心肺復(fù)蘇與復(fù)蘇后綜合征

關(guān)于心肺復(fù)蘇與復(fù)蘇后綜合征

復(fù)蘇的歷史復(fù)蘇——起死回生3500年前古埃及對溺水者采用倒掛法我國醫(yī)圣張仲景《金匱要略》有胸外按壓和人工呼吸的描述。公元前800年先知Jlijah口對口救活一個孩子。第2頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

1956-ROLL電除顫1958-SOFAR人工呼吸1960-Kouwenhoven胸外按壓現(xiàn)代復(fù)蘇史第3頁,共56頁，2024年2月25日，星期天CPR時ECG改變VF5minCPR4minCPR7min0.5mV0.5mV0.5mVICCM,WT,12/1997第4頁,共56頁，2024年2月25日，星期天第5頁,共56頁，2024年2月25日，星期天2000國際心肺復(fù)蘇指南第6頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

一、理論及方法依據(jù)循證醫(yī)學(xué)

循證醫(yī)學(xué)作為制定心肺復(fù)蘇國際指南的準(zhǔn)則，對所需更改的內(nèi)容認(rèn)真確定評估參考文獻(xiàn)，從而增加了文獻(xiàn)來源合法和權(quán)威性。第7頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

ACLS方法的推薦依據(jù)

臨床試驗(yàn)表明，雖大劑量腎上腺素能使自主循環(huán)恢復(fù)率增加，但出院病人生存率無明顯改善。一項(xiàng)9000多例心跳驟?；颊哐芯勘砻?，初始大劑量組與標(biāo)準(zhǔn)劑量組相比，出院病人的生存率和神經(jīng)系統(tǒng)的恢復(fù)也無明顯改善作用。

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1992年AHA心肺復(fù)蘇指南建議：首次腎上腺素劑量為1mg，兩次時間間隔為3～5min。如1mg腎上腺素?zé)o效，可逐漸增加劑量(1，3，5mg)。

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薈萃分析表明，預(yù)防性應(yīng)用利多卡因可使原發(fā)性室顫的發(fā)生率減少1/3，可使50%早期發(fā)生室顫的病人不再出現(xiàn)嚴(yán)重室性心律失常，卻不能使其總死亡率降低。ISIS-III研究分析顯示，利多卡因雖能降低室顫率，卻同時有增加死亡率的傾向，這可能與心臟收縮力減弱有關(guān)。不提倡預(yù)防性應(yīng)用利多卡因和治療無癥狀的惡性心律失常。

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1992版與指南2000的主要差別

Guidelines1992復(fù)蘇技術(shù)要領(lǐng)的更改急救者檢查脈搏后決定是否心臟按壓。CPRandECCGuidelines2000只檢查生命指征，如呼吸、咳嗽（反射）和對刺激的反應(yīng)，來決定是否行心臟按壓。第11頁,共56頁，2024年2月25日，星期天19922000成人CPR單人復(fù)蘇時，心臟按壓與人工呼吸比為15：2；雙人復(fù)蘇時心臟按壓與人工呼吸比為5：1。對意識喪失的窒息者，急救者應(yīng)嘗試通氣，以開放氣道，清除異物，進(jìn)行腹式?jīng)_擊（Heimlich，海氏法），繼續(xù)CPR。無論單人或雙人行成人CPR時，心臟按壓與人工呼吸比均為15：2。對意識喪失的成人窒息者，行標(biāo)準(zhǔn)CPR即可，如心臟按壓，但無需腹式?jīng)_擊或盲目用手指清除口中異物。第12頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

提倡公眾早期除顫

建議早期除顫。所有需承擔(dān)CPR的急救人員應(yīng)接受除顫器操作培訓(xùn)，特別是AED。

對心臟驟停者行除顫，院外

5min、院內(nèi)

3min內(nèi)完成。應(yīng)在五年內(nèi)心臟驟停發(fā)生機(jī)率大的地方合理配置

AEDs。除急救專業(yè)人員外，確定需接受CPR和AED培訓(xùn)的特殊救助者，包括警察、消防隊員、保安人員、游輪船員和航班工作人員。

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世界性（適用范圍）

國際復(fù)蘇委員會在一定程度上參與了thedevelopmentofguidelines，但限制其用于美國之外的其他國家。國際復(fù)蘇委員會參與了指南修訂，正式批準(zhǔn)（approved）新指南用于世界第14頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

