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發(fā)紺

Cyanosis原南京中大附屬醫(yī)院神內(nèi)科主任、碩士生導師佛山大學醫(yī)學院醫(yī)學系孟紅旗教授、主任醫(yī)師Professor、Doctordirector、NeurologistDefinitionCyanosis

referstoabluish(帶藍色的;帶青色的)coloroftheskinandmucousmembranesresultingfromanincreasedquantityofreducedhemoglobin(亞鐵血紅蛋白;還原血紅蛋白),orofhemoglobinderivatives,inthesmallbloodvesselsofthoseareas.Itisusuallymostmarkedinthelips,nailbeds,ears,andmalar(顴骨的;頰的)eminences(隆起).

定義發(fā)紺是指血液中還原血紅蛋白增多,或出現(xiàn)異常血紅蛋白衍化物(高鐵血紅蛋白、硫化血紅蛋白)時,皮膚粘膜呈青紫色現(xiàn)象。發(fā)紺在皮膚較薄、色素較少和毛細血管豐富的部位,如唇、舌、兩頰、鼻尖、耳垂和甲床等處較明顯易于觀察。發(fā)紺(紫紺)→血液中還原血紅蛋白增多→皮膚、粘膜呈青紫色MechanismofCyanosisCyanosis,especiallyifdevelopedrecently,ismorecommonlydetectedbyafamilymemberthanthepatient.Theflorid(鮮紅色的;氣色好的)skincharacteristicofpolycythemiavera(真性紅細胞增多癥)mustbedistinguishedfromthetruecyanosisdiscussedhere.Acherry(櫻桃)-coloredflush(潮紅),ratherthancyanosis,iscausedbyCOHb(Carboxyhemoglobin碳氧血紅蛋白).

Thedegreeofcyanosisismodifiedbythecolorofthecutaneous(皮膚的)pigmentandthethicknessoftheskin,aswellasbythestateofthecutaneouscapillaries.Theaccurateclinicaldetectionofthepresenceanddegreeofcyanosisisdifficult,asprovedbyoximetric(血氧定量法的)studiesInsomeinstances,centralcyanosiscanbedetectedreliablywhentheSaO2hasfallento85%;inothers,particularlyindark-skinnedpersons,itmaynotbedetecteduntilithasdeclinedto75%.Inthelattercase,examinationofthemucousmembranesintheoralcavityandtheconjunctivae(結膜)ratherthanexaminationoftheskinismorehelpfulinthedetectionofcyanosis.

Theincreaseinthequantityofreducedhemoglobininthemucocutaneous(皮膚粘膜的)vesselsthatproducescyanosismaybebroughtabouteitherbyanincreaseinthequantityofvenousbloodastheresultofdilatationofthevenules(小靜脈)andvenousendsofthecapillariesorbyareductionintheSaO2inthecapillaryblood.Ingeneral,cyanosisbecomesapparentwhenthemeancapillaryconcentrationofreducedhemoglobinexceeds50g/L(5g/dL).Itistheabsolute

ratherthantherelative

quantityofreducedhemoglobinthatisimportantinproducingcyanosisThus,inapatientwithsevereanemia,therelativeamountofreducedhemoglobininthevenousbloodmaybeverylargewhenconsideredinrelationtothetotalamountofhemoglobinintheblood.However,sincetheconcentrationofthelatterismarkedlyreduced,the

absolute

quantityofreducedhemoglobinmaystillbesmall,andthereforepatientswithsevereanemiaandevenmarkedarterialdesaturation(稀釋)donotdisplaycyanosis.Conversely,thehigherthetotalhemoglobincontent,thegreateristhetendencytowardcyanosis;thus,patientswithmarkedpolycythemia(紅細胞增多癥)tendtobecyanoticathigherlevelsofSaO2thanpatientswithnormalhematocrit(紅細胞壓積)values.Likewise,localpassivecongestion,whichcausesanincreaseinthetotalamountofreducedhemoglobininthevesselsinagivenarea,maycausecyanosis.

