急性呼吸窘迫綜合征之護理教學(xué)查房

關(guān)于急性呼吸窘迫綜合征之護理教學(xué)查房概述1.ALI/ARDS是內(nèi)，外，婦等科均易發(fā)生的急危重癥。

2.發(fā)病率：美國ARDS協(xié)作組從1996-1999年共7455例ALI病人，發(fā)病率為每年64.2/10萬，(ARDS：27.6/10萬）

3.病死率高，至今高達40-65%，70年代以前，ARDS的病死率90%左右,80年代60%左右.4.治療目前無特殊方法。第2頁,共46頁，2024年2月25日，星期天命名與定義1967年Ashbaugh等首次提出了ALI/ARDS診斷標(biāo)準，積累了治療經(jīng)驗和措施，曾經(jīng)稱為：肺挫傷（Pulmonarycontusion）濕肺（Wetlung）濕肺綜合征（Wetlungsyndrome）肺水腫越南戰(zhàn)爭：休克肺（Shocklung），當(dāng)時稱為DaNang肺（DaNangIung）第3頁,共46頁，2024年2月25日，星期天1994年美、歐ARDS聯(lián)合委員會（AECC）提出了急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)新概念，將“A”的含義由“Adult”(成人)改為“Acute”（急性）ARDS的原發(fā)病多達100多種。

有些疾病雖然與呼吸系統(tǒng)無關(guān)，卻也出現(xiàn)呼吸窘迫等癥狀，命名上的混亂。出現(xiàn)了30多個ARDS的同義詞（Synonym）由于命名上混亂，定義不統(tǒng)一，影響了各國之間對ARDS的共識。各國報道的ARDS發(fā)病率差異非常懸殊第4頁,共46頁，2024年2月25日，星期天定義ALI/ARDS是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導(dǎo)致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭ALI和ARDS具有性質(zhì)相同的病理生理改變，嚴重的ALI或ALI的最終嚴重階段被定義為ARDS

第5頁,共46頁，2024年2月25日，星期天病因1.直接肺損傷因素：嚴重肺部感染、胃內(nèi)容物吸入、肺或胸部挫傷、吸入有毒氣體、淹溺，氧中毒等2.間接肺損傷因素：膿毒癥（sepsis）、SIRS、休克、嚴重的非胸部創(chuàng)傷、重癥胰腺炎、大量輸血（液）、藥物過量、體外循環(huán)、DIC等第6頁,共46頁，2024年2月25日，星期天病理改變ALI/ARDS主要病理特征為肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化由肺內(nèi)炎癥細胞為主導(dǎo)的肺內(nèi)炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致的肺泡毛細血管膜損傷是形成肺毛細血管通透性增高肺水腫的病理基礎(chǔ)第7頁,共46頁，2024年2月25日，星期天主要發(fā)病機制（一）炎癥介質(zhì)學(xué)說：發(fā)病的關(guān)鍵是炎癥介質(zhì)介導(dǎo)急性肺損傷，PMN，AM，為主，促炎因子：TNF-a,IL-1,IL-6,IL-8?？寡滓蜃樱篒L-10,IL-4,IL-13。PMN凋亡延遲。（二）反應(yīng)性氧自由基學(xué)說：ROS導(dǎo)致細胞功能受損。（三）水轉(zhuǎn)運障礙：水通道蛋白功能障礙（AQPs）第8頁,共46頁，2024年2月25日，星期天病理生理改變肺順應(yīng)性降低肺內(nèi)分流增加通氣/血流比例失調(diào)第9頁,共46頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)頑固性低氧血癥呼吸頻數(shù)呼吸窘迫胸部X線雙肺彌漫性浸潤影26，27，28，29.后期多并發(fā)多器官功能障礙第10頁,共46頁，2024年2月25日，星期天病死率與病因和危險因素

密切相關(guān)膿毒綜合癥引起的ARDS較其它原因如創(chuàng)傷、胃內(nèi)容物誤吸的病死率高增加ALI/ARDS病死率的危險因素肝功能不全/肝硬化、年齡（＞65歲）、器官移植、發(fā)生ARDS前機械通氣時間長短、氧合指數(shù)、肺損傷等，ARDS主要死因不是呼吸衰竭，而是多器官功能衰竭第11頁,共46頁，2024年2月25日，星期天

