生物新高考熱點(diǎn)主題專項(xiàng)訓(xùn)練(一) 生命的基本單位-細(xì)胞(學(xué)生版)

生物新高考熱點(diǎn)主題專項(xiàng)訓(xùn)練

（-）生命的基本單位—細(xì)胞

一'單項(xiàng)選擇題

1.下列有關(guān)紫色洋蔥鱗片葉外表皮細(xì)胞的敘述，正確的是（）

A.表皮細(xì)胞較大，可用于觀察核糖體、葉綠體等細(xì)胞器

B.表皮細(xì)胞材料易得，可以用于低溫誘導(dǎo)染色體加倍實(shí)驗(yàn)

C.表皮細(xì)胞含有色素，可用于葉綠體色素的提取和分離實(shí)驗(yàn)

D.表皮細(xì)胞具有大液泡，可用于觀察植物細(xì)胞的吸水和失水

2.結(jié)核分枝桿菌是一種胞內(nèi)寄生菌，是結(jié)核病的病原體。下列有關(guān)結(jié)核分枝桿菌的敘

述，正確的是（）

A.結(jié)核分枝桿菌利用宿主細(xì)胞的核糖體合成自身蛋白質(zhì)

B.感染結(jié)核分枝桿菌后，機(jī)體主要通過細(xì)胞毒性T細(xì)胞進(jìn)行免疫防御

C.接種卡介苗后，T細(xì)胞受刺激成為記憶細(xì)胞，產(chǎn)生相應(yīng)的抗體

D.結(jié)核分枝桿菌抗藥性的產(chǎn)生是應(yīng)用抗生素誘導(dǎo)基因突變的結(jié)果

3.動(dòng)植物細(xì)胞普遍存在線粒體的融合和分裂現(xiàn)象。顆粒狀線粒體可融合形成線條狀線

粒體，線條狀線粒體可分裂為顆粒狀線粒體。但是分裂異常會(huì)導(dǎo)致線粒體破碎，融合異常則

會(huì)導(dǎo)致線粒體形態(tài)延長(zhǎng)?？蒲腥藛T將綠色熒光蛋白和紅色熒光蛋白分別注入兩個(gè)相鄰的線粒

體中，在1分鐘之內(nèi)觀察到了這兩個(gè)線粒體先融合后分裂的過程，且分裂后的兩個(gè)線粒體均

呈現(xiàn)黃色（綠色和紅色疊加所致）。線粒體FZO基因編碼線粒體外膜上的跨膜大分子蛋白

GTPase,若該基因發(fā)生突變，突變細(xì)胞內(nèi)觀察不到線條狀線粒體。下列說法錯(cuò)誤的是（）

A.線粒體的融合和分裂保持動(dòng)態(tài)平衡有利于維持細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)量的相對(duì)穩(wěn)定

B.線粒體融合和分裂異常可能會(huì)影響線粒體的功能

C.線粒體先融合再分裂的過程實(shí)現(xiàn)了線粒體間的物質(zhì)交換

D.GTPase可能起到抑制線粒體融合的作用

4.與細(xì)胞衰老相關(guān)的半乳糖甘酶是溶酶體內(nèi)的一種水解酶，該酶通常在pH為4.0的

條件下表現(xiàn)活性；但是衰老細(xì)胞內(nèi)半乳糖昔酶在pH為6.0的條件下表現(xiàn)活性；已知溶酶

體內(nèi)的pH約為5.0,細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的pH約為7.2。下列有關(guān)分析錯(cuò)誤的是（）

A.人體細(xì)胞內(nèi)的溶酶體對(duì)損傷、衰老的細(xì)胞器有分解作用

B.溶酶體膜上存在轉(zhuǎn)運(yùn)H+的載體，以維持溶酶體內(nèi)的酸性環(huán)境

C.衰老細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂，釋放出水解酶，可導(dǎo)致細(xì)胞“自溶”

D.溶酶體的膜不會(huì)被自身水解酶破壞，是因?yàn)槠洳缓鞍酌?/p>

5.黑藻葉細(xì)胞可用來進(jìn)行觀察植物細(xì)胞的質(zhì)壁分離和復(fù)原的實(shí)驗(yàn)。

某同學(xué)實(shí)驗(yàn)過程中，在顯微鏡視野中看到細(xì)胞正處于如圖所示狀態(tài)。下列關(guān)于該實(shí)驗(yàn)的

敘述，錯(cuò)誤的是（）

A.在細(xì)胞發(fā)生質(zhì)壁分離的過程中，細(xì)胞液的濃度逐漸變大

B.在細(xì)胞發(fā)生質(zhì)壁分離復(fù)原的過程中，細(xì)胞的吸水能力逐漸變大

C.在實(shí)驗(yàn)過程中，a、b處濃度大小可能為a>b、a=b或aVb

D.相鄰葉綠體的平均距離不斷變大說明葉細(xì)胞處于質(zhì)壁分離復(fù)原過程

6.研究發(fā)現(xiàn)，直腸癌患者體內(nèi)存在癌細(xì)胞和腫瘤干細(xì)胞。用姜黃素治療會(huì)引起癌細(xì)胞

內(nèi)凋亡蛋白Bax高表達(dá)，與凋亡抑制蛋白Bcl-2結(jié)合形成二聚體，誘發(fā)癌細(xì)胞凋亡；而腫瘤

干細(xì)胞膜上因具有ABCG2蛋白（一種ATP結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白），能有效排出姜黃素，從而避免凋