HbO2HHb2.6g/dl正?!?g/dl缺氧發(fā)紺(cyanosis)

NormalPolycythemiaAnemia

g/dl

MechanismsofCyanosis

CausedbyabsoluteincreaseofamountofreducedHbinblood,usually>5g/dl(capillary)

Thehigherthehemoglobinconcentration,Thegreatertendencytowardcyanosis.發(fā)病機制當毛細血管中脫氧血紅蛋白濃度增加到5g/dl時,可使皮膚與粘膜呈青紫色,稱為發(fā)紺(cyanosis)。循環(huán)性缺氧時,因血液流經(jīng)毛細血管時間延長,從單位容量血液彌散給組織的氧量增加,故靜脈血氧含量明顯降低。毛細血管中脫氧血紅蛋白含量可超過5g/dl,所以可出現(xiàn)發(fā)紺。血液性缺氧無發(fā)紺,嚴重貧血的病人,Hb數(shù)量減少,面色蒼白,毛細血管中脫氧血紅蛋白達不到5g/dl,不會出現(xiàn)發(fā)紺。在因Hb與O2親和力增強引起的血液性缺氧時,動脈血氧容量和氧含量可不低,甚至還稍高于正常,毛細血管中脫氧血紅蛋白含量不會超過5g/dl,所以不會引起發(fā)紺。發(fā)病機制碳氧血紅蛋白血癥(Carboxyhemoglobinemia)HbCO:親和力高;

抑制糖酵解;

櫻桃紅色CO中毒,因HbCO呈櫻桃紅色,但重度中毒,嚴重缺氧,由于皮膚血管收縮,皮膚、粘膜可呈蒼白色。高鐵血紅蛋白使皮膚、粘膜呈現(xiàn)咖啡色或青石板色,但不是發(fā)紺。

高鐵血紅蛋白血癥(methemoglobinemia)

腸源性紫紺(enterogenouscyanosis)Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb:22Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化還原(咖啡色)ClinicalClassification&EtiologyTrueCyanosis

(increasedamountofreducedHb)

—CentralType

—PeripheralType

—MixedType

CyanosisduetoabnormalHbderivatives

—Methemoglobinemia(高鐵血紅蛋白血癥)

—Sulfhemoglobinemia(硫化血紅蛋白血癥)病因與臨床表現(xiàn)1.

血液中還原血紅蛋白增多:

(1)中心性發(fā)紺

(2)周圍性發(fā)紺

(3)混合性發(fā)紺2.血液中存在異常血紅蛋白衍化物(1)先天性高鐵血紅蛋白血癥(2)硫化血紅蛋白血癥

Impairedpulmonaryfunction1.Airwayobstruction2.Pulmonarydiseases3.Pleural(胸膜的)diseasesRight-to-leftshuntingofbloodTetralogyofFallotCentralCyanosisCentralCyanosisSeriouslyimpairedpulmonaryfunction,throughperfusion(灌注)ofunventilated(通氣不暢)orpoorlyventilatedareasofthelungoralveolarhypoventilation,isacommoncauseofcentralcyanosis.Thisconditionmayoccuracutely,asinextensivepneumoniaorpulmonaryedema,orchronicallywithchronicpulmonarydiseases.Inthelastsituation,secondarypolycythemia(紅血球增多癥)isgenerallypresent,andclubbing(杵狀指)ofthefingersmayoccur.clubbingTheselectivebullous(大皰的,大泡的)enlargementofthedistalsegmentsofthefingersandtoesduetoproliferationofconnectivetissue,particularlyonthedorsalsurface,istermedclubbing;thereisincreasedsponginess(海棉質(zhì))ofthesofttissueatthebaseofthenail.中心性發(fā)紺呼吸系統(tǒng)疾?。汉粑到y(tǒng)是使血紅蛋白能夠和氧結合,成為氧合血紅蛋白的地方,凡能阻礙血紅蛋白和空氣接觸的任何支氣管和肺的疾病,都可使全身動脈血的氧合血紅蛋白減少,還原血紅蛋白增多,產(chǎn)生紫紺。這些疾病包括喉部或氣管阻塞(如痰液阻塞、氣管異物)、支氣管哮喘、重的慢性支氣管炎和重的肺部疾病(如肺結核、肺炎、塵肺、肺氣腫、肺水腫等)等??諝饫镅鹾坎粔?,如在高空里,即使呼吸系統(tǒng)是健康的,也會因為血紅蛋白不能充分氧合而產(chǎn)生紫紺。

