脂肪代謝與運(yùn)動

關(guān)于脂肪代謝與運(yùn)動體內(nèi)過度的脂肪積累成為影響健康、導(dǎo)致死亡的重要因素第2頁,共67頁,2024年2月25日，星期天第一節(jié)脂質(zhì)概述一、概念

脂類是脂肪和類脂的總稱，它是有脂肪酸與醇作用生成的酯及其衍生物，統(tǒng)稱為脂質(zhì)或脂類，是動物和植物體的重要組成成分。脂類是廣泛存在與自然界的一大類物質(zhì)，它們的化學(xué)組成、結(jié)構(gòu)理化性質(zhì)以及生物功能存在著很大的差異，但它們都有一個共同的特性，即可用非極性有機(jī)溶劑從細(xì)胞和組織中提取出來。第3頁,共67頁,2024年2月25日，星期天脂質(zhì)單純脂復(fù)合脂指由脂肪酸和醇類所形成的酯。指由脂肪酸、醇類和其他物質(zhì)組成的脂類物質(zhì)。衍生脂質(zhì)是由單純脂與復(fù)合脂衍生而來的，具有脂質(zhì)一般性質(zhì)的一類物質(zhì)。二、分類第4頁,共67頁,2024年2月25日，星期天單純脂中最豐富的一大類——脂肪的通式第5頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

脂肪酸的結(jié)構(gòu)與分類大多數(shù)是含偶數(shù)碳原子的直鏈一元酸，碳原子數(shù)目一般在4～26之間，尤以C16和C18為最多。第6頁,共67頁,2024年2月25日，星期天甘油磷脂glycerophospholipid復(fù)合脂第7頁,共67頁,2024年2月25日，星期天復(fù)合脂

脂蛋白蛋白質(zhì)（主要成分）甘油三酯膽固醇磷脂糖乳糜微粒02-0580-952-76-9

1極低密度脂蛋白5-1050-7010-1510-15

1低密度脂蛋白25104520

1高密度脂蛋白45-5053030

1第8頁,共67頁,2024年2月25日，星期天衍生脂膽固醇的化學(xué)結(jié)構(gòu)第9頁,共67頁,2024年2月25日，星期天三、脂質(zhì)的生物學(xué)功能1）脂肪氧化釋放能量2）復(fù)合脂和衍生脂是構(gòu)成細(xì)胞的成分3）促進(jìn)脂溶性維生素的吸收4）脂肪防震和隔熱保溫作用5）對糖和蛋白質(zhì)的消耗具有節(jié)省作用第10頁,共67頁,2024年2月25日，星期天第二節(jié)脂肪的分解代謝一、脂肪的動員與水解第11頁,共67頁,2024年2月25日，星期天脂肪的分解代謝第12頁,共67頁,2024年2月25日，星期天二、第13頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

由于肌肉中缺乏磷酸甘油激酶，故甘油不能直接為肌肉供能。在肝臟，每分子甘油氧化生成乳酸時，釋放能量可合成4ATP；如果完全氧化生成CO2和H2O時，則釋放出的能量可合成21ATP。(4)二甘油氧化過程ATP的合成第14頁,共67頁,2024年2月25日，星期天運(yùn)動時甘油代謝的生物學(xué)意義1.糖異生作用的重要底物2.甘油所吸附的固定水可補(bǔ)充體液，防止運(yùn)動性缺水3.甘油可作為脂肪分解的強(qiáng)度指標(biāo)。第15頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

（一）、脂肪酸氧化的基本過程脂肪酸是長時間運(yùn)動的基本燃料。在線粒體內(nèi)一系列酶的催化下，脂肪酸逐步裂解出二碳單位-乙酰輔酶A，在經(jīng)三羧酸循環(huán)和呼吸鏈氧化。脂肪酸的活化脂肪酰輔酶A進(jìn)入線粒體脂肪酰輔酶A的β—氧化三羧酸循環(huán)三、脂肪酸的分解代謝第16頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

1、脂肪酸的活化脂肪酸轉(zhuǎn)變?yōu)橹］o酶A的過程，稱為脂肪酸的活化在線粒體外膜，經(jīng)酰基輔酶A合成酶催化，并由ATP提供2個高能磷酸鍵（ATP

