糖尿病的實(shí)驗(yàn)室檢查意義

關(guān)于糖尿病的實(shí)驗(yàn)室檢查意義第一節(jié)概述第2頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天

一、糖的生理功能機(jī)體主要的能源和碳源提供70%的能量構(gòu)成組織細(xì)胞的成分核酸中的核糖，結(jié)締組織中的蛋白多糖，細(xì)胞膜上的糖脂和糖蛋白等第3頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天第4頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天葡萄糖代謝第5頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、血糖及濃度血糖：指血液中的葡萄糖。血糖濃度：正常人的血糖濃度空腹波動(dòng)在3.9~6.1mmol/L(70~110mg/dl)之間。餐后2小時(shí)血糖略高，但應(yīng)該小于7.8mmol/L（<140mg/dl）。第6頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、血糖的來(lái)源與去路去路來(lái)源食物中糖肝糖原非糖物質(zhì)血糖3.9-6.1mmol/L

消化吸收

分解

糖異生尿糖>8.9mmol/LCO2、H2O、能量氧化分解肝糖原，肌糖原合成其它糖及糖衍生物非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變轉(zhuǎn)變第7頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天四、腎糖閾正常人血糖超過(guò)8.9～10.0mmol/L時(shí)，即可查出尿糖，這一血糖水平則稱為腎糖閾值即腎糖閾。在老年人及糖尿病腎病患者往往血糖超過(guò)10.0mmol/L，甚至11.1～16.7mmol/L時(shí)，卻不出現(xiàn)糖尿，這是腎糖閾升高所致，相反在妊娠期或腎性糖尿患者，血糖低于8.9mmol/L，卻出現(xiàn)糖尿，這是腎糖閾降低所致。第8頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天五、血糖濃度的調(diào)節(jié)肝臟調(diào)節(jié)腎臟調(diào)節(jié)激素調(diào)節(jié)第9頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.肝臟調(diào)節(jié)

進(jìn)食后——肝糖原合成↑

不進(jìn)食——肝糖原分解↑

饑餓時(shí)——糖異生作用↑第10頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.腎臟調(diào)節(jié)血糖＜腎糖閾：尿中不含葡萄糖血糖＞腎糖閾：出現(xiàn)糖尿第11頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天3.激素的調(diào)節(jié)血糖水平胰島素腎上腺素胰高血糖素糖皮質(zhì)激素甲狀腺素生長(zhǎng)素第12頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天胰島素（insulin）作用減少血糖來(lái)源增加血糖去路促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)代謝促進(jìn)糖的氧化利用促進(jìn)糖原合成促進(jìn)糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹疽种铺窃纸庖种铺钱惿饔玫?3頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天六、糖尿病糖尿病是由于患者體內(nèi)的胰島素分泌不足或作用不良，對(duì)糖類的利用能力減低甚至完全無(wú)法利用，而造成血糖過(guò)高，同時(shí)伴有糖、脂類、蛋白質(zhì)、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的一組臨床綜合癥。第14頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天糖尿病分類1型糖尿?。褐敢葝uβ細(xì)胞破壞，通常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏。此型發(fā)病較年輕，需要胰島素的注射，一旦缺乏胰島素，容易發(fā)生酮酸中毒的現(xiàn)象。第15頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天2型糖尿病：指胰島素抵抗為主伴有或不伴有胰島素缺乏，或胰島素分泌不足為主伴有或不伴有胰島素抵抗。常見(jiàn)于成年人，往往有家族史，尤其常見(jiàn)于體型肥胖者。第16頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天1型和2型糖尿病的比較第17頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病有典型糖尿病癥狀(多尿、多飲和不能解釋的體重下降)者，隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L，或空腹血糖≥7.0mmol/L，或餐后2h血糖≥11.1mmol/L。第18頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天糖耐量異常餐后2h血糖＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L時(shí)為糖耐量損傷(IGT)；空腹血糖≥6.11mmol/L,但＜6.99mmo/L時(shí)為空腹血糖損傷(IFG)。糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)第19頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天正?？崭寡牵?.11mmol/L，并且餐后2h血糖＜7.77mmol/L。糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)第20頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天第二節(jié)病例分析第21頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天病例一第22頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天病史女，41歲，患1型糖尿病，半昏迷狀態(tài)急診入院。腹瀉、嘔吐48小時(shí)，因神志不清未能準(zhǔn)確使用胰島素，未進(jìn)食。第23頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天體檢昏迷，皮膚無(wú)彈性、口干等臨床脫水表現(xiàn)。呼吸深且呈嘆息樣，每分鐘30次，帶有銅臭味。血壓12/8KPa，脈搏100次/分，肺上界有羅音，足底反射為陰性，無(wú)其他異常神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。第24頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天實(shí)驗(yàn)室檢查第25頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天實(shí)驗(yàn)室檢查第26頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天分析思考1.病人為什么出現(xiàn)脫水表現(xiàn)?2.是否有酸堿平衡紊亂?如何判斷？3.病人腎臟功能評(píng)價(jià)。4.血漿鈉離子濃度降低的原因。5.如何評(píng)價(jià)該病人總體鉀離子濃度？6.病人的診斷是什么？第27頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天病人為什么出現(xiàn)脫水表現(xiàn)高血糖引起滲透性利尿，加之病人液體攝入不足，腹瀉、嘔吐，體液總量減少。第28頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天是否有酸堿平衡紊亂病人TCO2濃度降低提示代謝性酸中毒進(jìn)行動(dòng)脈血血?dú)鈾z測(cè)對(duì)確診中毒及嚴(yán)重程度評(píng)估是必需的。該患者尿中出現(xiàn)酮體表明病人出現(xiàn)酮癥酸中毒第29頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天腎功評(píng)價(jià)病人尿素和肌酐濃度均增加，且尿素增高大于肌酐（相對(duì)于二者參考范圍的上限）。考慮病人存在腎前性尿毒癥，由血容量減少，GFR降低所致。因?yàn)槟I小管細(xì)胞在低尿流速時(shí)，對(duì)尿素的重吸收作用更加顯著，而肌酐在腎小管不存在重吸收，所以尿素較肌酐升高更為顯著。第30頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天血漿鈉離子濃度降低的原因血漿鈉離子濃度降低由稀釋性低鈉血癥而致，是對(duì)細(xì)胞外液晶體滲透壓增高的相對(duì)反應(yīng)。水從細(xì)胞內(nèi)沿滲透梯度移除，造成血漿鈉離子濃度降低。第31頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天總體鉀的估計(jì)總體鉀降低。滲透性利尿造成尿鉀丟失加重，引起總鉀耗竭。代謝性酸中毒、胰島素缺乏及血容量減少引起組織氧供不足時(shí)，鉀從細(xì)胞內(nèi)逸出細(xì)胞外液。當(dāng)?shù)徒M織灌流、代謝性酸中毒及胰島素缺乏被糾正時(shí)，血漿鉀濃度會(huì)迅速下降，在治療時(shí)給予足夠的鉀補(bǔ)充是重要的措施。第32頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果第33頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天血?dú)饨Y(jié)果分析血液pH值低，伴有實(shí)際碳酸氫鹽濃度低，提示代謝性酸中毒。第34頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天診斷糖尿病酮癥酸中毒。第35頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天糖尿病酮癥酸中毒