倫理學(xué)在院前環(huán)境下，EMS人員必須學(xué)會如何安慰家屬、其他在埸人的態(tài)度也很重要，考慮所涉及的牧師或社會工作者。在院內(nèi)進(jìn)行的復(fù)蘇，尤其對于嬰幼兒，如果復(fù)蘇期間，有專人與在場家屬保持接觸，則有積極的心理學(xué)意義。第15頁,共56頁，2024年2月25日，星期天嬰幼兒急救可應(yīng)用治療致命性心律失常的藥物。治療致命性心律失常時可應(yīng)用新藥和藥物過量或中毒急救可用新療法。第16頁,共56頁，2024年2月25日，星期天ACLS氣管內(nèi)插管被認(rèn)為是支持通氣的“金標(biāo)準(zhǔn)”。急救人員必須熟練掌握面罩給氧這種有效“呼吸”方式，氣管內(nèi)插管就根據(jù)病人的情況和救治者的經(jīng)驗(yàn)而定。

第17頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

生存鏈——4個早期早期識別求救早期CPR早期AED早期ACLS第18頁,共56頁，2024年2月25日，星期天無CPR

延遲除顫早期CPR延遲除顫早期CPR早期除顫早期CPR及早除顫.早期ACLSCPRCPRCPR除顫0-2%生存2-8%生存20%生存30%生存%%minutes224466881010ACLS

除顫

除顫

除顫生存鏈ICCM,WT,11/2000ICCM,WT,11/2000第19頁,共56頁，2024年2月25日，星期天除顫的時機(jī)是治療VF的主要決定因素,

每延遲1min成功率下降7-10%。第20頁,共56頁，2024年2月25日，星期天基本概念自主循環(huán)(ROSC)建立是CPR后復(fù)雜、漫長治療過程的一個開端，代表入院存活。最終目標(biāo)——使腦功能得以恢復(fù)并最終出院。復(fù)蘇后階段（Post-resuscitationphase）是對患者進(jìn)行個體化治療的過程。80%以上患者在ROSC后最初幾小時或幾天內(nèi)發(fā)生死亡。第21頁,共56頁，2024年2月25日，星期天ROSC后常有：

低血容量、心原性休克全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)

無再灌注、再灌注損傷缺血后代謝產(chǎn)物導(dǎo)致的腦中毒凝血功能障礙嚴(yán)重感染第22頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

復(fù)蘇后的病理變化第1期：約50%復(fù)蘇后患者，死亡多發(fā)生在發(fā)病后24小時。心血管功能處于不穩(wěn)定狀態(tài)，大腦和微血管異常狀態(tài)持續(xù)存在。第2期：1-3天后，由于腸道的滲透性增加，易于發(fā)生膿毒癥。同時多個器官均有嚴(yán)重的功能損害導(dǎo)致MODS。第3期：嚴(yán)重感染會在心跳驟停數(shù)日后，迅速發(fā)展為MOF。第4期：臨床死亡。第23頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

PR-MODS的機(jī)制

細(xì)胞損傷不僅因缺氧直接所致，且有復(fù)蘇后“再灌注損傷”。氧自由基、一氧化氮產(chǎn)生過多高能核苷酸減少及再合成障礙細(xì)胞內(nèi)鈣超載中性粒細(xì)胞激活凝血反應(yīng)的激活。第24頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

心肺復(fù)蘇后的最佳狀態(tài)心肺復(fù)蘇后患者恢復(fù)清醒狀態(tài)，有知覺和自主呼吸。需維持、心電監(jiān)護(hù)和提供足夠的氧供。如復(fù)蘇時還未能開始治療，可先予生理鹽水。如患者有低血糖病史，可靜滴葡萄糖液。

第25頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

臨床醫(yī)生應(yīng)該仔細(xì)尋找心跳驟停的原因，特別要注意：急性心肌梗死電解質(zhì)紊亂原發(fā)性心律失常如復(fù)蘇過程中某一種抗心律失常藥物應(yīng)用有效，可維持靜滴治療。