亡，并增殖分化成癌細(xì)胞。下列說法錯(cuò)誤的是（）

A.Bax、Bcl-2兩種蛋白數(shù)量的比例是決定癌細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵因素之一

B.用ABCG2抑制劑與姜黃素聯(lián)合治療，可促進(jìn)腫瘤干細(xì)胞凋亡

C.腫瘤干細(xì)胞分化成癌細(xì)胞過程中，蛋白質(zhì)的種類和數(shù)量發(fā)生改變

D.在癌細(xì)胞中，Bax蛋白與ABCG2蛋白的作用表現(xiàn)為相抗衡

7.Polo-like蛋白激酶1（PLK1）是哺乳動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)參與調(diào)控細(xì)胞分裂的重要物質(zhì)。研究

發(fā)現(xiàn)，在有絲分裂時(shí)，PLK1在DNA復(fù)制期開始積累，細(xì)胞分裂期維持在高水平。向大鼠

次級(jí)卵母細(xì)胞中注射PLK1抗體，會(huì)導(dǎo)致配子的染色體數(shù)目加倍。據(jù)此推測(cè)，下列敘述正確

的是（）

A.所有體細(xì)胞中的PLK1基因都能表達(dá)

B.PLK1主要參與DNA分子的復(fù)制過程

C.PLK1可能與分裂前期紡錘體的形成有關(guān)

D.通過促進(jìn)PLK1的合成可抑制癌細(xì)胞增殖

8.N-脂酰鞘氨醇（Cer）在腫瘤細(xì)胞凋亡調(diào)控中起重要作用。它能通過線粒體的調(diào)節(jié)，促

進(jìn)凋亡酶激活因子的釋放，激活細(xì)胞內(nèi)的凋亡酶，從而使腫瘤細(xì)胞凋亡，調(diào)控過程如圖所示,

下列敘述錯(cuò)誤的是（）

o0-N-脂酰鞘氨鶴（Cer）

o

N-脂酰鞘氨醉（Ccr）

A.過程①的結(jié)合具有特異性

B.過程②③④說明線粒體能進(jìn)行信息交流

C.圖示體現(xiàn)凋亡酶激活因子是一種致癌因子

D.細(xì)胞凋亡是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果

9.如圖表示神經(jīng)細(xì)胞凋亡的過程。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

肝之歸舁一凋亡相關(guān)

亡

凋死「信,基因激活吞噬細(xì)胞

導(dǎo)

誘_!I執(zhí)行凋亡吞噬分解

因

子It凋亡細(xì)胞

受體酶I、酶II激活」

A.神經(jīng)細(xì)胞形成大量的突起可提高物質(zhì)運(yùn)輸?shù)男?/p>

B.死亡信號(hào)能誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞的基因進(jìn)行選擇性表達(dá)

c.酶I和酶n可以進(jìn)入吞噬細(xì)胞參與神經(jīng)細(xì)胞的凋亡

D.癌細(xì)胞的細(xì)胞膜表面可能缺乏凋亡誘導(dǎo)因子受體

10.隨年齡的增長(zhǎng)，核糖體“暫?！痹黾訉?dǎo)致RQC機(jī)制超負(fù)荷

（RQC是指為防止錯(cuò)誤折疊的多肽鏈持續(xù)積累，細(xì)胞激活特有的監(jiān)控

機(jī)制，降解mRNA以及異常的多肽）。研究發(fā)現(xiàn)新生肽鏈的折疊在合

成早期即開始，隨肽鏈的延伸同時(shí)進(jìn)行折疊?？茖W(xué)家構(gòu)建了如圖所示

的酵母細(xì)胞研究模型。下列說法錯(cuò)誤的是（）

A.核糖體能按照mRNA的指令將遺傳密碼轉(zhuǎn)換成氨基酸序列

B.衰老的酵母模型表現(xiàn)出RQC機(jī)制超負(fù)荷，多肽聚集增加

C.衰老的酵母細(xì)胞能通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)RQC保護(hù)機(jī)制

D.新生肽鏈的折疊與組成肽鏈的氨基酸序列密切相關(guān)

11.circRNA是真核細(xì)胞基因轉(zhuǎn)錄中剪切形成的封閉環(huán)形RNA分子。circRNA上包含

若干miRNA結(jié)合位點(diǎn)，可競(jìng)爭(zhēng)性干擾細(xì)胞內(nèi)miRNA與mRNA間的結(jié)合過程，進(jìn)而削弱

miRNA對(duì)靶蛋白翻譯的抑制作用；circRNA還可以結(jié)合并抑制某些蛋白質(zhì)的功能，如

circRNA能與CDK2（CDK2為細(xì)胞分裂蛋白激酶2,能促進(jìn)細(xì)胞分裂）形成復(fù)合體。下列敘述

錯(cuò)誤的是（）

A.circRNA中每個(gè)單體均通過磷酸二酯鍵與相鄰兩個(gè)單體進(jìn)行連接

B.真核細(xì)胞內(nèi)circRNA和miRNA對(duì)mRNA翻譯成蛋白質(zhì)的調(diào)控方向可能不同

C.真核細(xì)胞中進(jìn)行翻譯時(shí)，mRNA上的密碼子能與tRNA攜帶的氨基酸發(fā)生堿基互補(bǔ)