（DiabeticKetoacidosis，DKA）

糖尿病患者在各種誘因作用下，胰島素嚴(yán)重不足，升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，最終導(dǎo)致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂，并伴有代謝性酸中毒。第36頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天第37頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天糖尿病酮癥酸中毒誘發(fā)因素（1）感染：是最常見(jiàn)最主要的誘因，特別是?型糖尿病病人，常伴有嚴(yán)重的全身感染，如皮膚、氣道、泌尿道等的急性化膿性感染。（2）各種應(yīng)激因素：急性心肌梗死、急性腦血管意外、創(chuàng)傷、手術(shù)、麻醉、妊娠、分娩、嚴(yán)重的精神刺激等。（3）飲食不當(dāng)、胃腸疾患：尤其伴有嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、高熱時(shí)，常導(dǎo)致嚴(yán)重失水和進(jìn)食不足而DKA。（4）胰島素治療中斷或劑量不足或發(fā)生胰島素抗藥性。（5）拮抗胰島素的激素分泌過(guò)多：如大量使用糖皮質(zhì)激素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇增多癥。第38頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)糖尿病癥狀加重：肢軟無(wú)力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。消化道癥狀：DKA時(shí)胃黏膜受到刺激早期可產(chǎn)生厭食、惡心、嘔吐。后期發(fā)生胃擴(kuò)張時(shí)可產(chǎn)生嚴(yán)重的嘔吐。部分患者有腹痛。第39頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，引起呼吸改變。當(dāng)pH<7.2時(shí)可引起深而快的呼吸；當(dāng)pH<7.0時(shí)則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者呼吸中可嗅到類似爛蘋(píng)果的氣味。第40頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：個(gè)體差異較大，早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識(shí)障礙，昏迷者約10%。脫水和休克癥狀：中、重度的DKA常有脫水。脫水達(dá)體重的5%可出現(xiàn)尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達(dá)體重的15%時(shí)可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。第41頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天診斷標(biāo)準(zhǔn)對(duì)臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽(yáng)性的同時(shí)血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無(wú)論既往有無(wú)糖尿病史即可診斷。第42頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天病例二第43頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天病史女，75歲，昏迷狀態(tài)入急診室，不能獲得病史，也無(wú)曾接受任何治療的證據(jù)。第44頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天實(shí)驗(yàn)室檢查第45頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天實(shí)驗(yàn)室檢查第46頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天分析思考1.病人的診斷是什么？2.病人血鈉為什么增高？第47頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天初步診斷高血糖癥高鈉血癥輕微代謝性酸中毒非酮癥性高滲性昏迷第48頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天高血鈉的原因這是糖尿病滲透性利尿的結(jié)果。當(dāng)血漿葡萄糖濃度升高，引起細(xì)胞外液晶體滲透壓上升，導(dǎo)致水自細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞外。由于血液被稀釋，血漿鈉濃度初起會(huì)降低。糖尿病滲透性利尿，如果病人不能通過(guò)增加水的攝入補(bǔ)償，就將導(dǎo)致整體脫水，血漿鈉濃度因此升高。