第26頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

心臟功能障礙心臟驟?！馕缎募∫诸D，使心肌功能受損及心排血量和全身供氧的減少。表現(xiàn)為復(fù)跳后出現(xiàn)各種程度的可逆性收縮與舒張功能障礙。如恢復(fù)到停搏前的心功能狀態(tài)，可能需要幾小時、幾天甚至幾周。第27頁,共56頁，2024年2月25日，星期天動物研究發(fā)現(xiàn)，室顫12分鐘（包括8分鐘心臟按壓）后得到復(fù)蘇。結(jié)果心功能明顯降低。其特點(diǎn)是心肌收縮性降低的同時伴有明顯的左室擴(kuò)張。左室射血分?jǐn)?shù)從41%明顯降至20%，每搏輸出量降至基礎(chǔ)量的70%，

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一個最重要的概念

復(fù)蘇后心功能不全可能是個可逆性的過程。評估心血管系統(tǒng)功能須全面檢查心血管功能狀態(tài)，包括對生命體征和尿量的觀察。如可能，應(yīng)對最近ECG檢查與原來ECG結(jié)果對比，檢查胸部X線，檢查血清電解質(zhì)，包括鈣離子和鎂離子，檢測血清心肌標(biāo)記物水平，重新評價現(xiàn)用和以往的藥物治療。第29頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

如果患者血流動力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定，則需要評估全身循環(huán)血容量和心室功能。因?yàn)榈脱萘靠梢該p害腦功能的恢復(fù)，需極力避免發(fā)生低血壓。對低心排血量和使用血管收縮劑的患者，無創(chuàng)性血壓評估可能不準(zhǔn)確，動脈內(nèi)血壓監(jiān)測可能更為準(zhǔn)確，且可以更好地調(diào)節(jié)靜滴兒茶酚胺量。第30頁,共56頁，2024年2月25日，星期天對危重患者經(jīng)常需行肺動脈漂浮導(dǎo)管有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測，應(yīng)用肺動脈漂浮導(dǎo)管來測定肺循環(huán)壓力，還可以通過熱稀釋原理測量心排血量。如果心排血量和肺動脈嵌壓都低，需加強(qiáng)補(bǔ)充液體后重新測量壓力值和心排血量。第31頁,共56頁，2024年2月25日，星期天Swan-Ganz導(dǎo)管Swan-Ganz的監(jiān)測內(nèi)容

直接

右心房壓——CVP

右室舒張末壓 肺動脈壓——PCWP

混合靜脈血氧飽和度間接

心輸出量 左心充盈壓ICCM,WT,02/02第32頁,共56頁，2024年2月25日，星期天心臟功能正常：PCWP約等于左心室舒張末期壓(LVEDP).二尖瓣狹窄：PCWP大于LVEDP

心臟功能減退：PCWP小于LVEDP第33頁,共56頁，2024年2月25日，星期天第34頁,共56頁，2024年2月25日，星期天急性心肌梗死患者，心室順應(yīng)性下降，充盈壓升高。其值常超過18mmHg。如果充盈壓正常的情況下仍持續(xù)存在低血壓和低血流灌注，需要給予正性肌力藥物(多巴酚丁胺)、血管收縮藥(多巴胺或去甲腎上腺素)或血管舒張藥(硝普鈉或硝酸甘油)治療。第35頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

心功能障礙的處理

1收縮功能不全心臟驟停后心肌順應(yīng)性變化方面的研究還很少，有研究結(jié)果說明，高于正常水平的充盈壓對改善左室前負(fù)荷是很重要的。經(jīng)胸或經(jīng)食道超聲心動圖可以發(fā)現(xiàn)舒張末壓是否減少，從而有助于識別順應(yīng)性是否降低。第36頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

