人教版語文三年級上冊23-《美麗的小興安嶺》課件

第二節(jié)血細胞生理一、血細胞生成的部位和一般過程二、紅細胞生理三、白細胞生理四、血小板生理第二節(jié)血細胞生理一、血細胞生成的部位和一般過程二、紅細1一、血細胞生成的部位和一般過程1成人的各類血細胞均發(fā)源于骨髓造血干細胞2造血器官有一個變遷的程序。（1）在胚胎發(fā)育的早期，是在卵黃囊造血，從胚胎第二個月開始，由肝、脾造血；（2）胚胎發(fā)育到第五個月以后，肝、脾的造血活動逐漸減少，骨髓開始造血并逐漸增強；（3）到嬰兒出生時，幾乎完全依靠骨髓造血，但在造血需要增加時，肝、脾可再參與造血以補充骨髓功能的不足。一、血細胞生成的部位和一般過程1成人的各類血細胞均發(fā)源于骨2（4）兒童到4歲以后，骨髓腔的增長速度已超過了造血組織增長的速度，脂肪細胞逐步填充多余的骨髓腔。（5）到18歲左右，只有脊椎骨、肋骨、胸骨、顱骨和長骨近端骨骺處才有造血骨髓，但造血組織的總量已很充裕。（6）成年人如果出現(xiàn)骨髓外造血，已無代償?shù)囊饬x，而是造血功能紊亂的表現(xiàn)。（4）兒童到4歲以后，骨髓腔的增長速度已超過了造血組織增長的3造血干細胞具有自我復(fù)制和多項分化的能力。造血干細胞通過分裂產(chǎn)生兩個子細胞，一個當(dāng)即分化為早期祖細胞，另一個保持干細胞全部特征不變。通過自我復(fù)制和自我維持，可保持自身細胞數(shù)量的穩(wěn)定，通過多向分化可形成各系的定向祖細胞。并有90﹪≈99.5﹪的造血干細胞處于細胞周期之外（G0），一旦機體需要，更多的造血干細胞從G0期進入細胞周期，故具有很強的增殖潛能。造血干細胞具有自我復(fù)制和多項分化的能力。4血細胞生成過程：干細胞→定向祖細胞〔多系祖細胞（淋巴系、髓系祖細胞）→單系祖細胞〕→前體細胞（可識別）→外周成熟血細胞造血干細胞的數(shù)量不能擴增（因其自我維持特性），但可保持數(shù)量穩(wěn)定。造血過程中細胞的大量擴增主要依賴祖細胞數(shù)目的擴增，但祖細胞無自我維持特性，壽命有限，不能長期重建造血。造血干細胞移植：重建造血和免疫功能、基因轉(zhuǎn)染等。血細胞生成過程：5分為三個階段：分為三個階段：6造血微環(huán)境

指造血干細胞定居、存活、增值、分化成熟的場所包括：造血器官中的基質(zhì)細胞、基質(zhì)細胞分泌的細胞外基質(zhì)、各種造血調(diào)節(jié)因子、進入造血器官的神經(jīng)細胞和血管造血微環(huán)境指造血干細胞定居、存活、增值、分化成熟的7

（一）紅細胞的數(shù)量與形態(tài)．1、數(shù)量最多正常成人：男性（4.0－5.5）×1012/L女性（3.5－5.0）×1012/L

二、紅細胞生理（一）紅細胞的數(shù)量與形態(tài)．二、紅細胞生理8血紅蛋白（Hb）紅細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)主要是血紅蛋白。成年：男性:120-160g/L女性：110-150g/L紅細胞數(shù)量、血紅蛋白濃度低于正常--貧血

正常紅細胞數(shù)和Hb濃度還與年齡、生活環(huán)境、機體功能狀態(tài)有關(guān)。血紅蛋白（Hb）紅細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)主要是血紅蛋白。92紅細胞的形態(tài)雙凹圓碟形，直徑7-8um，周邊最厚2.5um，中心最薄1um。保持雙凹蝶形需要消耗能量。正常成熟的紅細胞無核，無線粒體，糖酵解是獲能的唯一途徑。2紅細胞的形態(tài)雙凹圓碟形，直徑7-8um，周邊最厚210紅細胞的形態(tài)紅細胞的形態(tài)紅細胞的形態(tài)紅細胞的形態(tài)11★（二）紅細胞的生理特征與功能