CentralCyanosisAnothercauseofreducedSaO2isshuntingofsystemicvenousbloodintothearterialcircuit.Certainformsofcongenitalheartdiseaseareassociatedwithcyanosis.Sincebloodflowsfromahigher-pressuretoalower-pressureregion,foracardiacdefecttoresultinaright-to-leftshunt,itmustordinarilybecombinedwithanobstructivelesiondistaltothedefectorwithelevatedpulmonaryvascularresistance.CentralCyanosisThemostcommoncongenitalcardiaclesionassociatedwithcyanosisintheadultisthecombinationofventricularseptaldefectandpulmonaryoutflowtractobstruction(tetralogyofFallot).Pulmonaryarteriovenousfistulaemaybecongenitaloracquired,solitaryormultiple,microscopicormassive.Theseverityofcyanosisproducedbythesefistulaedependsontheirsizeandnumber.中心性發(fā)紺紫紺型先天性心臟血管?。河行┫忍煨孕呐K病在心臟內(nèi)或大血管之間有不正常的通路,使右半邊心臟里未經(jīng)氧合的血,不經(jīng)過肺而直接流到左半邊心臟和主動脈里去,因而動脈血里混進了許多還原血紅蛋白,產(chǎn)生紫紺。常見的有先天性紫紺四聯(lián)癥、肺動脈高壓性右至左分流綜合癥和肺動靜脈瘺等。

特點:發(fā)紺呈全身性(包括顏面、四肢、舌、口腔黏膜與軀干皮膚),發(fā)紺部位皮膚溫暖。嚴重者常伴呼吸困難。PeripheralTypeProbablythemostcommoncauseofperipheralcyanosisisthenormalvasoconstrictionresultingfromexposuretocoldairorwater.Whencardiacoutputislow,asinseverecongestiveheartfailureorshock,cutaneousvasoconstrictionoccurs.PeripheralTypeArterialobstructiontoanextremity,aswithanembolus,orarteriolar(小動脈的)constriction,asincold-inducedvasospasm

(Raynaud’sphenomenon),generallyresultsinpallor(蒼白)andcoldness,buttheremaybeassociatedwithcyanosis.Venousobstruction,asinthrombophlebitis(血栓性靜脈炎),dilatesthesubpapillaryvenousplexuses(叢)andtherebyintensifiescyanosis.

周圍性紫紺特點是紫紺常出現(xiàn)于肢體下垂部分及周圍部位(如肢端、耳垂及顏面),皮膚是冰冷的,若經(jīng)按摩或加溫紫紺可消失,此點有助與中心性紫紺鑒別。常見于:(1)周圍組織耗氧量增加;瘀血性周圍性紫紺,見于右心衰竭、縮窄性心包炎等。(2)動脈缺血;見于嚴重休克時,心輸出量明顯減少,周圍循環(huán)缺血缺氧,皮膚和粘膜呈青灰色。亦可見于小動脈收縮(寒冷時)、閉塞性脈管炎、雷諾病等。CyanosisduetoabnormalHbderivativesMethemoglobinemia

—Hereditary:veryrare

—Acquired:>3g/dlinblood-intakeorexposuretosomedrugsorchemicals,suchassulfadrugs,nitritesalt.“enterogeniccyanosis”

Sulfhemoglobinemia

—Causedbysomedrugsorchemicals,

—Sulfhemoglobin>0.5g/dlinblood血液中存在異常血紅蛋白衍化物(1)先天性高鐵血紅蛋白血癥(2)硫化血紅蛋白血癥

(1)高鐵血紅蛋白血癥:伯氨喹啉、亞硝酸鹽等中毒導致Fe++被Fe+++取代。特點:急驟出現(xiàn),病情危重,靜脈血呈深棕色暴露于空氣中不轉鮮紅。搶救措施:靜脈注射亞甲藍溶液或大劑量Vc腸源性青紫癥:進食大量含亞硝酸鹽的變質(zhì)蔬菜引起的發(fā)紺。2)硫化血紅蛋白血癥:有致高鐵血紅蛋白血癥的藥物或化學物質(zhì)存在,同時有便秘或服用硫化物,在腸內(nèi)形成大量的硫化氫,可產(chǎn)生硫化血紅蛋白血癥(不可逆)。特點:發(fā)紺持續(xù)時間長,可達數(shù)月或更長,患者血液呈藍褐色。病例一個19歲女性患者,由家長護送,匆忙到內(nèi)科急癥室,唇、指甲及面色紫紺、心跳快。頭暈、頭痛、乏力、氣短、惡心、嘔吐,有呼吸困難、心律不齊、血壓下降等癥狀明顯。主任經(jīng)過檢查立即診斷為“亞硝酸鹽中毒”,給予亞甲基藍解毒,及其他措施,效果很好,30分鐘后,患者癥狀緩解,打算繼續(xù)入院觀察。

但是其中毒原因卻不明了,反復追問病史:患者為小飯店服務員,于1小時之前與其弟弟一起吃了前一天晚上煮的面條,她就中毒了,弟弟安然無事。

經(jīng)過再反復追問了半個小時,排除了她們小飯店有亞硝酸毒鹽的可能性,到底毒源哪里來的呢?如果不排除,可能家中會繼續(xù)中毒,大家都束手無策。

突然,我想起以前報紙上面看到的一個報道,開始追問情況,如下:

問:面條是不是比較淡?