配對(duì)

D.真核細(xì)胞中利用circRNA與CDK2形成復(fù)合體的機(jī)理可抑制細(xì)胞分裂進(jìn)程

12.研究發(fā)現(xiàn)人體體重與一種脂肪細(xì)胞分泌的蛋白類激素——瘦素有關(guān)，有關(guān)結(jié)果如圖。

某學(xué)生晝夜節(jié)律紊亂、進(jìn)食頻率過高，導(dǎo)致瘦素分泌增加，形成瘦素抵抗，可能的原因是（）

A.瘦素在①中通過血液運(yùn)輸

B.瘦素的分泌存在②反饋調(diào)節(jié)

C.靶細(xì)胞上瘦素受體數(shù)量不足

D.瘦素對(duì)靶細(xì)胞的調(diào)節(jié)速度慢

13.免疫檢查點(diǎn)分子是機(jī)體調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的重要“剎車”分子，CTLA-4就是其中之一。

在腫瘤患者體內(nèi)，腫瘤細(xì)胞可通過某些胞間信號(hào)分子，上調(diào)圖中細(xì)胞③表面的CTLA-4的水

平，導(dǎo)致細(xì)胞③活化受阻，從而使腫瘤細(xì)胞逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視和清除。下圖中，圖A表示

細(xì)胞免疫的起始階段，圖B表示細(xì)胞免疫啟動(dòng)后CTLA-4的“剎車”作用，圖C表示利用

物質(zhì)④調(diào)控細(xì)胞免疫的機(jī)制。下列相關(guān)敘述不正確的是（）

A.圖中①是抗原，②是吞噬細(xì)胞，③是T細(xì)胞

B.據(jù)圖可知，細(xì)胞③的活化需要2條信號(hào)途徑的共同作用

C.細(xì)胞②表面配體分子B7與CTLA-4的親和力小于與CD28的親和力

D.若④為針對(duì)CTLA-4的單克隆抗體，有望用于開展腫瘤的免疫治療

14.組織駐留記憶T細(xì)胞（TRM）是一種新近被發(fā)現(xiàn)的T細(xì)胞亞群，TRM永久性地存在

于組織細(xì)胞內(nèi)，不參與血液循環(huán)?？乖肭趾?，活化的TRM可以通過釋放穿孔素和顆粒酶

等細(xì)胞毒性分子直接裂解受感染細(xì)胞，下列說法正確的是（）

A.TRM和細(xì)胞免疫中的記憶T細(xì)胞具有相同的生理效應(yīng)

B.活化的TRM使受感染的細(xì)胞裂解的過程屬于細(xì)胞免疫

C.穿孔素和顆粒酶等細(xì)胞毒性分子能直接清除靶細(xì)胞內(nèi)的抗原

D.康復(fù)患者的血清中含有的TRM能在一定程度上阻止病原體的繁殖

15.iPS細(xì)胞，又稱人工誘導(dǎo)多能干細(xì)胞，是一種由哺乳動(dòng)物成體細(xì)胞經(jīng)導(dǎo)入轉(zhuǎn)錄因子

等手段“脫分化”形成的多能干細(xì)胞，擁有與胚胎干細(xì)胞相似的分化潛力，理論上可以分化

為成體的各種細(xì)胞、組織、器官。下列說法正確的是（）

A.個(gè)體發(fā)育過程中，細(xì)胞分化使不同細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生的差異一般

是穩(wěn)定的、不可逆的

B.iPS細(xì)胞分化成的各種組織細(xì)胞中所含有的DNA和RNA相同，蛋白質(zhì)的種類不完

全相同

C.利用健康人的成體細(xì)胞培養(yǎng)獲取iPS細(xì)胞，經(jīng)過誘導(dǎo)分化形成的造血干細(xì)胞移植給

白血病患者不會(huì)發(fā)生免疫排斥

D.iPS細(xì)胞與植物組織培養(yǎng)過程中的愈傷組織細(xì)胞一樣具有全能性，能夠發(fā)育成一個(gè)

完整的個(gè)體

二'不定項(xiàng)選擇題

16.關(guān)于特異性免疫反應(yīng)，下列敘述正確的是（）

A.APC（抗原呈遞細(xì)胞）包括樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和B細(xì)胞，有呈遞抗原信息的作用

B.細(xì)胞毒性T細(xì)胞參與細(xì)胞免疫殺死病原體，漿細(xì)胞分泌抗體殺死靶細(xì)胞

C.細(xì)胞毒性T細(xì)胞與B細(xì)胞被激活后都能分裂、分化，前者分化成新的細(xì)胞毒性T細(xì)

胞和記憶T細(xì)胞，后者分化為漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞

D.注射過疫苗獲得免疫的人，短時(shí)間內(nèi)再次接觸相同的抗原時(shí)，記憶T細(xì)胞可分化成

細(xì)胞毒性T細(xì)胞，迅速、高效地產(chǎn)生免疫反應(yīng)

17.細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的PDHEla通過促進(jìn)磷脂酶PPM1B對(duì)IKK0S177/181的去磷酸化可