診斷標(biāo)準：1.上述感染，損傷的病因，2.急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫3.低氧血癥：ALI時PaO2/FiO2≤300mmHg，ARDS時，PaO2＜60mmHgPaO2/FiO2≤200mmHg4.胸部X線檢查兩肺浸潤陰影5.肺毛細血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫6.凡符合以上五項可診斷為ALI或ARDS第12頁,共46頁，2024年2月25日，星期天ALI和ARDS的診斷既有聯(lián)系，又有區(qū)別，其主要差別是PaO2／FiO2有差異，這不僅體現(xiàn)了從ALI到ARDS是一個從輕到重的連續(xù)病理過程，ARDS的PaO2／FiO2確定在200mmHg，體現(xiàn)了ARDS不過是一種嚴重的ALI，而且避免了因標(biāo)準過松而將非ARDS誤診為ARDS。這對于規(guī)范ALI和ARDS的診斷起了重要作用第13頁,共46頁，2024年2月25日，星期天高原地區(qū)標(biāo)準

國內(nèi)學(xué)者根據(jù)高原地區(qū)海拔高、大氣壓低的特點，提出了高海拔地區(qū)ARDS診斷標(biāo)準：ALI時PaO2/FiO2≤200mmHg，ARDS時PaO2/FiO2≤150mmHg對于不同海拔高度用同一標(biāo)準，也是不盡合理的，應(yīng)根據(jù)不同海拔高度掌握不同標(biāo)準更為合適

第14頁,共46頁，2024年2月25日，星期天ALI/ARDS治療原則

原發(fā)疾病治療針對性治療支持性治療第15頁,共46頁，2024年2月25日，星期天機械通氣治療

（一）指征：（二）模式的選擇：

1.IPPV2.SIMV3.PSV4.BIPAB5.APRV6.ASV7.PAV8.MRV

第16頁,共46頁，2024年2月25日，星期天（三）呼吸機參數(shù)的選擇：

1.VT：5-8ml/kg2.f:14-20/min3.FiO2:50-100%4.PEEP:4-15cmH2O5.Triger:2-5cmH2O6.Wave:decrease第17頁,共46頁，2024年2月25日，星期天

關(guān)于呼氣末正壓（PEEP）常采用用，它能擴張萎縮的肺泡，糾正通氣/血流比值失調(diào)，增加功能殘氣量和肺順應(yīng)性，有利于氧通過呼吸膜彌散，有效地提高PaO2。。臨床上常常用6-15cmH2O,必要時可根據(jù)P-V曲線判斷低拐點的方法，選擇最佳的PEEP水平第18頁,共46頁，2024年2月25日，星期天機械通氣治療-其他手段1.允許性高碳酸血癥通氣：即在滿足患者基本氧合前提下，采用低于常規(guī)潮氣量的小潮氣量（4～7ml/kg體重）通氣，允許一定的二氧化碳潴留（PaCO2<60～80mmHg）和呼吸性酸中毒（pH在7.25～7.30之間）的通氣模式已用于ARDS的通氣治療此通氣模式不僅有提高PaO2作用，還可防止氣壓傷，避免肺損傷加重，已經(jīng)臨床多中心大規(guī)模的臨床試驗，證實此通氣模式可顯著地降低ARDS病死率第19頁,共46頁，2024年2月25日，星期天機械通氣治療-特殊手段

2.氣管內(nèi)吹氣（TGI）3.部分液體通氣(LV)4.肺復(fù)張操作(recruitmentmaneuvers,RMorSI)5.俯臥位通氣.但目前對于上述呼吸支持治療臨床應(yīng)用經(jīng)驗不多第20頁,共46頁，2024年2月25日，星期天ALI/ARDS的治療嚴格控制輸入液體，宜保持體液負平衡,必要時可放置Swan-Ganz導(dǎo)管，動態(tài)監(jiān)測肺毛細血管楔壓，隨時調(diào)整輸入液體量第21頁,共46頁，2024年2月25日，星期天ALI/ARDS的藥物治療腎上腺糖皮質(zhì)激素非皮質(zhì)醇類抗炎藥物：早期應(yīng)用，方可奏效自由基清除劑和抗氧化劑（富露施）表面活性物質(zhì)（PS）替代治療免疫療法：拮抗內(nèi)毒素治療、抗細胞因子治療、殺菌性滲透增加蛋白第22頁,共46頁，2024年2月25日，星期天ALI/ARDS的藥物治療沐舒坦用于ARDS治療（大劑量，1g/日）促進肺臟合成和釋放PS減少超氧化物陰離子及過氧化氫的釋放減少多種炎癥細胞及炎性介質(zhì)的釋放第23頁,共46頁，2024年2月25日，星期天第24頁,共46頁，2024年2月25日，星期天第25頁,共46頁，2024年2月25日，星期天第26頁,共46頁，2024年2月25日，星期天第27頁,共46頁，2024年2月25日，星期天護理評估