答:是的,你怎么知道?

問;你是否加了醬油,你弟弟沒有加,對不?

答:是的

問;加了還淡,又加了很多,是不是?

答:是的,我加了很多,還是不咸,將就著吃了

旁邊的人莫名其妙,摸不著頭腦,我接著說:你回家看看,那個醬油不是醬油,可能是“老水”(注:老水是我們那里鹵菜最為常用的一種傳統(tǒng)添加劑,其中含有亞硝酸鹽,其樣子酷似醬油,幾乎所有鹵菜店都有)。

幾位高年資醫(yī)師均不以為然,認為我是瞎猜。其母若有所思,立刻回家檢查,果然是剛剛買的“老水”,放錯位置了,其女錯拿老水當醬油,幸虧我指出,否則如果用在第二天的早點制作上,可能會造成大面積食客的中毒。其家人千恩萬謝??雌饋砦以诤竺孀穯柌∈凡恢呺H,其實我是想起了很久以前一個不起眼報道以及淺顯推理,也是一個餐館由于錯拿老水當醬油,造成大面積的食客亞硝酸鹽中毒。其弟弟由于不覺得面條咸,就沒有加“醬油”,躲過一場災難。我于是利用倒問的方法,果然差不多。

感想:當醫(yī)生需要廣博的知識,注意平時細心積累,同時可能還需要些偵探小說中的推理吧;)。

ApproachtoPatientswithCyanosisDifferentiationofcentralasopposedtoperipheralCyanosisSkintemp.Massage(按摩)orwarming

CentralWarmNochange

PeripheralCoolCyanosisfadesAssociatedsymptoms

AND

INQUIRYCertainfeaturesareimportantinarrivingatthecauseofcyanosis:

1.Thehistory,particularlytheonset(cyanosispresentsincebirthisusuallyduetocongenitalheartdisease),andpossibleexposuretodrugsorchemicalsthatmayproduceabnormaltypesofhemoglobin.

病例2000年夏天曾經(jīng)處理過一起兩家人六口集體中毒,印象有點模糊了,當時情況是這兩家人中午在一起吃飯,其中有人買了一份涼拌海白菜,事后證明就是這份海白菜為罪魁禍首,飯后不久即先后有人出現(xiàn)心慌胸悶憋氣嘴唇發(fā)紫,最重者一例意識無,相繼入我院,考慮食物中毒,請主任急來后確診為亞硝酸鹽中毒,給予大劑量vc緊急購來亞甲藍溶液,最后均康復出院,此事上報了衛(wèi)生局,經(jīng)食檢所檢驗所食海白菜亞硝酸鹽含量嚴重超標,原因是新腌制的海白菜容易產(chǎn)生大量亞硝酸鹽,安全吃法應當是即食即腌或者兩周后再吃。據(jù)說賣此海白菜者最后賠款2萬。

2.Clinicaldifferentiationofcentralasopposedtoperipheralcyanosis.Objectiveevidencebyphysicalorradiographicexaminationofdisordersoftherespiratoryorcardiovascularsystems.Massageorgentlewarmingofacyanoticextremitywillincreaseperipheralbloodflowandabolishperipheralbutnotcentralcyanosis3.Thepresenceorabsenceofclubbingofthedigits.Clubbingwithoutcyanosisis

frequentinpatientswithinfective

endocarditisandulcerativecolitis;

itmayoccasionallyoccurin

healthypersons,andinsome

instancesitmaybeoccupational,

e.g.,injackhammer(手提鉆)operators.Thecombinationofcyanosisandclubbingisfrequentinpatientswithcongenitalheartdiseaseandright-to-leftshuntingandisseenoccasionallyinpersonswithpulmonarydiseasesuchaslungabscessorpulmonaryarteriovenousfistulae.Incontrast,peripheralcyanosisoracutelydevelopingcentralcyanosisisnotassociatedwithclubbeddigits.

4.DeterminationofPaO2tensionandSaO2andspectroscopicandotherexaminationsofthebloodforabnormaltypesofhemoglobin(criticalinthedifferentialdiagnosisofcyanosis)

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