以削弱NF-KB信號(hào)通路的激活，增強(qiáng)炎癥因子及細(xì)胞毒性T細(xì)胞誘導(dǎo)的腫瘤細(xì)胞死亡。而

某些致癌信號(hào)激活會(huì)導(dǎo)致PDHEla上某位點(diǎn)的磷酸化并轉(zhuǎn)移到線粒體中，細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的

PDHEla水平下降活化了NF-KB信號(hào)通路；同時(shí)線粒體中的PDHEla增多間接促進(jìn)了炎癥

因子刺激下腫瘤細(xì)胞的ROS（活性氧）解毒，從而降低其對(duì)腫瘤細(xì)胞的毒害。NF-KB信號(hào)通路

活化和ROS的清除共同促進(jìn)了腫瘤細(xì)胞在炎癥因子刺激下的存活，增強(qiáng)了腫瘤細(xì)胞對(duì)細(xì)胞

毒性T細(xì)胞的耐受性，最終促進(jìn)了腫瘤的免疫逃逸。下列說法正確的是（）

A.炎癥因子及細(xì)胞毒性T細(xì)胞誘導(dǎo)的腫瘤細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死

B.磷脂酶PPM1B對(duì)IKKpS177/181的去磷酸化使其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生變化

C.細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的PDHEla能抑制NF-KB信號(hào)通路激活

D.抑制PDHEla的磷酸化可以阻斷腫瘤的免疫逃逸并提高腫瘤免疫治療的療效

18.研究表明，嚓吟能神經(jīng)元對(duì)平滑肌的作用是通過PDGFRa+細(xì)胞介導(dǎo)的，而平滑肌

細(xì)胞和PDGFRa+細(xì)胞之間通過縫隙連接（直接傳遞電信號(hào)進(jìn)行信息傳遞）。PDGFRa+細(xì)胞上

有P2Y1受體和SK3通道，嚓吟能神經(jīng)元興奮后，可通過一系列反應(yīng)，引起平滑肌細(xì)胞K+

外流形成靜息電位，調(diào)節(jié)方式如圖所示。下列分析錯(cuò)誤的是（）

A.噂吟能神經(jīng)元可通過胞吐的方式釋放ATP

B.圖中P2Y1受體與神經(jīng)遞質(zhì)ATP的結(jié)合需線粒體供能

C.興奮在縫隙連接處的傳遞速率比在突觸處的傳遞速率快

D.噂吟能神經(jīng)元興奮后可使平滑肌細(xì)胞發(fā)生收縮反應(yīng)

19.凋亡誘導(dǎo)因子（AIF）是一種具有凋亡誘導(dǎo)活性的蛋白質(zhì)，該蛋白位于線粒體的膜間

隙，其基因定位于X染色體上。當(dāng)?shù)蛲鲂盘?hào)刺激線粒體時(shí)，線粒體膜的通透性增強(qiáng)，導(dǎo)致

AIF分子從線粒體釋放到細(xì)胞質(zhì)，然后再轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，與染色體DNA結(jié)合，使染色體凝

集和DNA斷裂成片段，進(jìn)而引發(fā)細(xì)胞凋亡過程的發(fā)生。AIF還可催化相關(guān)物質(zhì)發(fā)生氧化反

應(yīng)，使體內(nèi)產(chǎn)生自由基。如圖為AIF發(fā)揮作用的部分過程示意圖。下列說法正確的是（）

凋亡信號(hào)刺激AIF74F

（1

A.細(xì)胞凋亡與X染色體上的基因和線粒體中的基因均有關(guān)

B.AIF催化反應(yīng)所產(chǎn)生的自由基會(huì)引起細(xì)胞的衰老、凋亡

C.AIF與凋亡基因的mRNA可通過核孔自由進(jìn)出細(xì)胞核

D.凋亡信號(hào)刺激時(shí)，AIF出線粒體膜的方式不是自由擴(kuò)散

20.新冠疫苗大規(guī)模生產(chǎn)所用的Vero細(xì)胞生長(zhǎng)速度快，可連續(xù)增殖，并能保持遺傳穩(wěn)

定性。以大量增殖Vero細(xì)胞為基礎(chǔ)而大量繁殖新冠病毒，再經(jīng)滅活、提純新冠病毒后制成

疫苗，實(shí)現(xiàn)新冠疫苗的大規(guī)模生產(chǎn)。以下敘述錯(cuò)誤的是（）

A.Vero細(xì)胞進(jìn)行連續(xù)有絲分裂，無細(xì)胞周期與細(xì)胞分化

B.Vero細(xì)胞在分裂中，發(fā)生染色體聯(lián)會(huì)和出現(xiàn)四分體

C.Vero細(xì)胞和新冠病毒的增殖相同，都進(jìn)行分裂增殖

D.Vero細(xì)胞為新冠病毒的增殖提供所需的氨基酸和核糖核昔酸

三'非選擇題

21.科學(xué)家將小鼠多能干細(xì)胞的4種基因043/4、Sox2,c-Myc和同時(shí)導(dǎo)入已分

化的小鼠成纖維細(xì)胞中，結(jié)果后者被誘導(dǎo)成為多能干細(xì)胞，稱為誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（簡(jiǎn)稱iPS

細(xì)胞），此類細(xì)胞能分裂并產(chǎn)生皮膚細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞以及可以搏動(dòng)的心肌細(xì)胞等，如圖所示。