癥狀和身體評估

呼吸衰竭的臨床癥狀除原發(fā)病表現(xiàn)外，主要缺氧和二氧化碳潴留所引起的多臟器功能紊亂的臨床綜合征。1)呼吸困難：患者感到胸悶、憋氣、呼吸費力。表現(xiàn)為呼吸頻率、節(jié)律，呼氣濃度改變和三凹征。中樞性呼吸衰竭主要表現(xiàn)為潮式、間歇或抽泣樣呼吸；中樞神經(jīng)藥物中毒時呼吸常均勻而緩慢，表情淡漠或昏睡；呼吸器官病變引起的周圍性呼吸衰竭，多伴呼吸勞累、輔助呼吸肌活動加強，出現(xiàn)點頭或提肩呼吸：發(fā)生二氧化碳麻醉時，可呈淺慢或潮式呼吸。2)紫紺：缺氧典型表現(xiàn)。動脈血氧飽和度低于85％時，可在血流量較大、皮膚較薄的口唇、指甲等部位看到青紫色。第28頁,共46頁，2024年2月25日，星期天三凹征：是指呼吸極度困難，輔助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都強力運動以輔助呼吸活動，此時雖企圖以擴張胸廓來增加吸氣量，但因肺部氣體吸入困難，不能擴張，致使在吸氣時可見胸骨上窩、兩側(cè)鎖骨上窩以及下部肋間隙均顯凹陷，故稱“三凹癥”。

潮式呼吸：又稱陳-施呼吸，呼吸由淺慢逐漸加快加深，達高潮后，又逐漸變淺變慢，暫停數(shù)秒之后，又出現(xiàn)上述狀態(tài)的呼吸，如此周而復(fù)始，呼吸呈潮水漲落樣。第29頁,共46頁，2024年2月25日，星期天護理評估3)神經(jīng)精神癥狀：缺氧和二氧化碳潴留都會引起神經(jīng)精神癥狀。慢性缺氧僅有判斷力減弱、定向力障礙的表現(xiàn)，易被忽視。嚴重缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。肺性腦病足二氧化碳潴留的典型表現(xiàn)，中樞抑制前表現(xiàn)為興奮癥狀，有失眠、煩躁、騷動、定向功能障礙。4)循環(huán)系統(tǒng)癥狀：慢性氧和二氧化碳潴留引起肺動脈高，可發(fā)生右心衰竭，體循環(huán)淤血體征。嚴重缺氧引起心肌損害及周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。5)消化和泌尿系統(tǒng)癥狀：呼吸衰竭時肝細胞缺氧發(fā)生變性壞死或肝臟淤血，出現(xiàn)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高。嚴重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃腸黏膜充血、水腫、糜爛、滲血、消化道出血。腎功能表現(xiàn)尿中紅細胞、管型、蛋白尿、氮質(zhì)血癥。

第30頁,共46頁，2024年2月25日，星期天護理評估輔助檢查

動脈血氣分析：pH<7.35，PaCO2>6.65kPa，PaO2<7.89kPa。作為慢性呼吸衰竭診斷標(biāo)準。

健康史

應(yīng)了解患者有無慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、哮喘等慢性氣道阻塞性疾病病史；發(fā)病病因，有無上呼吸道感染誘因存在。

心理狀況

焦慮和抑郁是呼吸衰竭常見的心理反應(yīng)。由于肺功能下降，呼吸困難誘發(fā)的窒息和面對死亡的恐懼，患者精神高度緊張有頻死感，語言交流障礙，患者出現(xiàn)情緒低落。