1．紅細胞的生理特征

可塑變形性懸浮穩(wěn)定性滲透脆性

★（二）紅細胞的生理特征與功能1．紅細胞的生理特12（1）可塑變形性正常紅細胞在外力的作用下具有變形能力，就是紅細胞的可塑變形性.外力撤走后，形狀可恢復(fù)。

紅細胞在體內(nèi)能隨流動管道的形狀、隨當(dāng)時當(dāng)?shù)氐牧鲃訝顟B(tài)而改變自己形狀，為生存所需最重要特性。取決于紅細胞幾何形狀、細胞內(nèi)粘度、紅細胞膜彈性。

正常成人紅細胞體積約90um3.表面積140um2表面積/體積比值較大所以容易變形。（1）可塑變形性正常紅細胞在外力的作用下具有變形能13血液通過微循環(huán)，在血液和組織液之間進行物質(zhì)交換，維持機體新陳代謝和生命活動。微循環(huán)毛細血管直徑很小，最小的只有3—4微米，當(dāng)紅細胞在全身血管中循環(huán)運行時，要多次經(jīng)過這些口徑比它小的毛細血管和血竇孔隙，必須經(jīng)過變形才能通過，從而保證微循環(huán)的正常灌流血液通過微循環(huán)，在血液和組織液之間進行物質(zhì)交換，維14

紅細胞流過直徑比它的直徑還小的營養(yǎng)性毛細血管、孔道或受到切應(yīng)力作用時，其形狀就會順著血流方向發(fā)生多種有利于流動的改變?nèi)缜袘?yīng)力超過0．3牛頓/平方米，正常的紅細胞其長軸與流體流動方向平行變成子彈頭狀、降落傘狀、淚滴狀、胚胎狀、梭狀等多種形狀如把切應(yīng)力去除，紅細胞又立即恢復(fù)到雙凹圓盤型骨髓中新產(chǎn)生的紅細胞直徑約7—8微米，要通過直徑為0．3微米的骨髓竇才能進入周圍血液循環(huán)，所以要求此時的紅細胞有很大的變形性。紅細胞流過直徑比它的直徑還小的營養(yǎng)性毛細血管、孔道或15懸浮穩(wěn)定性：紅細胞（彼此保持一定的距離）相對穩(wěn)定地懸浮于血漿中不易下沉的特性。臨床使用紅細胞沉降率評價。通常以紅細胞在第一小時末下沉的距離來表示。正常男性：0-15mm/h女性：0-20mm/h血沉越快，紅細胞懸浮穩(wěn)定性越?。?）懸浮穩(wěn)定性懸浮穩(wěn)定性：紅細胞（彼此保持一定（2）懸浮穩(wěn)定性16

紅細胞懸浮穩(wěn)定性是由于——紅細胞與血漿間的摩擦力阻止紅細胞的下沉。雙凹圓碟形紅細胞表面積、體積之比較大，紅細胞和血漿之間的摩擦大，所以紅細胞下沉較慢。紅細胞懸浮穩(wěn)定性是由于——紅細胞與血漿17

紅細胞疊連紅細胞彼此能較快的以凹面相貼，稱之為紅細胞疊連。這種疊連使紅細胞團塊表面積與體積比減小，血漿對紅細胞團塊的摩擦力減小，沉降加快。這種疊連不是細胞本身，而在于血漿的變化紅細胞疊連紅細胞彼此能較快的以凹面相貼，稱之為紅18影響懸浮穩(wěn)定性的因素1、血漿中纖維蛋白原、球蛋白及膽固醇含量增高時，加速沉降2血漿中白蛋白、卵磷脂的含量增多時，沉降率減慢活動性肺結(jié)核、風(fēng)濕熱等→紅細胞疊連↑→血沉↑影響懸浮穩(wěn)定性的因素1、血漿中纖維蛋白原、球蛋白及膽固醇含量19（3）滲透脆性指紅細胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹破裂的特性。是紅細胞對低滲溶液的抵抗力，抵抗力低，脆性高。1、紅細胞在等身溶液中可以保持形態(tài)不變，在低滲溶液中逐漸膨脹2、當(dāng)溶液中的NaCl降至42%,部分細胞開始破裂溶血3、當(dāng)溶液中的當(dāng)NaCl降至35%時，全部紅細胞發(fā)生破裂溶血（3）滲透脆性指紅細胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹破裂的202．紅細胞的功能：（1）運輸O2和CO2（主要功能）