請(qǐng)分析回答下列問題。

（1）人體干細(xì)胞可以分為兩大類。

（2）④過程表示細(xì)胞發(fā)生了分化，原因是D、E和F細(xì)胞中的（填2種

化合物名稱）種類不完全相同。請(qǐng)用箭頭和文字簡(jiǎn)要表明該過程中遺傳信息的流動(dòng)途徑:

(3)動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)過程中需通入CO2,其作用是。

(4)艾弗里在證明DNA是遺傳物質(zhì)的實(shí)驗(yàn)中，通過分別向不同實(shí)驗(yàn)組加入各類酶來確認(rèn)

“轉(zhuǎn)化因子”的化學(xué)本質(zhì),利用了自變量控制的原理。參考此方法，如果要了解。以3/4、

Sox2、c-Mvc和班基因在誘導(dǎo)iPS細(xì)胞時(shí)，每種基因作用的相對(duì)大小，該如何進(jìn)行實(shí)驗(yàn)？

請(qǐng)寫出實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的思路。

22.慢阻肺病與細(xì)胞衰老密切相關(guān)，為研究冬蟲夏草在吸煙引起的慢阻肺病中的作用機(jī)

制，研究人員進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。請(qǐng)回答相關(guān)問題。

(1)隨細(xì)胞分裂次數(shù)增多，染色體兩端的端粒(填“變短”“變長(zhǎng)”或“不變”)或

染色體DNA意外損傷成為衰老細(xì)胞。細(xì)胞衰老時(shí)因線粒體功能障礙，出現(xiàn)_________速率

減慢等特征。

(2)研究人員向支氣管上皮細(xì)胞培養(yǎng)液中加入不同濃度的煙草提取物(CSE),檢測(cè)P16蛋

白的表達(dá)量，結(jié)果如圖1,最后選擇CSE相對(duì)濃度為,培養(yǎng)時(shí)間為的條件下培

養(yǎng)的細(xì)胞進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗(yàn)。

6.00

^4.00

￡2.00

0.00

00.51.02.05.003h6h12h

3CSE相對(duì)濃度M培養(yǎng)時(shí)間

注：P16蛋白是細(xì)胞周期調(diào)控蛋白，在衰老細(xì)胞中表達(dá)量顯著增加.

圖1

⑶將冬蟲夏草提取液(CS)加入上述⑵的細(xì)胞培養(yǎng)液中，檢測(cè)實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組細(xì)胞中

P16、BCL?2蛋白的表達(dá)量，結(jié)果如圖2(圖中p?actin是內(nèi)參蛋白，作為檢測(cè)蛋白表達(dá)水平的

參照物)。請(qǐng)?jiān)趫D3的流程圖中補(bǔ)充相應(yīng)內(nèi)容說明冬蟲夏草提取液在香煙誘導(dǎo)的慢阻肺病中的

作用。

CSE-++

CS對(duì)照組CSECSE+CS

Pl（）BCL2——

0a（lin0adin4M

注：①Bd-2基因是細(xì)胞中的抑癌基因，其表達(dá)產(chǎn)物BCL-2蛋白通

過影響線粒體功能抑制細(xì)胞洞亡，促進(jìn)細(xì)胞衰老；②“十”代表

添加，“-”代表不添加.

圖3

生物新高考熱點(diǎn)主題專項(xiàng)訓(xùn)練(參考答案)

(-)生命的基本單位—細(xì)胞

(-)1.解析：選D紫色洋蔥鱗片葉外表皮細(xì)胞沒有葉綠體，A錯(cuò)誤；表皮細(xì)胞屬于成

熟的植物細(xì)胞，不能進(jìn)行有絲分裂，所以不可用于低溫誘導(dǎo)染色體數(shù)目變化的實(shí)驗(yàn)，B錯(cuò)誤；

表皮細(xì)胞中含有花青素等色素，不含葉綠體，不可用于葉綠體色素的提取和分離實(shí)驗(yàn)，C錯(cuò)

誤；表皮細(xì)胞屬于成熟的植物細(xì)胞，具有大液泡，可用于觀察植物細(xì)胞的吸水和失水，D正

確。

2.解析：選B結(jié)核分枝桿菌利用自身細(xì)胞的核糖體合成自身蛋白質(zhì)，A錯(cuò)誤；結(jié)核分

枝桿菌是一種胞內(nèi)寄生菌，感染結(jié)核分枝桿菌后，機(jī)體主要通過細(xì)胞毒性T細(xì)胞進(jìn)行免疫防

御，B正確；接種卡介苗后，B細(xì)胞受刺激分化成記憶B細(xì)胞和漿細(xì)胞，由漿細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)