第31頁,共46頁，2024年2月25日，星期天主要護理診斷（1）氣體交換受損：與通氣功能障礙有關(guān)。（2）低效性呼吸形態(tài)：與缺氧、呼吸耐力下降有關(guān)。（3）語言溝通障礙：呼吸困難、人工氣道建立或輔助呼吸有關(guān)。（4）液體不足：與大量痰液排出、出汗增加、攝入減少有關(guān)。（5）營養(yǎng)失調(diào)，低于機體需要：與食欲下降、進食減少、消耗增加有關(guān)。

第32頁,共46頁，2024年2月25日，星期天護理目標(biāo)（1）患者缺氧和二氧化碳滯留癥狀得到改善。（2）患者的呼吸道通暢，呼吸形態(tài)得到糾正。（3）患者的情感得到交流，焦慮情緒減輕。（4）患者將能保證攝入足夠的液體和電解質(zhì)。（5）患者能認識增加營養(yǎng)物質(zhì)攝入的重要性。

第33頁,共46頁，2024年2月25日，星期天護理措施呼吸衰竭病情變化迅速，若不及時搶救，可危及生命。處理原則是在保持通暢的條件下，改善糾正缺氧、二氧化碳潴留及代謝功能紊亂，從而為基礎(chǔ)病變及誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件。

第34頁,共46頁，2024年2月25日，星期天護理措施（一）1)監(jiān)測生命體征：觀察患者的血壓、意識狀態(tài)、呼吸頻率，昏迷患者要檢查瞳孔大小、對光反射、肌張力、腱反射病理特征。2)飲食：呼吸衰竭患者體力消耗大，尤其在施人工通氣者，機體處于應(yīng)激狀態(tài)，分解代謝增加，蛋白質(zhì)供應(yīng)量需增加20％～50％，每日至少需要蛋白質(zhì)1g／kg。鼓勵清醒患者進食，增加營養(yǎng)，給高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的飲食，如瘦肉、雞蛋等。3)皮膚護理：根據(jù)口腔pH值選擇漱口液行口腔護理，3次/d。pH<7用2%碳酸氫鈉液；pH>7則用2%硼酸溶液；中性用1%～3%過氧化氫溶液；口腔有潰瘍用口泰液護理口腔。睡氣墊床，每2小時翻身、拍背、按摩骨突處，防止壓瘡及墜積性肺炎的發(fā)生。為病人創(chuàng)造安靜、舒適、整潔、安全的環(huán)境，保持室內(nèi)相對濕度60%～70%。4)準出入量：24h的出入量準確記錄，注意血鉀電解質(zhì)變化。

一般護理第35頁,共46頁，2024年2月25日，星期天護理措施（二）綜合治療的護理：

(a)痰液清除：

1）指導(dǎo)患者有效咳嗽、咳痰，更換體位和多飲水。

2）危重患者每2～3h翻身拍背一次，幫助排痰，如建立人工氣道患者，應(yīng)加強濕化吸入

3）嚴重呼衰意識不清的病人，可用多孔導(dǎo)管經(jīng)鼻或經(jīng)口給予機械吸引，吸痰時應(yīng)注意無菌操作

4）神志清醒者可每日2～3次超聲霧化吸入(b)緩解支氣管痙攣：選用茶堿類或β2：受體興奮劑，有助于緩解小氣道平滑肌痙攣降低氣道阻力及肺泡壓，使痰液易于咳出。(c)人工氣道建立：必要時氣管插管或氣管切開。（一）呼吸困難護理

第36頁,共46頁，2024年2月25日，星期天護理措施吸痰注意事項:

由于呼吸衰竭的病理機制，病人不能長時間耐受缺氧，吸痰過程中應(yīng)做到一慢二快三忌，即退吸痰管慢；進管與整個吸痰過程宜快；一次吸痰中忌反復(fù)抽插吸痰管，忌負壓過大，忌在嚴重低血氧飽和度、心率和心律明顯異常情況下吸痰。吸痰前后給予高濃度吸氧各2min，可有效預(yù)防缺氧而窒息。痰液較多者吸痰時不宜1次吸凈，吸痰與吸氧應(yīng)交替進行，操作時先吸凈口咽部分泌物，再吸凈氣管內(nèi)分泌物，放松氣囊后再吸引深部痰液，以免口咽部分泌物在放松氣囊時下行進入氣管而發(fā)生感染。痰液粘稠時可持續(xù)濕化，間斷霧化吸入，使分泌物變稀有利于吸出。鼓勵病人咳嗽，配合吸痰，吸痰時動作輕柔，先阻斷吸痰管的負壓。將吸痰管插入超過氣管導(dǎo)管或套管外0.5～1.0