2、舒張功能不全β1腎上腺素能活性藥物對提高抑頓心肌的收縮性十分有效。多巴酚丁胺有β1及β2活性，可持續(xù)靜滴，劑量為5-15μg/kg/min。如果需要更強(qiáng)的升血壓作用，則可以給予多巴胺（5-20μg/kg/min），可單獨(dú)應(yīng)用或與多巴酚丁胺合用。其它藥物包括腎上腺素、去甲腎上腺素或磷酸二酯酶抑制劑。這些正性肌力藥所帶來的益處，可超過其增加心肌耗氧量的害處。第37頁,共56頁，2024年2月25日，星期天心律失常復(fù)蘇后早期，心律失常是心臟出現(xiàn)嚴(yán)重的電活動異常，常導(dǎo)致心臟性猝死。

1．血流動力學(xué)穩(wěn)定-寬QRS波形的快速心律失常第38頁,共56頁，2024年2月25日，星期天對成人寬QRS波心動過速的治療，無論是否是室上性均應(yīng)用利多卡因，但國際心肺復(fù)蘇指南2000強(qiáng)調(diào)對血流動力學(xué)穩(wěn)定的患者，應(yīng)該明確診斷心律失常的性質(zhì)。治療原則的改變基于對寬QRS波心律失常治療的兩條原則：（1）如室性心律失常利多卡因治療使其逆轉(zhuǎn)為竇性心律；（2）如室上性心律失常則用腺苷轉(zhuǎn)復(fù)。第39頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙真正使患者恢復(fù)正常的腦功能和其他器官功能應(yīng)是心肺腦復(fù)蘇的基本目標(biāo)血液循環(huán)停止10秒便可因大腦缺氧而出現(xiàn)神志不清，2-4分鐘后大腦儲備的葡萄糖和糖原將被耗盡，4-5分鐘后ATP耗竭。

第40頁,共56頁，2024年2月25日，星期天腦復(fù)蘇的基本處置對無意識患者應(yīng)維持正常的或輕微增高的平均動脈壓，減少增高的顱內(nèi)壓，以保證最好的腦灌注壓。

第41頁,共56頁，2024年2月25日，星期天腦組織代謝率決定腦局部血流的需求量。體溫每升高1℃，腦代謝率大約增加8%。復(fù)蘇后，體溫增高可導(dǎo)致腦組織氧供需關(guān)系的明顯失衡，從而影響到腦的康復(fù)，故退熱治療十分必要。建議在復(fù)蘇后的早期階段應(yīng)用用“選擇性腦冷卻法”——使腦冷卻而不使全身處于低溫。

最近研究表明，輕度低溫（34℃）對于減輕腦缺血損傷有很好的療效，而且損害作用也較小。正常腦組織中，腦部溫度每降低1℃，大腦代謝率可降低7%。第42頁,共56頁，2024年2月25日，星期天

五、呼吸功能障礙在心臟驟停中，肺不是缺血及再灌注損傷的主要靶器官。CPR時，肺容易累及，如建立人工氣道，胸外按壓時損傷肋支架及胸腔臟器，吸入胃內(nèi)容物導(dǎo)致繼發(fā)性肺炎等。Rello等報道了96名獲得復(fù)蘇的心臟驟?；颊咧校?4%發(fā)生發(fā)肺炎，在獲得復(fù)蘇的剛開始階段，有近30%的患者有明顯的肺水腫。

第43頁,共56頁，2024年2月25日，星期天自主循環(huán)恢復(fù)后，部分患者仍需要機(jī)械通氣和吸氧治療。進(jìn)行詳細(xì)臨床檢查，并檢查胸部X片都很必要。機(jī)械輔助通氣可根據(jù)患者動脈血?dú)饨Y(jié)果、呼吸頻率和呼吸作功的程度來調(diào)節(jié)。當(dāng)自主呼吸變得更加有效時，機(jī)械輔助通氣應(yīng)逐漸減少，直至完全變成自主呼吸(減少間斷控制通氣的頻率)。如患者需高濃度氧氣方可以穩(wěn)定時，要注意檢查是否存在心、肺功能不全情況。呼氣末正壓通氣(PEEP)對肺功能不全合并左心衰的患者可能很有幫助，但需注意此時血流動力學(xué)是否穩(wěn)定。