第49頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天進(jìn)展病人經(jīng)生理鹽水輸液，同時(shí)也輸入低劑量的胰島素。病人沒(méi)有蘇醒，6小時(shí)后呼吸停止并死亡。第50頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天第51頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天思考病人死亡的可能原因？第52頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天住院6h病人血漿葡萄糖濃度快速降低，血鈉繼續(xù)增高。這可能反映低滲鹽水補(bǔ)充不足，以及由于胰島素刺激葡萄糖被細(xì)胞攝取使水回到細(xì)胞內(nèi)。第53頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天這種水快速重新分布非常危險(xiǎn)，因?yàn)樗梢痫B內(nèi)壓快速升高。為減少這一并發(fā)癥，血漿葡萄糖濃度應(yīng)緩慢下降。第54頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天最后診斷非酮癥高滲性昏迷伴治療期間致命性腦疝。第55頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天非酮癥高滲性昏迷糖尿病高滲性昏迷是糖尿病最嚴(yán)重的急性并發(fā)癥，常以嚴(yán)重的高血糖而無(wú)明顯酮癥酸中毒、血漿滲透壓升高、脫水、意識(shí)障礙為本病特征。第56頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天第57頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天非酮癥高滲性昏迷發(fā)病機(jī)制因胰島素相對(duì)或絕對(duì)不足的加重，促進(jìn)代謝紊亂，血糖利用減少，血糖增高，導(dǎo)致滲透性利尿，同時(shí)因常伴有腎臟病變，尿糖排出減少，進(jìn)一步增高血糖，導(dǎo)致滲透性利尿，大量失水，血液滲透壓升高，血容量減少，以至細(xì)胞內(nèi)脫水，其結(jié)果是腦細(xì)胞功能減退，引起意識(shí)障礙甚至昏迷。第58頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天滲透性利尿使失水多于失鈉，低血容量又引起醛固酮增多，進(jìn)一步減少排鈉，使血鈉增高。因病人血漿胰島素水平低下不如酮癥酸中毒明顯，尚能抑制脂肪的動(dòng)員、分解和酮體的生成，故不出現(xiàn)或僅有輕度酮癥。第59頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天非酮癥高滲性昏迷臨床表現(xiàn)多見(jiàn)于50歲以上的中老年人，半數(shù)以上發(fā)病前無(wú)糖尿病或?qū)佥p癥。起病隱匿、緩慢，可從數(shù)日到數(shù)周。初期可有煩渴、多飲、多尿、惡心、厭食、乏力等糖尿病癥狀的出現(xiàn)或加重，多食常不明顯，甚至有食欲減退。第60頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天非酮癥高滲性昏迷臨床表現(xiàn)明顯失水是本病的特征，表現(xiàn)為皮膚彈性差，眼窩凹陷，口唇干裂，血壓下降。隨著失水逐漸加重，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，表現(xiàn)為遲鈍、表情淡漠、嗜睡、定向障礙、幻覺(jué)、偏盲、局限性或全身性癲癇、偏癱、失語(yǔ)，最后昏迷。體溫可升高達(dá)40℃，多為中樞性高熱，脈搏細(xì)速，呼吸表淺，下肢常出現(xiàn)病理性反射等。第61頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天糖尿病兩種代謝失調(diào)的主要特征第62頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天病例三第63頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天病史男，56歲，未住院的糖尿病人，他每天注射兩次胰島素，其血和尿試驗(yàn)結(jié)果，包括醫(yī)院和他自己在家測(cè)的如下：第64頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天醫(yī)院檢查結(jié)果第65頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天有代表性的一頁(yè)家庭血糖監(jiān)測(cè)記錄(mmol/L）第66頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天分析思考1.HbA1檢測(cè)的意義是什么？2.病人出現(xiàn)糖尿的原因？3.你認(rèn)為該病人的自測(cè)的血糖是否有問(wèn)題？4.診斷？第67頁(yè),共77頁(yè)，2024年2月25日，星期天HbA1糖化血紅蛋白由HbA在代謝過(guò)程中與葡萄糖結(jié)合形成，因而它可準(zhǔn)確地反映血中葡萄糖水平。糖化血紅蛋白所占比率能反映測(cè)定前6～8周平均血糖水平。其測(cè)定已成為糖尿病較長(zhǎng)時(shí)間血糖控制水平的良好