AMP），脂肪酸與輔酶A結(jié)合，生成脂酰輔酶A。第17頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

2、脂酰輔酶A進(jìn)入線粒體脂酰輔酶A不能直接穿過線粒體內(nèi)膜，借助內(nèi)膜上肉堿轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制被轉(zhuǎn)運(yùn)至線粒體內(nèi)。第18頁,共67頁,2024年2月25日，星期天β-氧化步驟：5步反應(yīng)5種酶（硫激酶、脂酰-CoA脫氫酶、烯脂酰-CoA水合酶、羥脂酰-CoA脫氫酶、β-酮脂酰-CoA硫解酶）脂肪酸氧化每次降解下一個2碳單元，氧化是從羧基端的β-位碳原子開始的，稱為β-氧化。反應(yīng)為：脫氫、水化、再脫氫、硫解。每次β-氧化生成1個乙酰-CoA、1個NADH、1個FADH2

。3、β-氧化第19頁,共67頁,2024年2月25日，星期天3、脂肪酸β-氧化反應(yīng)步驟脂肪酸CoA-SH＋脂酰-CoA反式Δ2烯脂酰-CoAL-3-羥脂酰-CoAβ-酮脂酰-CoA乙酰-CoA脂酰-CoA硫激酶ATPAMPPPi脂肪酸活化脂酰-CoA脫氫酶FADH2烯脂酰-CoA水合酶H2O羥脂酰-CoA脫氫酶NADH硫解酶（脫下了兩個碳原子）第20頁,共67頁,2024年2月25日，星期天第21頁,共67頁,2024年2月25日，星期天2、是脂肪酸的改造過程（二）、脂肪酸β-氧化的生理意義1、β-氧化是體內(nèi)脂肪酸分解的主要途徑第22頁,共67頁,2024年2月25日，星期天四、酮體代謝第23頁,共67頁,2024年2月25日，星期天第24頁,共67頁,2024年2月25日，星期天第25頁,共67頁,2024年2月25日，星期天第26頁,共67頁,2024年2月25日，星期天第27頁,共67頁,2024年2月25日，星期天第28頁,共67頁,2024年2月25日，星期天第三節(jié)運(yùn)動時脂代謝的特點(diǎn)第29頁,共67頁,2024年2月25日，星期天能量骨骼肌胞漿的脂滴血漿脂蛋白脂庫中的脂肪一、運(yùn)動時脂肪代謝第30頁,共67頁,2024年2月25日，星期天二、運(yùn)動時脂肪酸的利用

(一）運(yùn)動對血漿游離脂肪酸含量的影響

(二）運(yùn)動對血漿游離脂肪酸利用的影響

第31頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

長時間運(yùn)動中狗脂肪組織血流量、甘油、脂肪動員的變化運(yùn)動開始后脂解強(qiáng)度迅速提高，在運(yùn)動中速率進(jìn)一步加快，這表明，運(yùn)動中脂肪組織內(nèi)脂解過程幾乎處于持續(xù)穩(wěn)定的激活狀態(tài)。運(yùn)動時脂肪組織脂肪水解狀況血流量（ml/100g.Min）游離脂肪酸(ummol/100g.Min)甘油（ummol/100g.Min）第32頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

脂肪水解產(chǎn)生的脂肪酸只有部分量釋放入血（約1/3），動員入血的脂肪酸（為長鏈脂肪酸的形式，即軟脂酸、硬脂酸和油酸等）立即與血漿清蛋白結(jié)合，以增加其水溶性，便于運(yùn)輸?shù)礁鹘M織器官進(jìn)一步代謝，而大部分脂肪酸在脂肪細(xì)胞內(nèi)直接參與再酯化過程（2/3）。脂肪水解產(chǎn)生的甘油不能重新為細(xì)胞利用，基本上全部釋放入血，經(jīng)過血液循環(huán)運(yùn)輸?shù)礁闻K等組織進(jìn)一步代謝。脂肪組織釋放脂肪酸和甘油第33頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

葡萄糖葡萄糖丙酮酸糖酵解

-磷酸甘油脂肪細(xì)胞血液TGFFA脂酰輔酶AFFA甘油脂肪組織內(nèi)甘油三酯和脂肪酸循環(huán)脂酰輔酶A

-磷酸甘油TG甘油FFA脂肪水解兒茶酚胺；胰高血糖素－＋胰島素第34頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

