免疫球蛋白的功能

關(guān)于免疫球蛋白的功能免疫球蛋白的結(jié)構(gòu)

高變區(qū)（HVR，3個(gè)，又稱互補(bǔ)決定區(qū)，CDR）骨架區(qū):FR（4個(gè)）抗原結(jié)合部位可變區(qū)（V區(qū)）恒定區(qū)（C區(qū)）第2頁,共21頁，2024年2月25日，星期天Fab段，相當(dāng)于抗體分子的兩條臂——抗原結(jié)合片段Fc段，無抗原結(jié)合活性，是Ig與效應(yīng)分子或細(xì)胞相互作用的部位——可結(jié)晶片段木瓜蛋白酶FabFcIgG第3頁,共21頁，2024年2月25日，星期天免疫球蛋白的功能第4頁,共21頁，2024年2月25日，星期天一、IgV區(qū)的功能Ig的V區(qū)結(jié)合抗原后：在體內(nèi)，可結(jié)合病原微生物及其產(chǎn)物，具有中和毒素、阻斷病原體入侵、清除病原微生物等功能；在體外，產(chǎn)生凝集、沉淀現(xiàn)象用于檢測(cè)第5頁,共21頁，2024年2月25日，星期天抗體的中和作用第6頁,共21頁，2024年2月25日，星期天二、IgC區(qū)的功能（一）激活補(bǔ)體（二）結(jié)合Fc段受體

（三）穿過胎盤和黏膜第7頁,共21頁，2024年2月25日，星期天（一）激活補(bǔ)體IgG1、IgG2、IgG3和IgM與相應(yīng)抗原結(jié)合后，構(gòu)型改變，暴露出CH1CH2結(jié)構(gòu)域內(nèi)的補(bǔ)體結(jié)合點(diǎn)，與C1q結(jié)合，啟動(dòng)補(bǔ)體的經(jīng)典激活途徑，從而激活補(bǔ)體IgA、IgE、IgG4，難以激活補(bǔ)體，但形成聚合物后，通過旁路途徑激活補(bǔ)體IgD不能激活補(bǔ)體第8頁,共21頁，2024年2月25日，星期天IgG結(jié)合并激活補(bǔ)體第9頁,共21頁，2024年2月25日，星期天IgG、IgA、IgE+抗原

調(diào)理作用抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（ADCC作用）介導(dǎo)I型超敏反應(yīng)（二）結(jié)合Fc段受體

Fc段+Fc受體（某些細(xì)胞）生物學(xué)作用第10頁,共21頁，2024年2月25日，星期天1.調(diào)理作用抗體如IgG的Fc段與中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞上的IgGFc受體結(jié)合，從而增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬作用第11頁,共21頁，2024年2月25日，星期天第12頁,共21頁，2024年2月25日，星期天2.抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（——ADCC作用）具有殺傷活性的細(xì)胞如NK細(xì)胞，通過其表面表達(dá)的Fc受體，識(shí)別包被于靶抗原上的抗體的Fc段，直接殺傷靶細(xì)胞。第13頁,共21頁，2024年2月25日，星期天第14頁,共21頁，2024年2月25日，星期天3.介導(dǎo)I型超敏反應(yīng)IgE為親細(xì)胞抗體，可通過其Fc段與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的高親和力IgEFc受體結(jié)合，并使其致敏。第15頁,共21頁，2024年2月25日，星期天IgE介導(dǎo)的肥大細(xì)胞激活I(lǐng)gE致敏的肥大細(xì)胞肥大細(xì)胞IgE結(jié)合到靶細(xì)胞表面肥大細(xì)胞第16頁,共21頁，2024年2月25日，星期天穿過胎盤在人類，IgG是唯一能夠通過胎盤的免疫球蛋白胎盤母體一側(cè)的滋養(yǎng)層細(xì)胞表達(dá)一種輸送蛋白，稱為新生Fc受體。IgG可選擇性與Fc受體結(jié)合，從而轉(zhuǎn)移到滋養(yǎng)層細(xì)胞內(nèi)，并主動(dòng)進(jìn)入胎兒血液循環(huán)中。（三）穿過胎盤和黏膜第17頁,共21頁，2024年2月25日，星期天穿過黏膜分泌型IgA可通過呼吸道和消化道的黏膜，是黏膜局部免疫最主要的因素第18頁,共21頁，2024年2月25日，星期天分泌型IgA(SIgA)經(jīng)腸道上皮細(xì)胞分泌至黏膜表面黏膜腔基底側(cè)第19頁,共21頁，2024年2月2