：O2：與Hb結(jié)合以氧合血紅蛋白的形式運輸。CO2：以碳酸氫鹽和氨基甲酰血紅蛋白的形式運輸。（2）緩沖酸堿及免疫復(fù)合物的清除：紅細胞內(nèi)含有緩沖對。2．紅細胞的功能：（1）運輸O2和CO2（主要功能）：21（三）紅細胞的生成調(diào)節(jié)骨髓造血干細胞紅系定向祖細胞原紅細胞早幼紅細胞中幼紅細胞晚幼紅細胞網(wǎng)織紅細胞成熟紅細胞由原紅細胞發(fā)育至網(wǎng)織紅細胞大約需要6~7天（三）紅細胞的生成調(diào)節(jié)骨髓造血干細胞紅系定向祖細胞原紅細胞早22★1．紅細胞生成所需的物質(zhì)

基本原料：蛋白質(zhì)和鐵輔助因子：葉酸維生素B12★1．紅細胞生成所需的物質(zhì)基本原料：蛋白質(zhì)和鐵葉酸維生素23

(1)鐵是合成血紅蛋白的必需原料，正常成年人體內(nèi)共有鐵3-4g，約67﹪存在于Hb，每天需要20mg-30mg的鐵。每天僅從食物中吸收1mg鐵，95％來自體內(nèi)鐵的再利用。衰老的紅細胞被巨噬細胞吞噬，血紅蛋白分解釋放鐵可再利用。

缺鐵，使合成血紅蛋白不足，引起小細胞低色素性貧血，即缺鐵性貧血。(1)鐵是合成血紅蛋白的必需原料，正常成年24（2）維生素B12和葉酸

是合成DNA所需的重要輔助酶維生素B12

吸收需內(nèi)因子參與，作用：增加葉酸在體內(nèi)的利用率。葉酸葉酸在體內(nèi)轉(zhuǎn)化四氫葉酸后參加DNA的合成，這個過程需要維生素B12參與。葉酸與維生素B12缺乏DNA合成減少，紅細胞細胞核發(fā)育異常，體積增大，引起巨幼紅細胞性貧血。12（2）維生素B12和葉酸

是合成DNA所需的重要輔25缺乏內(nèi)因子（胃大部切除、壁細胞損傷）、體內(nèi)產(chǎn)生抗內(nèi)因子抗體、回腸切除→維生素B12吸收障礙→巨幼紅細胞性貧血缺乏內(nèi)因子（胃大部切除、壁細胞損傷）、體內(nèi)產(chǎn)生抗內(nèi)因子抗體、26

維生素B12：正常情況下，體內(nèi)儲4~5mg，紅細胞生成每天需要2~5ug，吸收障礙時，3~4年才可以出現(xiàn)貧血葉酸：正常情況下，體內(nèi)儲存5~20mg，紅細胞每天需要200ug，吸收障礙時，3~4個月后可出現(xiàn)巨幼紅細胞性貧血維生素B12：正常情況下，體內(nèi)儲4~5mg，272、紅細胞生成的調(diào)節(jié)紅系祖細胞向前體細胞增值分化，是紅細胞生成的關(guān)鍵環(huán)節(jié)調(diào)節(jié)物：

⑴促紅細胞生成素（EPO）⑵性激素

⑶爆式促進激活物（BPA）

2、紅細胞生成的調(diào)節(jié)紅系祖細胞向前體細胞增值分化，是紅細胞28(1)促紅細胞生成素（EPO）

失血性貧血動物血漿→正常動物→紅細胞生成↑EPO為糖蛋白，已提純。主要的靶細胞為晚期紅系祖細胞（CFU-E）。是體內(nèi)紅細胞生成的主要調(diào)節(jié)物主要作用：①刺激有絲分裂，主要對CFU-E。②促進紅系祖細胞向原紅細胞分化及幼紅細胞Hb的合成。③作為存活因子抑制CFU-E的凋亡而促進紅細胞的生成。④促進網(wǎng)織紅細胞的成熟和釋放。(1)促紅細胞生成素（EPO）失血性貧血動物血漿→29