血漿甘油三酯分解1、血漿脂蛋白與甘油三酯血漿中的甘油三酯是與磷脂、膽固醇、膽固醇酯和載脂蛋白以不同比例結(jié)合而存在，共同構(gòu)成各種脂蛋白，其中乳糜微粒（CM）和極低密度脂蛋白（VLDL）中含有的甘油三酯較多，低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）中含有較少量的甘油三酯。血漿脂蛋白的化學(xué)組成及其相對百分比脂蛋白蛋白質(zhì)（主要成分）甘油三酯膽固醇磷脂糖乳糜微粒02-0580-952-76-9

1極低密度脂蛋白5-1050-7010-1510-15

1低密度脂蛋白25104520

1高密度脂蛋白45-5053030

1第35頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

2、血漿脂蛋白中甘油三酯的分解甘油三酯（血漿脂蛋白）LPL脂肪酸+甘油血漿清蛋白游離脂肪酸（FFA）代謝利用（器官組織）LPL（脂蛋白脂酶）廣泛存在于人體細(xì)胞內(nèi)，在細(xì)胞內(nèi)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成后轉(zhuǎn)運(yùn)出細(xì)胞，在毛細(xì)管內(nèi)皮細(xì)胞表面與硫酸肝素結(jié)合，可以催化血漿脂蛋白中的甘油三酯水解。第36頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

3、運(yùn)動對血漿脂蛋白含量的影響運(yùn)動訓(xùn)練、尤其是耐力性質(zhì)的運(yùn)動，可使HDL含量明顯增加，而不同程度地減少VLDL和LDL的含量，而且這種變化的程度與運(yùn)動負(fù)荷量成正相關(guān)關(guān)系。運(yùn)動提高HDL的機(jī)制：運(yùn)動能加快脂肪組織細(xì)胞內(nèi)LPL的合成速率，釋放并附于血管內(nèi)皮，促進(jìn)VLDL-TG水解，從而使VLDL裂解為HDL。第37頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

肌細(xì)胞內(nèi)甘油三酯分解1、肌內(nèi)甘油三酯含量肌內(nèi)甘油三酯含量與肌纖維類型、營養(yǎng)和身體活動量有關(guān)。以中性脂滴的形式存在，分布于含線粒體豐富的慢肌纖維中，并與線粒體容積成正相關(guān)。平均含量為5-15mmol/Kg，比脂肪組織的400-800mmol/Kg含量要少得多。第38頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

2、肌內(nèi)甘油三酯分解甘油三酯（骨骼肌）LPL脂肪酸+甘油（氧化利用）LPL肌細(xì)胞的核糖體內(nèi)合成的，負(fù)責(zé)脂滴的甘油三酯的水解，也是此水解反應(yīng)的限速酶，它的活性受低濃度腎上腺素、胰高糖素抑制，受高濃度腎上腺素、胰高糖素激活。長時間運(yùn)動中，LPL的活性提高骨骼肌內(nèi)（近2倍）比脂肪組織（20%）明顯，故耐力訓(xùn)練可提高骨骼肌利用肌內(nèi)甘油三酯的能力。第39頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

其利用量與運(yùn)動強(qiáng)度和持續(xù)時間有關(guān)。3、運(yùn)動肌內(nèi)甘油三酯的利用運(yùn)動時肌內(nèi)脂肪在運(yùn)動初期首先動用，運(yùn)動時肌內(nèi)脂肪的利用也與肌纖維類型有關(guān)，在有氧代謝能力強(qiáng)的慢肌纖維中甘油三酯的消耗量最為明顯。第40頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

（一）血漿游離脂肪酸濃度及其轉(zhuǎn)運(yùn)率在安靜、空腹?fàn)顟B(tài)時，人的血漿FFA濃度為6-16mg%（0.1mmol/L）。運(yùn)動過程中，血漿FFA濃度升高。1、血漿FFA濃度正常值2、血漿FFA轉(zhuǎn)運(yùn)率安靜狀態(tài)：血漿FFA半壽期大約為4分鐘。中等強(qiáng)度運(yùn)動：血漿FFA半壽期大約為0.9分鐘；低強(qiáng)度運(yùn)動：血漿FFA半壽期大約為2分鐘；低強(qiáng)度和中等強(qiáng)度運(yùn)動時血漿FFA都能積極地參與各組織器官的氧化供能。第41頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

