房缺與室缺課件

房缺與室缺龔京燕作房缺與室缺本課學(xué)習(xí)重點(diǎn)癥狀體征發(fā)病機(jī)理術(shù)前、術(shù)后護(hù)理相關(guān)輔助檢查4123掌握房缺、室缺如下4個內(nèi)容：房缺與室缺第一部分

房缺、室缺的癥狀和體征

主講——龔京燕房缺與室缺基礎(chǔ)知識回顧血液在心臟中的走向是怎樣的？經(jīng)過了那些瓣膜？請畫出文字示意圖.全身血液——右心房——三尖瓣——右心室——肺動脈瓣——肺——左心房——二尖瓣——左心室——主動脈瓣——全身房缺與室缺房缺與室缺什么是房缺？左右心房間隔上的缺損稱房間隔缺損。約占先天性心臟病的5%-10%，房缺的雜音很輕不易聽到，往往在學(xué)齡兒童查體時才被發(fā)現(xiàn)。房缺示意圖房缺與室缺房缺的臨床表現(xiàn)有哪些？艾森曼格綜合征

15％患者

房性早搏可出現(xiàn)心悸

右心衰竭

心律失常室上性呼吸困難活動時較早期主要癥狀：病情的加重：進(jìn)一步加重：晚期：

單純房間隔缺損在兒童期大多可無癥狀，因此不易早期發(fā)現(xiàn)，除非請?？漆t(yī)生進(jìn)行檢查。隨年齡增長癥狀逐漸明顯。房缺與室缺課外拓展：艾森曼格綜合征是一組先天性心臟病發(fā)展的后果。房、室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等先天性心臟病，可由原來的左向右分流，由于進(jìn)行性肺動脈高壓發(fā)展至器質(zhì)性肺動脈阻塞性病變，出現(xiàn)右向左分流，皮膚粘膜從無青紫發(fā)展至有青紫時，既稱為艾森曼格綜合征。什么是艾森曼格綜合癥？房缺與室缺什么是室缺？室缺示意圖室缺又稱：室間隔缺損，或心室間隔缺損（VSD）。是常見的一種先天性心臟畸形大多數(shù)是單一畸形，約占先天性心臟病的20%左右；也可為復(fù)合心臟畸形的一個組成部分，如見于法樂四聯(lián)癥完全性房室通道等。房缺與室缺室缺的臨床表現(xiàn)有哪些？缺損口徑較小、分流量較少者，一般無明顯癥狀。缺損較大、分流量較多者，可有發(fā)育障礙，活動后心悸、氣急，反復(fù)出現(xiàn)肺部感染，嚴(yán)重時可出現(xiàn)呼吸窘迫和左心衰竭等癥狀。當(dāng)產(chǎn)生輕度至中度肺動脈高壓、左至右分流量相應(yīng)減少時，肺部感染等情況見減輕，但心悸、氣急和活動受限等癥狀仍存在，或更形明顯。重度肺動脈高壓、產(chǎn)生雙向或反向（右至左）分流時，出現(xiàn)紫紺，即所謂艾森曼格綜合征，體力活動和肺部感染時紫紺加重。最終發(fā)生右心衰竭

體檢時，缺損口徑較大者，一般發(fā)育較差，較瘦小。晚期病例，可見唇、指紫紺，嚴(yán)重時可有仟狀指（趾），以及肝臟腫大、下肢浮腫等右心衰竭表現(xiàn)。分流量較大的病人，可見心前區(qū)搏動增強(qiáng)，該處胸壁前隆，叩診時心濁音界擴(kuò)大。

房缺與室缺第二部分

房缺、室缺的發(fā)病機(jī)理

主講——舒文

肖思江房缺與室缺小兒房間隔缺損的病理生理

正常的左心房壓（5～10mmHg）較右心房（2～4mmHg）稍高。房間隔缺損的左向右分流主要取決于左、右心室充盈阻力的不同。右心室的順應(yīng)性較左心室好，右心室充盈阻力低。因此，舒張期及收縮早期在房間隔缺損部位均有左向右分流。

First嬰兒的右心室較厚，順應(yīng)性較差。嬰兒ASD的左向右分流量不多。隨年齡增長分流量逐漸增加，繼而引起右心房、右心室增大，肺動脈增寬。合并嚴(yán)重肺動脈高壓可導(dǎo)致ASD的右向左分流而出現(xiàn)發(fā)紺。偶爾，下腔靜脈瓣長導(dǎo)引下腔靜脈血液經(jīng)ASD流向左心房出現(xiàn)發(fā)紺。