的抗體，C錯(cuò)誤；結(jié)核分枝桿菌抗藥性的產(chǎn)生是基因突變的結(jié)果，抗生素只是對(duì)結(jié)核分枝桿

菌抗藥性進(jìn)行了選擇，D錯(cuò)誤。

3.解析：選D線粒體通過不斷的融合和分裂不僅保證了線粒體的大小、數(shù)目及分布的

穩(wěn)定性，同時(shí)完成線粒體的更新，對(duì)細(xì)胞代謝的意義很大，A正確；根據(jù)題干信息可知，線

粒體分裂異常會(huì)導(dǎo)致線粒體破碎，融合異常則會(huì)導(dǎo)致線粒體形態(tài)延長(zhǎng)，則線粒體融合和分裂

異?？赡軙?huì)影響線粒體的功能，B正確；根據(jù)題干信息“科研人員將綠色熒光蛋白和紅色熒

光蛋白分別注入兩個(gè)相鄰的線粒體中，在1分鐘之內(nèi)觀察到了這兩個(gè)線粒體先融合后分裂的

過程，且分裂后的兩個(gè)線粒體均呈現(xiàn)黃色(綠色和紅色疊加所致)”推測(cè)，線粒體先融合后分

裂的過程實(shí)現(xiàn)了線粒體間的物質(zhì)交換，C正確；根據(jù)題干信息“線粒體FZO基因編碼線粒

體外膜上的跨膜大分子蛋白GTPase,若該基因發(fā)生突變，突變細(xì)胞內(nèi)觀察不到線條狀線粒

體”，說明GTPase可能起到促進(jìn)線粒體融合的作用，D錯(cuò)誤。

4.解析：選D溶酶體能分解袤老、損傷的細(xì)胞器，吞噬并殺死侵入細(xì)胞的病毒或病菌，

A正確；由題干信息可知，溶酶體內(nèi)pH約為5.0,而細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的pH約為7.2,因此細(xì)

胞質(zhì)基質(zhì)中的H+逆濃度梯度運(yùn)入溶酶體，其方式為主動(dòng)運(yùn)輸，需要載體，需要消耗能量，B

正確；由題干信息可知，與細(xì)胞衰老相關(guān)的P-半乳糖普酶是溶酶體內(nèi)的一種水解酶，衰老細(xì)

胞內(nèi)伊半乳糖普酶在pH為6.0的條件下表現(xiàn)活性，衰老細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂，釋放出水解酶，

可導(dǎo)致細(xì)胞''自溶"，C正確；溶酶體的膜不會(huì)被自身水解酶破壞，可能的原因是溶酶體膜

蛋白可能經(jīng)過某種修飾，導(dǎo)致其不會(huì)被溶酶體內(nèi)的水解酶水解，而不是不含蛋白酶，D錯(cuò)誤。

5.解析：選B在細(xì)胞發(fā)生質(zhì)壁分離的過程中，細(xì)胞失水，細(xì)胞液的濃度逐漸變大，A

正確；細(xì)胞處于質(zhì)壁分離復(fù)原階段，細(xì)胞不斷吸水，細(xì)胞液濃度減小，細(xì)胞的吸水能力逐漸

變小，B錯(cuò)誤；圖示細(xì)胞原生質(zhì)層與細(xì)胞壁分開，此時(shí)細(xì)胞有可能正在發(fā)生質(zhì)壁分離或處于

滲透平衡或細(xì)胞失活，也有可能正在發(fā)生質(zhì)壁分離復(fù)原，故a、b處濃度大小可能為a>b、

a=b或aVb,C正確；相鄰葉綠體的平均距離不斷變大說明細(xì)胞吸水膨脹，即細(xì)胞處于質(zhì)

壁分離復(fù)原過程，D正確。

6.解析：選DBax屬于凋亡蛋白，Bcl-2屬于凋亡抑制蛋白，兩種蛋白數(shù)量的比例是決

定癌細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵因素之一，A正確；姜黃素治療會(huì)誘發(fā)癌細(xì)胞凋亡，ABCG2蛋白抑制

劑能防止姜黃素排出細(xì)胞，因此用ABCG2抑制劑與姜黃素聯(lián)合治療，可促進(jìn)腫瘤干細(xì)胞凋

亡，B正確；腫瘤干細(xì)胞分化成癌細(xì)胞過程中，由于細(xì)胞的功能發(fā)生改變，故蛋白質(zhì)的種類

和數(shù)量發(fā)生改變，C正確；分析題意可知，Bax蛋白高表達(dá)是姜黃素對(duì)細(xì)胞作用的結(jié)果，而

ABCG2蛋白能通過排出姜黃素而避免凋亡，Bax蛋白與ABCG2蛋白的作用對(duì)象不同，不

能稱為相抗衡，D錯(cuò)誤。

7.解析：選C由題意可知，蛋白激酶1(PLK1)是哺乳動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)參與調(diào)控細(xì)胞分裂的

重要物質(zhì)，因此所有體細(xì)胞中都含有PLK1基因，但是只在分裂的細(xì)胞中表達(dá)，A錯(cuò)誤；在

有絲分裂時(shí)，PLK1在DNA復(fù)制期開始積累，細(xì)胞分裂期維持在高水平，且向大鼠次級(jí)卵

母細(xì)胞中注射PLK1抗體，會(huì)導(dǎo)致配子的染色體數(shù)目加倍，說明PLK1不參與DNA分子的

復(fù)制過程，而主要參與分裂期的活動(dòng)，可能與分裂前期紡錘體的形成有關(guān)，B錯(cuò)誤，C正確；

由以上分析可知，PLK1可能有利于細(xì)胞分裂，則促進(jìn)其合成不可抑制癌細(xì)胞增殖，D錯(cuò)誤。

8.解析：選C過程①表示N-脂酰鞘氨醇與細(xì)胞膜受體結(jié)合的過程，由于細(xì)胞膜上的受

體具有特異性，因此其結(jié)合具有特異性，A正確；過程②③④為N-脂酰鞘氨醇和線粒體結(jié)合，

促進(jìn)凋亡酶激活因子釋放的過程，說明線粒體能進(jìn)行信息交流，B正確；圖示體現(xiàn)凋亡酶激

活因子是一種信息分子，而不是致癌因子，C錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，D

正確。

9.解析：選C神經(jīng)細(xì)胞形成大量的突起可提高物質(zhì)運(yùn)輸?shù)男?，A正確；死亡信號(hào)能

誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞的基因進(jìn)行選擇性表達(dá)，B正確；酶I和酶II在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)激活，執(zhí)行神經(jīng)細(xì)