（二）骨骼肌利用血漿游離脂肪酸1、血漿FFA在骨骼肌內(nèi)的供能地位2、影響肌細(xì)胞內(nèi)血漿FFA供能的因素3、不同肌纖維利用血漿FFA供能的差異4、骨骼肌脂肪酸氧化與運(yùn)動能力的關(guān)系5、運(yùn)動訓(xùn)練對骨骼肌脂肪酸氧化能力的影響第42頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

1、血漿FFA在骨骼肌內(nèi)的供能地位安靜時，動脈血FFA是骨骼肌的基本燃料。在短時間極量或高強(qiáng)度運(yùn)動中，血漿FFA供能意義不大。在長時間運(yùn)動中，血漿FFA在骨骼肌的供能中起著關(guān)鍵作用。第43頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

2、影響肌細(xì)胞內(nèi)血漿FFA供能的因素（1）運(yùn)動強(qiáng)度和持續(xù)時間運(yùn)動強(qiáng)度下降到60-70%最大攝氧量、超過20-30分鐘的長時間運(yùn)動中，動脈血FFA持續(xù)而緩慢地升高，肌細(xì)胞吸收血漿FFA供能比例增大，例如運(yùn)動40、90、180、240分鐘，脂肪酸供能占總能耗的百分?jǐn)?shù)分別為37%、37%、50%、62%。第44頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

（2）血漿脂肪酸濃度血漿FFA濃度受血漿清蛋白數(shù)量及其結(jié)合力的影響。在長時間運(yùn)動時，血漿FFA濃度逐漸升高，運(yùn)動肌攝取和利用量也相應(yīng)增多，二者存在正比關(guān)系。人體血漿FFA濃度不超過2mmol/L。運(yùn)動時間090180240（min）游離脂肪酸0.660.781.571.83（mmol/L）高濃度血漿FFA可形成微膠粒溶液，損害細(xì)胞膜，增加血小板的粘集，引起血栓形成。第45頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

（3）飲食低糖膳食使肌糖原儲量低下時，或饑餓1-3天，脂肪酸氧化供能量可高達(dá)80-90%。吃糖可抑制脂肪組織的脂肪分解，服用咖啡因促進(jìn)脂肪組織的脂解作用。補(bǔ)充肉堿，也可加快脂肪酸的分解代謝。第46頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

（4）耐力訓(xùn)練水平高水平耐力運(yùn)動員呼吸循環(huán)系統(tǒng)轉(zhuǎn)運(yùn)氧的能力高，肌內(nèi)線粒體氧化脂肪酸的能力強(qiáng)，因而運(yùn)動時脂肪酸氧化供能的比例相對較高，有利于運(yùn)動時節(jié)省糖儲備。（5）環(huán)境溫度與常溫天氣下比較，冷天消耗血漿脂肪酸的數(shù)量增多。第47頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

3、肌纖維利用血漿FFA供能的差異不同類型肌纖維氧化FFA的能力差別很大，IIa型肌纖維具有高酵解能力，氧化FFA的能力差；而I肌纖維具有氧化FFA的能力。FFA/清蛋白在安靜時為0.2，長時間中等強(qiáng)度運(yùn)動，脂肪組織大量動員，脂肪酸大量入血，F(xiàn)AA/清蛋白比值增加至3-4，超過清蛋白的運(yùn)載能力，未結(jié)合的游離脂肪酸可刺激脂肪組織的血管收縮，血共減少，從而減少脂肪酸入血，增加再酯化作用。FFA/清蛋白比值增加對脂肪組織的脂肪動用起負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用第48頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

4、骨骼肌脂肪酸氧化與運(yùn)動能力的關(guān)系（1）促進(jìn)脂肪酸供能與最大耐力任何使血漿FFA濃度提前升高的因素，都能造成運(yùn)動前期肌內(nèi)糖利用速率下降，節(jié)省糖對提高馬拉松跑能力十分有用。（2）抑制脂肪酸供能與大強(qiáng)度耐力在低于30分鐘的運(yùn)動中，減少脂肪酸供能是提高運(yùn)動能力的重要生化因素。補(bǔ)糖能抑制脂肪組織分解和釋放脂肪酸，減少肌肉吸收和氧化脂肪酸。第49頁,共67頁,2024年2月25日，星期天

