病理生理串講

串講題型和分值一、專業(yè)名詞翻譯及解釋（10分）二、填空題（20分）三、是非題（10分）四、單選題（15分）五、問答題（30分）六、病案分析題（15分）考試范圍及復習方法

1、以所學過的章節(jié)為考試范圍和重點。

2、結合課堂筆記多看書多總結多歸納。常規(guī)要點（上）常規(guī)要點(下)第一章水電解質平衡紊亂水鈉平衡體內外的平衡體內細胞內外血管內外進出平衡分布平衡少：脫水水鈉同時丟失多：水中毒、鹽中毒、水腫滲透壓離子濃度丟失比例等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水水鈉失平衡——平衡紊亂各型脫水的相互聯(lián)系等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水只補水處理不當不處理大汗腹瀉不處理高滲性脫水的臨床病生聯(lián)系

早期不易出現(xiàn)休克低滲性脫水的臨床病生聯(lián)系

極易出現(xiàn)休克脫水總結（原發(fā)）（繼發(fā)）水中毒

水排出減少

水攝入過多ADH分泌過多急、慢性腎功能障礙過多低滲液潴留水潴留ECF量

ECF滲透壓

水移入胞內腦細胞水腫嗜睡、躁

動、腦疝ICF量

ICF滲透壓

水腫※

水鈉潴留※

組織液生成大于回流鉀平衡進出平衡分布平衡體內外的平衡細胞內外平衡90%ICF（140－160mmo1／L）2.4%ECF（3.5－5.5mmol/L）7.6%BoneK+皮膚、消化道90%腎食物、醫(yī)源性多吃多排

少吃少排

不吃也排進出平衡泵一漏機制（Pump－leakmechanism）[K+]e4.2mmol/L[K+]i140－160mMK+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+-K+泵（泵）H+H+K+K+H+-K+泵（泵）分布平衡低鉀血癥神經(jīng)肌肉興奮性心肌細胞興奮性（難點）高鉀血癥和低鉀血癥對心肌特性影響總結對酸堿平衡的影響低血鉀代謝性堿中毒，反常性酸性尿高血鉀代謝性酸中毒，反常性堿性尿第二章酸堿平衡紊亂部位調節(jié)機制特點細胞外液化學反應快但不持久、不徹底肺控制CO2排出量僅對CO2有調節(jié)作用；作用快、效能高但不持久組織細胞離子交換作用較大；易導致血鉀異常腎臟泌氫泌氨重吸收HCO3-調節(jié)固定酸;維持HCO3-濃度；作用強大持久但比較緩慢判斷方法——五看一看pH值二看病史三看原發(fā)改變（HCO3-、H2CO3）四看AG五看預測代償公式補氯即可排堿

低氯性堿中毒（難點）Na+重吸收通常是繼發(fā)于Cl-重吸收。

低氯血癥時，Na+重吸收減少，為了重吸收過多的Na+則加強H+-Na+

交換，故泌H+、重吸收HCO3-增加，從而導致堿中毒。低Cl－則Na＋重吸收減少

遠曲小管和集合管液中Na＋增多重吸收Na＋增加泌H＋增加同時加強HCO3-重吸收

代謝性堿中毒第四章腎功能不全

1.維持水電解質代謝平衡及血容量、血壓2.維持酸堿平衡3.排瀉廢物、毒物、藥物等腎功能

泌尿1.分泌腎素、PGs、EPO、1.25-(OH)2VD32.滅活甲狀腺旁腺激素和胃泌素內分泌急性腎衰1.腎前性因素:

腎血流量下降2.腎性因素:

腎實質性疾病3.腎后性因素:

下泌尿道梗阻GFR下降有效濾過壓腎小球毛細血管壓－(囊內壓＋毛細血管膠體滲透壓)腎前性急性腎功能衰竭有效循環(huán)血量下降腎血管收縮腎血流灌注急劇減少腎小球濾過率下降腎前性急性腎功能衰竭(功能性腎衰)腎性急性腎功能衰竭腎小球損傷腎間質疾患腎小球濾過率下降腎性急性腎功能衰竭(器質性腎衰)腎小管壞死腎實質損害尿路阻塞腎小球囊內壓升高腎小球有效濾過壓↓腎小球濾過率下降腎后性腎功能衰竭

腎后性急性腎功能衰竭MechanismofARF缺血、腎毒物

腎小管上皮脫落腎小管上皮受損

BackleakCast間質水腫TubularobstructionPBow↑RBF↓重吸收↓Oliguria入球小動脈收縮GFR↓Pnet

↓超濾液Na+

Cl-

↑致密斑球管反饋介質少尿型急性腎功能不全的功能代謝變化

少尿期、多尿期、恢復期四高一低機制THANKYOU!第四章缺氧

由于組織供氧減少或用氧障礙而引起細胞代謝、功能和形態(tài)結構異常變化的病理過程稱為缺氧（hypoxia）ConceptofHypoxia類型原因機制色澤低張性缺氧大氣氧分壓低外呼吸功能障礙（COPD）靜脈血摻雜

PaO2與CaO2過低使氧彌散速度減慢可有紫紺血液性缺氧

貧血、CO中毒、高鐵血紅蛋白血癥Hb的量或性質改變蒼白色或櫻桃紅或咖啡色循環(huán)性缺氧全身血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙

血流減慢，單位時間流經(jīng)組織細胞的血流減少

可有紫紺組織性缺氧

組織中毒維生素缺乏線粒體損傷

組織細胞利用氧障礙

紅色或玫瑰紅色

四型缺氧發(fā)生的原因和機制

TypesofhypoxiaPaO2CaO2maxCaO2SaO2A-V血氧差Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓(orN)Hemic

hypoxiaN↓(or

N)↓N↓CirculatoryhypoxiaNNNN

HistogenoushypoxiaNNNN↓四型缺氧的血氧指標變化▲第五章發(fā)熱體溫正負調節(jié)中樞產(chǎn)EP細胞EPs調定點上移Na+/Ca2+cAMPPGE2

AVPα-MSH發(fā)熱激活物皮膚血管收縮散熱↓體溫上升（發(fā)熱）交感N↑骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)產(chǎn)熱↑運動N↑第六章休克機體在各種有害因子侵襲時發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降，組織灌流量減少為特征，進而伴有細胞功能代謝紊亂、器官功能障礙的病理過程。ConceptofShockClass按病因進行分類按休克的始動發(fā)病學環(huán)節(jié)分類按血流動力學特點分類

Ⅰ期：休克代償期

Ⅱ期：休克進展期

Ⅲ期：休克難治期分期微循環(huán)內血流速度顯著減慢，流態(tài)由線流變?yōu)榱＞€流，甚至粒流，出現(xiàn)齒輪狀運動。休克代償期毛細血管前阻力顯著增加：小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，口徑明顯變小，微血管運動增強，前大于后大量真毛細血管網(wǎng)關閉動-靜脈吻合支開放開放的毛細血管減少，毛細血管血流限于直捷通路和動-靜脈吻合支，導致組織的灌流量減少少灌少流，灌少于流CAsCAsCAsAngⅡETADHα-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內臟、腎小血管收縮β-腎上腺素受體興奮動靜脈吻合支開放shock機制血液重新分布：臟器對CAs反應不同“自身輸血”：肌性小靜脈收縮、肝脾“自身輸液”：前阻力＞后阻力

Map流體靜壓減少意義休克中期毛細血管前括約肌：松弛微動脈和后微動脈：痙攣逐漸減輕微靜脈：擴張淤滯微循血流：流速緩慢，血細胞粘附聚集灌而少流，灌大于流酸中毒：缺血缺氧導致乳酸大量堆積血液流變學改變局部舒血管代謝產(chǎn)物增多:缺血缺氧導致組胺、腺苷等增加LPS促進巨噬細胞釋放大量NO機制休克晚期微血管反應性顯著下降，麻痹性擴張毛細血管血流停滯彌散性血管內凝血(DIC)不灌不流功能性腎功能衰竭無器質性改變（休克早期）器質性腎功能衰竭有器質性改變（休克持續(xù)）最早、最易受損傷——

急性腎功能衰竭（休克腎）休克腎血流減少腎小球濾過率↓急性腎小管壞死腎臟

呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）交感神經(jīng)興奮縮血管物質作用肺血管阻力升高進一步發(fā)展間質性肺水腫V/Q比例失調彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴重休克后期呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期肺臟心衰交感-腎上腺髓質興奮心肌缺血心臟活動增強心率↑血壓↓微血栓冠狀血流↓酸中毒（H+）高血鉀（K+）MDF心臟第七章呼吸功能不全SeveralexternalrespirationdysfunctionPaO2

orPaO2+PaCO2﹥

50mmHg﹤60mmHgI型II型?定義一、通氣功能障礙限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)二、換氣功能障礙彌散障礙（impaireddiffusion）肺泡通氣－血流比例失調（ventilation-perfusionmismatching）肺內動靜脈分流增加（shunt）原因病變重的部位通氣↓血流不變or↑V/Q↓↓靜脈血未充分更新功能性分流（靜脈血摻雜）病變部位通氣不變血流↓V/Q↑↑肺泡通氣未充分利用死腔樣通氣功能性分流健肺病肺全肺>0.8=0.8>0.8<0.8↑↑↓↑

↓VA/QPaO2CaO2PaCO2CaCO2↓↓↓↓<0.8↓↓↓↓↑↑↑↑N↓↑N↓↑死腔樣通氣健肺病肺全肺>0.8<0.8=0.8>0.8<0.8↑↑↓↑

↓↓↓↓↓↓↓↓↓↑↑↑↑VA/QPaO2CaO2PaCO2CaCO2N↓↑N↓↑代謝功能變化酸堿平衡及電解質紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化（肺源性心臟?。┲袠猩窠?jīng)系統(tǒng)變化（肺性腦?。┠I功能變化胃腸變化肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙發(fā)病機制：酸中毒和缺氧對腦血管的作用

腦血管擴張腦細胞水腫：ATP↓

→鈉泵功能障礙腦間質水腫：血管內皮損傷→通透性2.酸中毒和缺氧對腦細胞的作用γ-氨基丁酸生成增多→抑制中樞腦內磷酯酶活性增強→溶酶體水解酶釋放→神經(jīng)細胞損傷

防治基礎防治原發(fā)病吸氧以提高PaO2——原則

Ⅱ型呼衰，改善肺通氣降低PaCO2

解除氣道阻塞；增強通氣動力人工輔助通氣；補充營養(yǎng)改善內環(huán)境及重要臟器的功能第八章心功能不全Heartfailureistheinabilityofthehearttosupplyadequatebloodflowandgenerateacardiacoutputsufficienttomeetthemetabolicdemandsofthebody.Definition

機體需要不能滿足

心輸出量降低

心臟收縮舒張功能障礙

各種致病因素

各種致病因素

心臟收縮舒張功能障礙

各種致病因素

心臟收縮舒張功能障礙

各種致病因素

心輸出量降低

心臟收縮舒張功能障礙

各種致病因素

心輸出量降低

心臟收縮舒張功能障礙

各種致病因素

不能滿足組織的代謝需求心輸出量相對或絕對減少