胞的凋亡，C錯(cuò)誤；癌細(xì)胞的細(xì)胞膜表面可能缺乏凋亡誘導(dǎo)因子受體，導(dǎo)致其可無限增殖，

D正確。

10.解析：選C核糖體是翻譯的場(chǎng)所，其能按照mRNA的指令將遺傳密碼轉(zhuǎn)換成氨基

酸序列，A正確；由題意可知，細(xì)胞內(nèi)核糖體“暫?！痹黾訉?dǎo)致RQC機(jī)制超負(fù)荷，結(jié)合題

圖可推測(cè)，衰老的酵母模型表現(xiàn)出RQC機(jī)制超負(fù)荷，多肽聚集增加，B正確；由模型圖可

知，衰老的酵母細(xì)胞內(nèi)核糖體“暫?！痹黾訉?dǎo)致RQC機(jī)制超負(fù)荷，多肽聚集增加，多肽聚

集會(huì)導(dǎo)致核糖體“暫?！?，說明其通過正反饋調(diào)節(jié)RQC保護(hù)機(jī)制，C錯(cuò)誤；新生肽鏈的折

疊與組成肽鏈的氨基酸序列密切相關(guān)，形成特定的結(jié)構(gòu)，D正確。

11.解析：選C由題干信息可知，circRNA是封閉環(huán)形RNA分子，RNA的單體是核糖

核苔酸，在封閉環(huán)形RNA分子中核糖核普酸均通過磷酸二酯鍵與相鄰兩個(gè)核糖核普酸進(jìn)行

連接，A正確；由題干信息“circRNA上包含若干miRNA結(jié)合住點(diǎn)，可競(jìng)爭(zhēng)性干擾細(xì)胞內(nèi)

miRNA與mRNA間的結(jié)合過程，進(jìn)而削弱miRNA對(duì)靶蛋白翻譯的抑制作用”可推測(cè)，真

核細(xì)胞內(nèi)circRNA和miRNA對(duì)mRNA翻譯成蛋白質(zhì)的調(diào)控方向可能不同，B正確；真核

細(xì)胞中進(jìn)行翻譯時(shí)，mRNA上的密碼子能與tRNA上的反密碼子發(fā)生堿基互補(bǔ)配對(duì)，C錯(cuò)誤；

CDK2能促進(jìn)細(xì)胞分裂，circRNA與CDK2形成復(fù)合體后，可抑制細(xì)胞分裂進(jìn)程，D正確。

12.解析：選C人體晝夜節(jié)律紊亂、進(jìn)食頻率過高，導(dǎo)致瘦素分泌增加，形成瘦素抵抗

的可能原因是靶細(xì)胞上瘦素受體數(shù)量不足，瘦素?zé)o法發(fā)揮作用。

13.解析：選C圖A中，在細(xì)胞免疫的起始階段，細(xì)胞②將①傳遞給細(xì)胞③，使其活

化，則細(xì)胞③是T細(xì)胞，①是抗原，②是吞噬細(xì)胞，A正確；結(jié)合圖B和圖C可知，細(xì)胞

③的活化除了需要細(xì)胞②將①傳遞給細(xì)胞③外，還有B7與CD28的結(jié)合，B正確；細(xì)胞免

疫啟動(dòng)后，CTLA-4開始在細(xì)胞③表面表達(dá)，由于細(xì)胞②表面受體分子B7與CTLA-4的親

和力大于與CD28的親和力，導(dǎo)致細(xì)胞②表面受體分子B7與CD28不能結(jié)合，使細(xì)胞③活

化被抑制，C錯(cuò)誤；針對(duì)CTLA-4的單克隆抗體與細(xì)胞③表面的CTLA-4特異性結(jié)合，使

CD28與細(xì)胞②表面的B7恢復(fù)結(jié)合，細(xì)胞③活化的抑制作用解除，能夠增殖分化從而有效清

除腫瘤細(xì)胞，D正確。

14.解析：選BTRM通過釋放穿孔素和顆粒酶等細(xì)胞毒性分子直接裂解受感染細(xì)胞，

細(xì)胞免疫中的記憶T細(xì)胞通過分化產(chǎn)生細(xì)胞毒性T細(xì)胞，細(xì)胞毒性T細(xì)胞與受感染細(xì)胞密

切接觸，從而使受感染細(xì)胞裂解，二者生理效應(yīng)不同，A錯(cuò)誤；活化的TRM使受感染的細(xì)

胞裂解的過程，即靶細(xì)胞的裂解，屬于細(xì)胞免疫，B正確；抗原必須與抗體特異性結(jié)合后才

能被清除，C錯(cuò)誤；TRM永久性地存在于組織細(xì)胞內(nèi)，不參與血液循環(huán)，故康復(fù)患者的血

清中不含TRM,D錯(cuò)誤。

15.解析：選A個(gè)體發(fā)育過程中，細(xì)胞分化使不同細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生