cm，再與負壓相通。一次吸痰時間不超過15s，吸痰負壓不超過-50mmHg。此外，吸痰過程中密切觀察痰液的顏色、性質(zhì)和量的變化，并記錄在特護單上，尤需密切觀察血氧飽和度(SaO2)和心律的變化，在吸痰過程中若出現(xiàn)心律失常、氣道痙攣、發(fā)紺等情況要立即停止吸痰，接通呼吸機并給高濃度氧。第37頁,共46頁，2024年2月25日，星期天護理措施（三）(a)氧療指征：慢性呼吸衰竭失代償者缺氧伴二氧化碳潴留與通氣有關(guān)，宜采用控制吸氧。

Ⅰ型呼衰與Ⅱ型呼衰氧療的區(qū)別？(b)氧療方式：一般低濃度(低于30～50％)持續(xù)給氧。途徑有：鼻導(dǎo)管，鼻塞、氧氣面罩和呼吸機給氧。氧濃度的計算？(c)氧療監(jiān)護：供氧時給予濕化，導(dǎo)管要固定牢固，經(jīng)常檢查是否通暢，每24h更換一次管，換一側(cè)鼻孔吸氧。（二)缺氧的護理第38頁,共46頁，2024年2月25日，星期天ⅠⅡ型呼衰氧療的區(qū)別Ⅰ型呼衰和ARDS病人需要吸入較高濃度的氧，使PaCO2迅速提到60~80mmHgⅡ型呼衰的病人一般在PaO2＜60mmHg時才開始氧療，應(yīng)予低濃度（＜35%）持續(xù)給養(yǎng)，使PaO2控制在60mmHg，以防因缺氧完全糾正，使外周化學(xué)感受器失去低氧血癥的刺激而導(dǎo)致呼吸抑制，反而會導(dǎo)致呼吸頻率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留。第39頁,共46頁，2024年2月25日，星期天氧濃度的計算吸氧濃度％＝21＋4×氧流量（L／分）第40頁,共46頁，2024年2月25日，星期天護理措施（四）(a)呼吸性酸中毒：由于肺泡通氣不足，二氧化碳在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥，處理應(yīng)以改善肺泡通氣量為主，一般不主張補堿。(b)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：呼吸性酸中毒時不適當(dāng)補堿、嘔吐進食不足所致、低氯、低鉀，大量應(yīng)甲激素利尿劑過量是代謝性堿中毒產(chǎn)生原因。(c)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：嚴重低氧血癥時體內(nèi)無氧酵解增加，使乳酸產(chǎn)生增加，嚴重感染、休克全身衰竭、脫水?dāng)z入不足及營養(yǎng)不良都引起人量酸堆積，因此在呼吸性酸中素同時并發(fā)代謝性酸中毒。(d)水和電解質(zhì)紊亂：低鉀、低氯、低鈉常見。慢性呼吸衰竭因低鹽飲食、水潴留造成水和電解質(zhì)紊亂（四)糾正酸堿失衡和水電解質(zhì)紊亂第41頁,共46頁，2024年2月25日，星期天護理措施（五）5)感染的護理：慢性呼吸衰竭由于原有的基礎(chǔ)疾病。已使呼吸功能處于邊緣狀態(tài)，輕微的感染導(dǎo)致失代償而出現(xiàn)呼吸衰竭。而呼吸衰竭患者長期應(yīng)用抗感染藥物，給抗生素選擇帶來困難，應(yīng)綜合痰培養(yǎng)藥敏試驗選擇抗生素。加強呼吸道護理，做好氣道濕化，分泌物引流，是防治感染提高抗感染效果的關(guān)鍵。

第42頁,共46頁，2024年2月25日，星期天護理措施（六）藥物治療的護理

1)呼吸興奮劑治療護理

(a)藥物知識：①尼可剎米：直接興奮延髓呼吸中樞，可提高呼吸中樞對CO2敏感性。用藥后改善通氣有一定蘇醒作用。②洛貝林通過刺激頸動脈竇和主動脈體化