5、運(yùn)動訓(xùn)練對骨骼肌脂肪酸氧化能力的影響運(yùn)動訓(xùn)練中以耐力訓(xùn)練對人體骨骼肌脂肪酸代謝的影響最明顯。耐力訓(xùn)練可提高骨骼利用脂肪酸供能能力，主要原因是：（1）耐力訓(xùn)練使每分心輸出量增大，血紅蛋白、肌紅蛋白含量增多，骨骼肌毛細(xì)管密度增大，其結(jié)果對骨骼肌的供氧能力提高。（2）訓(xùn)練肌的細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)目增多和體積增大，位于線粒體內(nèi)的酶活性升高，其結(jié)果提高了骨骼肌代謝利用氧的能力。第50頁,共67頁,2024年2月25日，星期天三、影響脂代謝的因素與運(yùn)動能力：1）運(yùn)動員的身體素質(zhì)2）運(yùn)動強(qiáng)度和持續(xù)時間3）脂肪動員和脂肪轉(zhuǎn)運(yùn)的能力4）脂肪酸的碳鏈及其飽和度5）膳食干預(yù)第51頁,共67頁,2024年2月25日，星期天四、脂肪分解代謝與運(yùn)動適應(yīng)機(jī)制:1.耐力訓(xùn)練可促進(jìn)脂肪供能比例增加；2.耐力訓(xùn)練可引起骨骼肌有利于脂肪酸代謝的變化；3.耐力訓(xùn)練可提高氧供應(yīng)系統(tǒng)的能力。第52頁,共67頁,2024年2月25日，星期天第四節(jié)運(yùn)動、血脂代謝與健康第53頁,共67頁,2024年2月25日，星期天一、血脂的概念、分類及功能血脂——人體血漿中的脂質(zhì)血脂包括膽固醇、三酰甘油、磷脂、FFA（游離脂肪酸）第54頁,共67頁,2024年2月25日，星期天第55頁,共67頁,2024年2月25日，星期天二、運(yùn)動對血脂代謝的影響長期的有規(guī)律的耐力鍛煉可以使血漿總膽固醇保持較低水平第56頁,共67頁,2024年2月25日，星期天二

長時間耐力運(yùn)動對血脂的影響

1血漿甘油三酯清除常數(shù)：

安靜：每分鐘為26.5%運(yùn)動：每分鐘為33.8%2血脂清除與運(yùn)動強(qiáng)度和持續(xù)時間有關(guān)

3一次連續(xù)幾小時運(yùn)動：運(yùn)動后立即血脂無變化，但24h后可見明顯下降。4限食加耐力運(yùn)動，可使血漿甘油三酯明顯下降

第57頁,共67頁,2024年2月25日，星期天三

耐力運(yùn)動訓(xùn)練對血脂的影響（一）耐力運(yùn)動訓(xùn)練對血漿膽固醇的影響

1耐力運(yùn)動訓(xùn)練對血漿HDL-C濃度的影響

l

HDL中含：20%的膽固醇，5%的甘油三酯l

HDL-C濃度平均上升12-20mg%，增加幅度為20%-25%l

血漿HDL-C濃度：運(yùn)動者比非運(yùn)動者高第58頁,共67頁,2024年2月25日，星期天HDL分兩種類型：HDL2-C和HDL3耐力訓(xùn)練主要影響HDL2，對HDL3無影響冠心病、動脈粥樣硬化的發(fā)病率與

HDL2呈負(fù)相關(guān)第59頁,共67頁,2024年2月25日，星期天2耐力運(yùn)動訓(xùn)練對LDL-C濃度的影響

l

LDL中含：4.5%的膽固醇，10%的甘油三酯l

耐力訓(xùn)練可降低血漿LDL-C濃度l

60%-80%最大心率運(yùn)動，效果明顯l力量和速度運(yùn)動員的血漿LDL-C濃度與伏案工作者相同第60頁,共67