EPO

※血漿EPO水平和血液Hb濃度呈負相關(guān)(嚴重貧血，EPO↑1000倍）。

※當(dāng)紅細胞增高，EPO分泌減少使紅細胞數(shù)量保持相對穩(wěn)定。

※重組人EPO治療貧血病人。EPO30

※腎臟是產(chǎn)生EPO主要部位（90~95%），但腎內(nèi)無EPO儲存，缺氧可以使EPO合成分泌增加；雙腎切除后，血漿中EPO濃度急劇降低，雙腎實質(zhì)嚴重破壞晚期→EPO↓→腎性貧血；EPO分泌生理性刺激物——組織缺氧，腎供氧不足（貧血、缺氧、腎血流減少）→促進EPO合成分泌。只有少量↑是腎外組織（如肝）產(chǎn)生，腎臟破壞時，可以維持體內(nèi)低水平的EPO?！谘獫{中含有一定量的EPO可維持正常紅細胞的生成。完全缺乏EPO，骨髓幾乎無紅細胞生成。存在大量EPO，RBC↑10倍以上（原料充足）。

EPO的產(chǎn)生：※腎臟是產(chǎn)生EPO主要部位（90~95%），但31BPA-爆式促進激活物，BFU-E爆式紅系集落形成單位EPO-促紅細胞生成素，CFU-E紅系集落形成單位

骨髓BPA-爆式促進激活物，BFU-E爆式紅系集落形成單位骨32

（2）性激素①雄激素：＊促進腎臟EPO的產(chǎn)生，促進紅細胞生成；＊直接刺激骨髓，促進紅細胞的生成。②雌激素：可降低紅系祖細胞對EPO的反應(yīng)，抑制紅細胞的生成。成人紅細胞數(shù)量：男性大于女性（2）性激素33（四）紅細胞的破壞正常成人紅細胞壽命120天每天約有0.8%的衰老紅細胞被破壞90%的衰老紅細胞被巨噬細胞吞噬。（由于變形能力減退滯留在脾和骨髓）10%的在血管中受機械沖擊破壞（四）紅細胞的破壞正常成人紅細胞壽命120天34三、白細胞生理三、白細胞生理35（一）白細胞的分類和數(shù)量

無色、有核的細胞,在血液中呈球型正常成人白細胞數(shù)(4.0--10.0)Χ109/L

白細胞數(shù)可因年齡、機體不同狀態(tài)有所變化白細胞：（一）白細胞的分類和數(shù)量白細胞：36（1）新生兒白細胞高，約15×109/L，血液中以白細胞為主，以后淋巴高，青春期與成人等，嬰兒10×109/L左右。（2）有晝夜波動，下午高。（3）進食、疼痛、情緒激動及劇烈運動增高（4）女性妊娠期高（12-17）×109/L，分娩時高達34×109/L.人教版語文三年級上冊23-《美麗的小興安嶺》課件372白細胞分類、數(shù)量及功能名稱百分比主要功能中性粒細胞50~70%吞噬與消化嗜酸性粒細胞0.5~5%參與過敏反應(yīng)嗜堿性粒細胞0~1%參與變態(tài)反應(yīng)淋巴細胞20~40%T細胞

細胞免疫B細胞

體液免疫單核細胞3~8%吞噬、免疫2白細胞分類、數(shù)量及功能名稱38（二）白細胞的生理特性和功能白細胞主要功能參與機體的防御功能。白細胞：具有變形、游走、趨化和吞噬能力，是參與機體防御功能的基礎(chǔ)。白細胞滲出：除淋巴細胞外，所有白細胞都能伸出偽足作變形運動，穿過毛細血管壁。（二）白細胞的生理特性和功能白細胞主要功能參與機體的防御功能39趨化性（chemotaxis）：白細胞具有朝向某些化學(xué)物質(zhì)運動的特性。趨化因子（chemokine）：能吸引白細胞發(fā)生定向運動的化學(xué)物質(zhì)。人體細胞的降解產(chǎn)物、抗原-抗體復(fù)合物、細菌毒素、病毒。吞噬：白細胞游走到細菌、人體細胞的降解產(chǎn)物、抗原-抗體復(fù)合物、細菌毒物等處，將其吞噬，消化、殺滅。吞噬的選擇性：趨化性（chemotaxis）：白細胞具有朝向某些化學(xué)物質(zhì)運401.中性粒細胞（多形核白細胞）循環(huán)池：血液中隨血液循環(huán)的中性粒細胞，約有一半。通常的計數(shù)反映的是這一部分。邊緣池：滾動（附著）在小血管壁上面的，需要時進入循環(huán)池?！鶆討B(tài)平衡，E可促進進入循環(huán)池骨髓儲存的中性粒細胞：量大（外周血的15-20倍），需要時釋放入循環(huán)血液。中性粒細胞在血管內(nèi)停留約6~8h，進入組織不再返回血液。1.中性粒細胞（多形核白細胞）循環(huán)池：血液中隨血液循環(huán)的41中性粒細胞中性粒細胞的變形游走能力和吞噬活性都很強。游走速度最快、最先到達炎癥部位?？稍龈?0倍以上。滲出→游走→吞噬→殺菌殺菌3-20個時可形成膿液如降至1.0×109/L，機體抵抗力明顯降低，易感染。中性粒細胞中性粒細胞的變形游走能力和吞噬活性都很強。游走速度422.單核細胞：

