扁桃體，切除懸雍垂、部分軟腭、咽腭弓、咽側索等途徑，擴大咽腔截面積及氣流通道，達到改善通氣的目的。文獻報道其有效率為33%-77%。手術失敗或效果不佳的原因之一是多數OSAHS患者存在多平面的上氣道狹窄或阻塞，單一行UPPP可影響其效果。由于其他部位狹窄的繼續(xù)存在，術后術腔水腫、術后出血、咽腔血痂和分泌物的增加，均可能在術后出現或造成氣道的狹窄和梗阻。第29頁,共45頁，2024年2月25日，星期天手術對OSAHS的影響許多OSAHS患者顱面部的解剖比例關系不正常。例如小下頜，下頜骨后縮畸形及其他顱面骨的發(fā)育不良。這些患者不僅存在面部畸形、，咬合錯亂，和張口受限，而且舌根后墜、后氣道狹窄。這類患者施行UPPP或舌骨懸吊不能完全解決問題，須通過下頜骨的前移術，向前牽拉頜周組織特別是舌骨肌群，使舌根前移，擴大舌后氣道。但手術創(chuàng)傷大，技術要求高。若手術方式選擇不當，術后出現氣道梗阻的危險依然存在。第30頁,共45頁，2024年2月25日，星期天手術對OSAHS的影響術后患者的睡眠功能常受到干擾。術后的前三天，疼痛評分常達最高，第三和第四階段的NREM和REM通常被抑制。劇烈的疼痛常使患者對鎮(zhèn)痛藥的需求增加，因而術后3天內在患者由藥物引起的睡眠中，發(fā)生致命性的呼吸暫停的可能性增加。接下來的三天，REM時間出現反彈。在此恢復期間，自然深睡眠引起致命性的呼吸暫停的危險性升高。因此，OSAHS患者術后約一周時間內睡眠中出現長時間呼吸暫停的可能性增加。第31頁,共45頁，2024年2月25日，星期天術前準備和評估首先是OSAS病情的輕重程度。通過術前訪視詢問病史和閱讀病歷了解AHI和呼吸暫停的最長時間、最低氧飽和度，睡眠時不打呼嚕的體位。重度患者可能存在中樞性的呼吸暫停的成分或對缺氧和高碳酸血癥的通氣反應遲鈍。重度患者術前應用CPAP進行治療，可改善缺氧和二氧化碳潴留的狀況、提高血氧飽和度、改善日間嗜睡、頭痛等癥狀和睡眠結構、減輕高血壓，減輕咽壁的水腫，提高患者對手術的耐受力。第32頁,共45頁，2024年2月25日，星期天術前準備和評估其次要了解并發(fā)疾病如高血壓、冠心病、糖尿病的病情狀態(tài)和用藥、治療情況。對相應的內科合并癥應進行適當治療糾正，最好請?？茣\提供治療方案?？垢哐獕核幬铩U冠藥物如消心痛等在手術當日術前應繼續(xù)使用。降糖藥物優(yōu)降糖、胰島素手術當日術前應停止使用。第33頁,共45頁，2024年2月25日，星期天術前準備和評估第三是氣管插管條件的評估。肥胖的OSAS患者通常比正常人插管困難。首先，肥胖與困難插管密切相關。在對病理性肥胖患者接受上腹部手術的兩項研究結果表明，全麻插管困難的發(fā)生率分別是13%和24%，兩研究中需清醒插管的比例均為8%。粗而短的頸部與困難插管密切相關。肥胖和頸短與OSAS密切相關，且常同時存在。若按常規(guī)經口咽部判斷插管困難，或出現插管困難，病人很可能存在OSA。第34頁,共45頁，2024年2月25日，星期天術前準備和評估第四擬施手術對麻醉的要求和手術本身對術后氣道安全的影響。腭咽成型術是對OSA和打鼾者的進行治療的常用方法。但術中采用開口器的壓舌板有可能造成舌體水腫。多數OSAHS患者存在多平面的上氣道狹窄或阻塞，單一手術很難達到滿意的效果。UPPP手術對下咽部的狹窄也不能解決。因此術后氣道狹窄塌陷的可能仍然存在。若術前存在鼻咽部的狹窄先進行或同時進行鼻咽部的手術，則術后由于鼻腔填塞增加出現氣道塌陷的危險第35頁,共45頁，2024年2月25日，星期天麻醉處理OSAS病人對所有的中樞性抑制劑非常敏感，甚至小劑量的藥物也可引起氣道梗阻或呼吸停止，術前應避免使用鎮(zhèn)靜類和阿片類的術前藥，術中、術后的阿片類藥物的使用應有所限制或避免使用。最好采用短效藥物。所有麻醉藥的使用都應采用逐漸加量的方法來達到預想的效果。OSAS手術治療時麻醉的重點要解決好氣管插管和術后拔管的問題。第36頁,共45頁，2024年2月25日，星期天氣管插管的途徑

主要取決于手術方式和病情的嚴重程度同期施行鼻腔手術和腭部手術的須采用經口氣管插管。施行腭部手術、舌體和下頜手術的采用經鼻氣管插管。對于病情嚴重的患者可行氣管切開術，可有效預防術中、術后的嚴重并發(fā)癥，有以下情況即可考慮氣管切開：1、最低SaO2<50%，2、AHI>50，3、伴嚴重的心肺腦并發(fā)癥，4、有嚴重缺氧的臨床表現，5、高度肥胖、頸粗短、舌根肥厚后墜。第37頁,共45頁，2024年2月25日，星期天氣管插管的方法

氣管插管的方法各異，應根據術前對氣道插管難易程度的判斷，麻醉者插管技術的熟練程度，科室的設備條件及操作者對設備掌握的熟練程度進行選擇?？蛇x擇保留自主呼吸的清醒插管，也可采用不保留自主呼吸的快速氣管插管。對于預計插管困難的應采用保留自主呼吸的清醒插管，可用直接喉鏡直接明視或指引插管，也可采用纖維氣管鏡引導插管。第38頁,共45頁，2024年2月25日，星期天經鼻氣管插管經鼻氣管插管：應選擇鼻腔寬闊、通氣較為通暢的一側進行。兩側鼻腔無明顯差別時根據氣管插管尖端的斜面朝向選擇。目前的氣管導管尖端的斜面多朝向左側，宜選擇左側鼻孔。插管前鼻腔局部應使用血管收縮劑如1%麻黃素、0.25%苯腎上腺素或1：200,000的腎上腺素收縮鼻粘膜血管，擴大鼻腔。第39頁,共45頁，2024年2月25日，星期天麻醉維持

維持階段多采用靜吸復合麻醉，也可采用全憑靜脈麻醉。均應按麻醉四要素：神志消失、鎮(zhèn)痛完善、肌肉松弛、抑制神經反射的目標組合用藥維持階段的用藥是麻醉計劃的一部分，應根據病情的嚴重程度、手術方式、手術時間、手術結束時間、病人術后的去向、科室的條件，綜合考慮選擇長效或短效麻醉藥。第40頁,共45頁，2024年2月25日，星期天麻醉維持

對可能留置氣管導管的，如病情