第44頁,共56頁，2024年2月25日，星期天最近研究表明，持續(xù)性低碳酸血癥(低PCO2)可能會加重腦缺血。心跳驟停后，血流的恢復(fù)可以導(dǎo)致持續(xù)10-30min反應(yīng)性的一過性充血，之后，經(jīng)常伴隨持續(xù)長時間的低血流狀態(tài)。如果患者在這段時間內(nèi)給予高通氣量治療，由低PCO2產(chǎn)生的額外的腦血管收縮劑將進(jìn)一步減少腦血流量，進(jìn)一步加重腦缺血。

第45頁,共56頁，2024年2月25日，星期天呼吸功能障礙的處理對大多數(shù)患者，在進(jìn)行復(fù)蘇的過程中都得進(jìn)行氣道開放，方法包括：放置氣管導(dǎo)管、口咽導(dǎo)氣管、鼻咽導(dǎo)氣管、食管阻塞導(dǎo)氣管或簡單地使用抬頭舉頦法。在獲得復(fù)蘇后的階段，應(yīng)該檢查氣管導(dǎo)管放置是否正確。

第46頁,共56頁，2024年2月25日，星期天對有自主呼吸患者，判斷導(dǎo)管放置是否正確和是否穩(wěn)固的最好辦法是監(jiān)測呼出的CO2。應(yīng)該在幾個呼吸周期內(nèi)測量呼氣末CO2水平?？墒褂帽銛y式紅外CO2分析儀，它可以提供定量的結(jié)果，并顯示波形圖。復(fù)蘇后治療的重點(diǎn)仍是糾正低氧血癥，因?yàn)楸菍?dǎo)管吸氧糾正低氧血癥作用有限，因此呼吸機(jī)輔助呼吸宜早用。第47頁,共56頁，2024年2月25日，星期天復(fù)蘇后，患者還需要長期給予呼吸支持，以保證肺泡通氣量，同時還可緩解因合并肺水腫、肺炎或肋骨損傷而致的呼吸功增加。器械輔助呼吸支持包括吸氧及正壓通氣，機(jī)械呼吸通氣時高通氣量可以導(dǎo)致高氣道壓力和內(nèi)源性PEEP的產(chǎn)生，從而導(dǎo)致腦靜脈壓和顱內(nèi)壓的增高。而腦血管壓力的增加又可以導(dǎo)致腦血流的減少，進(jìn)一步加重腦缺血。

第48頁,共56頁，2024年2月25日，星期天如復(fù)蘇后發(fā)生ARDS，認(rèn)為PEEP是治療較為理想的模式，PEEP通過增加功能殘氣量，開通萎陷肺泡，提高肺順應(yīng)性，使肺泡內(nèi)液體重新分布并變薄，有效地恢復(fù)一部分肺泡的通氣功能，從而使分流獲得改善。一般情況下，5~10cmH2O的PEEP即可滿足治療需要，使用更高的PEEP時，必須注意對血流動力學(xué)的負(fù)性影響，壓力宜漸升和緩降，同時要注意防止氧中毒和肺感染的發(fā)展。第49頁,共56頁，2024年2月25日，星期天六、其它器官功能障礙腎臟功能障礙由于血流動力學(xué)不穩(wěn)定、休克、腎血管痙攣導(dǎo)致急性腎功障礙，應(yīng)注意保護(hù)腎功能，積極地有效地復(fù)蘇和增加腎臟血液灌流。急性腎功能障礙應(yīng)限制液體輸入量，防止水和代謝廢物的潴留并糾正電解質(zhì)率亂，速尿可以維持尿量以避免發(fā)生腎臟功能障礙。小劑量多巴胺(1-3ug/kg.min)并不增加內(nèi)臟血流或予腎臟特別保護(hù)，對于急性腎功能障礙少尿期已不再推薦使用。第50頁,共56頁，2024年2月25日，星期天胃腸道功能障礙復(fù)蘇后由于組織血液灌注不良，缺血、缺氧、營養(yǎng)不良和其它應(yīng)激因素均會使胃腸道成為受損的靶器官，致使胃腸粘膜屏障功能衰竭，腸道細(xì)菌內(nèi)毒素移位，繼而導(dǎo)致腸源性感