從骨髓進入血液的單核細胞是尚未成熟的細胞，在血液停留2-3天后遷移至組織，發(fā)育成為巨噬細胞。

※體積增加、吞噬能力更強（更多更大的細菌和顆粒）、溶酶體的酯酶可消化某些細菌（如結(jié)核桿菌）的脂膜，細菌感染時可立即發(fā)揮抗感染作用。對細胞內(nèi)細菌、真菌、原蟲的殺傷極為關(guān)鍵。新生兒巨噬細胞未充分發(fā)育→相關(guān)敏感性強

吞噬病毒、瘧原蟲、真菌、結(jié)核桿菌。（具有運動能力和吞噬能力的）2.單核細胞：從骨髓進入血液的單核細胞是尚未成熟的細43

?單核-巨噬細胞

可以合成釋放多種因子：集落刺激因子（CSF）、白細胞介素、腫瘤壞死因子、干擾素等。

?

參與其它細胞生長調(diào)控

?參與特異性免疫

?發(fā)育成樹突狀細胞，具有極強的抗原呈遞能力。?單核-巨噬細胞443嗜酸性粒細胞：（1）限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞在速發(fā)型（Ⅰ型）過敏反應(yīng)中的作用。（2）參與對蠕蟲的免疫反應(yīng)。3嗜酸性粒細胞：（1）限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞在速發(fā)型（454嗜堿性粒細胞：

釋放多種活性物質(zhì)——組胺（histamine）、肝素、嗜酸性粒細胞趨化因子A（嗜堿顆粒內(nèi)）——白三烯（過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)）、IL-4等細胞因子（細胞活化時合成釋放）。肝素：抗凝血、酯酶的輔基。組胺、過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)：可引起哮喘（asthma）、蕁麻疹（urticaria）等過敏反應(yīng)癥狀（毛細血管壁通透性↑局部充血水腫、支氣管平滑肌收縮）。嗜酸性粒細胞趨化因子A：吸引嗜酸性粒細胞集聚于局部。4嗜堿性粒細胞：釋放多種活性物質(zhì)465.淋巴細胞淋巴細胞在免疫應(yīng)答反應(yīng)過程中起核心作用：（1）B淋巴細胞：能產(chǎn)生特異性抗體，參與體液免疫（humoralimmunity）。（2）T淋巴細胞：被激活，獲得抗原特異性，參與細胞免疫（cellularimmunity）。（3）自然殺傷細胞（NK細胞）：參與固有免疫。5.淋巴細胞淋巴細胞在免疫應(yīng)答反應(yīng)過程中起核心作用：47（三）白細胞的生成和調(diào)節(jié)了解不多，粒細胞生成受集落刺激因子調(diào)節(jié)。因子包括：粒-巨噬細胞集落刺激因子、粒細胞集落刺激因子、巨噬細胞集落刺激因子等（四）白細胞的破壞（三）白細胞的生成和調(diào)節(jié)了解不多，粒細胞生成受集落刺激因子調(diào)48四．血小板生理體積小，無核，雙面微凸圓盤狀，受刺激時伸出偽足而呈不規(guī)則形狀。血小板四．血小板生理血小板49?