差異，進(jìn)而出現(xiàn)了不同的組織和器官，細(xì)胞分化一般是穩(wěn)定的、不可逆的，A正確；iPS細(xì)

胞分化成的各種組織細(xì)胞中所含有的DNA相同，因?yàn)檫@些細(xì)胞的產(chǎn)生是有絲分裂的結(jié)果，

而由于細(xì)胞分化，即基因的選擇性表達(dá)，使這些細(xì)胞之間在結(jié)構(gòu)和功能上有差異，因此這些

細(xì)胞中RNA和蛋白質(zhì)的種類不完全相同，B錯(cuò)誤；利用健康人的成體細(xì)胞培養(yǎng)獲取iPS細(xì)

胞，經(jīng)過誘導(dǎo)分化形成的造血干細(xì)胞移植給白血病患者會(huì)發(fā)生免疫排斥，因?yàn)榻】等思?xì)胞中

的遺傳物質(zhì)與白血病患者有差異，C錯(cuò)誤；目前證明動(dòng)物細(xì)胞的細(xì)胞核具有全能性，據(jù)此推

測(cè)，iPS細(xì)胞不能發(fā)育成一個(gè)完整的個(gè)體，D錯(cuò)誤。

16.解析：選ACD樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和B細(xì)胞都能攝取和加工處理抗原，并將抗

原信息暴露在細(xì)胞表面，以便呈遞給其他免疫細(xì)胞，這些細(xì)胞統(tǒng)稱為抗原呈遞細(xì)胞，A正確；

在細(xì)胞免疫過程中，細(xì)胞毒性T細(xì)胞可裂解靶細(xì)胞，釋放病原體，漿細(xì)胞分泌抗體，抗體能

與抗原特異性結(jié)合，阻止其增殖和對(duì)人體細(xì)胞的黏附，B錯(cuò)誤；細(xì)胞毒性T細(xì)胞與B細(xì)胞被

激活后都能分裂、分化，前者分化成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞，后者分化為漿細(xì)胞

和記憶B細(xì)胞，C正確；注射過疫苗獲得免疫的人，短時(shí)間內(nèi)再次接觸相同的抗原時(shí)，機(jī)體

會(huì)發(fā)生二次免疫過程，記憶T細(xì)胞可分化成細(xì)胞毒性T細(xì)胞，迅速、高效地產(chǎn)生免疫反應(yīng)D

正確。

17.解析：選BCD炎癥因子及細(xì)胞毒性T細(xì)胞誘導(dǎo)的腫瘤細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞凋亡，受

基因的控制，A錯(cuò)誤。根據(jù)題干信息“細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的PDHEki通過促進(jìn)磷脂酶PPM1B對(duì)

IKKpS177/181的去磷酸化可以削弱NF-KB信號(hào)通路的激活”，說明磷脂酶PPM1B對(duì)

IKKPS177/181的去磷酸化改變了其功能，而結(jié)構(gòu)決定功能，因此磷脂酶PPM1B對(duì)

IKKpS177/181的去磷酸化使其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，B正確。細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的PDHEla通過

促進(jìn)磷脂酶PPM1B對(duì)IKKPS177/181的去磷酸化可以削弱NF-KB信號(hào)通路的激活，增強(qiáng)炎

癥因子及細(xì)胞毒性T細(xì)胞誘導(dǎo)的腫瘤細(xì)胞死亡，因此細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的PDHEla能抑制NF-KB

信號(hào)通路激活，C正確。由題干信息可知，抑制PDHEla的磷酸化可以避免細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中

PDHEla水平下降，從而削弱NF-KB信號(hào)通路的活化，阻斷腫瘤的免疫逃逸并提高腫瘤免

疫治療的療效，D正確。

18.解析：選BD據(jù)圖可知，嚓吟能神經(jīng)元可通過胞吐的方式釋放ATP,A正確；圖中

P2Y1受體與神經(jīng)遞質(zhì)ATP的結(jié)合不需要消耗能量，B錯(cuò)誤；興奮在縫隙連接處直接傳遞電

信號(hào)進(jìn)行信息傳遞，在突觸處的傳遞需要完成電信號(hào)-化學(xué)信號(hào)-電信號(hào)的轉(zhuǎn)變，所以興奮

在縫隙連接處的傳遞速率比在突觸處的傳遞速率快，C正確；嚅吟能神經(jīng)元興奮后，引起平

滑肌細(xì)胞K+外流形成靜息電位，因此喋吟能神經(jīng)元興奮后不能使平滑肌細(xì)胞發(fā)生收縮反應(yīng)，

D錯(cuò)誤。

19.解析：選BD分析題意可知，AIF基因定位于X染色體上，故細(xì)胞凋亡與X染色體

上的基因有關(guān)，題干信息未體現(xiàn)細(xì)胞凋亡與線粒體中的基因有關(guān)，A錯(cuò)誤；AIF還可催化相

關(guān)物質(zhì)發(fā)生氧化反應(yīng)，使體內(nèi)產(chǎn)生自由基，會(huì)引起細(xì)胞的衰老、凋亡，B正確；核孔具有選

擇透過性，AIF與凋亡基因的mRNA不能通過核孔自由進(jìn)出細(xì)胞核，C