正常值：（100－300）×109／L。?午后較清晨高，冬季較春季高，靜脈血較毛細血管高。?運動后高，妊娠中、晚期高。

（一）血小板的數(shù)量和功能?正常值：（100－300）×109／L。（一）血小板50功能：①維護血管壁完整性；②參與生理性止血過程。血小板降至50×109／L時→出血點、紫癜功能：①維護血管壁完整性；51

1．黏附

血小板與非血小板表面的粘著，稱為血小板的黏附。?當(dāng)血管內(nèi)皮細胞受損傷時，內(nèi)皮下膠原暴露，血小板可黏附于內(nèi)皮下組織的膠原纖維上。在GPⅠb／Ⅸ／Ⅴ復(fù)合物缺乏、vWF缺乏、膠原纖維變性等，血小板的黏附功能受損，可有出血傾向。

（二）血小板的生理特性1．黏附（二）血小板的生理特性522．釋放血小板受到刺激后，將貯存在致密體、α-顆?；蛉苊阁w內(nèi)的物質(zhì)排出的現(xiàn)象，稱為血小板釋放（分泌）。?致密體：ADP、ATP、5-羥色胺、Ca2+?α-顆粒：β-血小板巨球蛋白、血小板因子Ⅳ（PF4）、凝血因子Ⅴ（FⅤ)VWF、纖維蛋白原、凝血酶敏感蛋白、血小板源生長因子（PDGF)。?即時合成釋放的：血栓烷A2(TXA2)2．釋放血小板受到刺激后，將貯存在致密體、α-顆?；蛉苊阁w53※血小板黏附、聚集和釋放幾乎同時發(fā)生。※許多釋放物質(zhì)可進一步促進血小板的活化、聚集，加速止血過程?！“屦じ?、聚集和釋放幾乎同時發(fā)生。543．聚集血小板彼此粘著的現(xiàn)象.參與物：纖維蛋白原、Ca2+、血小板膜上GPⅡb／Ⅲa(糖蛋白GPⅡb／Ⅲa）。GPⅡb／Ⅲa異常（血小板無力癥）或纖維蛋白原缺乏→血小板聚集障礙。3．聚集血小板彼此粘著的現(xiàn)象.55

血小板的聚集，先后出現(xiàn)兩個時相第一聚集時相：迅速集聚，可逆，能迅速解聚。第二聚集時相：緩慢，不可逆，聚集后不再解聚。

生理致聚劑：ADP、E、5-HT、組胺、膠原、凝血酶、TXA2。病理致聚劑：細菌、病毒、免疫復(fù)合物、藥物等。

ADP：引起血小板聚集的最重要物質(zhì)，尤其是血小板釋放的內(nèi)源性ADP①聚集時相與ADP的劑量有關(guān)。②耗能，須Ca2＋、纖維蛋白原參與。血小板的聚集，先后出現(xiàn)兩個時相56凝血酶①致聚與其劑量呈依賴關(guān)系；②促進血小板顆粒內(nèi)的纖維蛋白原釋放。

血栓烷A2（TXA2）聚集血小板，縮血管，阿司匹林可抑制其合成膠原強致聚劑，只引起不可逆聚集凝血酶①致聚與其劑量呈依賴關(guān)系；②促進血小板顆粒內(nèi)的纖維蛋白57TXA2和PGI2

血小板被激活時，血小板內(nèi)的磷脂酶A也被激活，進而裂解膜磷脂，游離出花生四烯酸，花生四烯酸在環(huán)加氧酶的作用下生成前列腺素G2和H2（PGG2、PGH2）并在血栓烷合成酶的催化下生成血栓烷A2（TXA2），

※TXA2可降低血小板內(nèi)cAMP濃度，對血小板的聚集有正反饋促進作用。

※阿司匹林可抑制環(huán)加氧酶而減少TXA2合成。

※PGH2在血管內(nèi)皮細胞的前列環(huán)素合成酶的作用下轉(zhuǎn)化為前列環(huán)素（PGI2），PGI2可提高血小板內(nèi)cAMP濃度，具有抑制血小板的聚集和舒張血管作用。

※正常PGI2和TXA2）之間保持動態(tài)平衡，使血小板不致聚集?！軆?nèi)皮受損→局部PGI2生成減少→有利血小板的聚集。TXA2和PGI2血小板被激活時，血小板內(nèi)的磷脂酶58血小板和內(nèi)皮細胞中前列腺素PG的代謝血小板內(nèi)的膜磷脂磷脂酶A2

花生四烯酸

環(huán)加氧酶

PGG2、PGH2