Second

房缺與室缺房間隔缺損時左向右分流量取決于缺損的大小、兩側(cè)心室的相對順應(yīng)性和體、肺循環(huán)的相對阻力。新生兒及嬰兒早期，由于左、右兩側(cè)心室充盈壓相似，通過房間隔缺損的分流量受到限制，隨著體循環(huán)壓力的增高，肺阻力及右心室壓力的降低，心房水平自左向右的分流增加。小型房間隔缺損，兩心房壓相差無幾，分流量??；大型房間隔缺損時，左心房水平大量含氧量高的血流向右心房分流，右心房接受腔靜脈回流血量加上左房分流的血量，導(dǎo)致右心室舒張期容量負(fù)荷過重，肺循環(huán)血流量可為體循環(huán)的2～4倍。小部分病例當(dāng)分流量已超過肺血管床容量的限度，可產(chǎn)生肺動脈高壓。

Third

房缺與室缺室間隔缺損的病理生理

房缺與室缺分流引起的變化左、右心室對容量負(fù)荷增加的反應(yīng)左、右心室由于解剖結(jié)構(gòu)和幾何形態(tài)的不同，對容量或壓力的負(fù)荷反應(yīng)亦不一致。右心室壁薄，順應(yīng)性較左心室大，且呈圓形，為一低壓容量腔。它對容量負(fù)荷（前負(fù)荷）增加的耐受性好，但對壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）增加的耐受性差；左心室則相反，其壁厚，順應(yīng)性遠(yuǎn)較右室差，其結(jié)構(gòu)和幾何學(xué)形態(tài)為圓錐形，故它是個高壓腔，對壓力負(fù)荷耐受性好，但對容量負(fù)荷的耐受性很差。房缺與室缺房缺與室缺在有室間隔缺損的患者，左、右心室的容量均有增加，與左向右分流的大小成正比，除右心房外（在左心室－右房型缺損，右心房亦受累），其余3個腔的容量與心臟做功均增加。在肺循環(huán)通暢的情況下，雖然右心室、左心室甚至左心房均因容量負(fù)荷增加而擴(kuò)大，但左室反應(yīng)較大，首先出現(xiàn)心腔擴(kuò)大與心肌肥厚，繼之可出現(xiàn)心室功能不全，左心室舒張末壓升高先后引起左心房壓升高、肺靜脈壓升高、肺毛細(xì)管壓升高，并使肺動脈壓升高、右心室后負(fù)荷升高。而導(dǎo)致右心室壓升高，右室肥大。這就是為什么在大型室間隔缺損首先出現(xiàn)的是左心室衰竭的臨床表現(xiàn)而不是右心室的緣故。由于左心房壓力升高，使肺靜脈血回心受阻，導(dǎo)致肺間質(zhì)液體有不同程度增加，患兒反復(fù)發(fā)生肺部感染，尤其是在冬季；另一方面，由于間質(zhì)水腫和肺血管周圍水腫，肺的順應(yīng)性減低。Donald提出左心房平均壓一旦超過15mmHg，肺順應(yīng)性突然下降，便會出現(xiàn)呼吸困難，呼吸運(yùn)動能量消耗增加，再加大循環(huán)血量的相對減少，引起生長延遲。

房缺與室缺但右心室的阻力負(fù)荷加重，心電圖顯示右心室肥厚。隨著血管器質(zhì)性病變，雙向分流更可轉(zhuǎn)變?yōu)樽杂蚁蜃蠓至鳛橹鳎窝h(huán)血流量減低，左心室血流量亦減少，左心室為自右向左分流所代償，故容易發(fā)生心力衰竭而死亡。很大程度上決定于肺血管阻力的改變，大型室間隔缺損的患者根據(jù)年齡估計嚴(yán)重肺血管病變發(fā)生的可能性，年齡愈大，發(fā)生率愈高。

肺血管的病變均可因血流量增加所噴射血流的沖擊力而惡化，都會使肺動脈阻力逐步升高。晚期自左向右分流變?yōu)殡p向分流，當(dāng)雙向分流出現(xiàn)后，肺循環(huán)與體循環(huán)的血流量相對不大，兩個循環(huán)系統(tǒng)的壓力與血流量幾乎維持在一種平衡狀態(tài)，故不少作者稱這種病理生理的循環(huán)狀態(tài)為平衡循環(huán)。此時，左、右心室的容量負(fù)荷可以正常，房缺與室缺房缺與室缺房間隔缺損（ASD）的發(fā)病機(jī)理

房間隔缺損（ASD）形成后，由于左心房壓力通常高于右心房，可有自左向右的分流，分流量的大小，一方面和缺損的大小及兩側(cè)心房的壓力差有關(guān)，另一方面同兩側(cè)心室充盈阻力的大小有關(guān)。由于右心房不但接受由下、下腔靜脈流入的血流，同時亦接受由左心房流入的血流，導(dǎo)致右心室舒張期負(fù)荷過重，因而右心房、右心室增大，肺循環(huán)血流量增多，而左心房、左心室、主動脈及整個體循環(huán)的血流量反見減少。肺循環(huán)充血的結(jié)果，使患者容易發(fā)生支氣管肺炎等呼吸道感染；而體循環(huán)血流減少，則引起全身組織供血不足，影響生長發(fā)育。當(dāng)劇烈咳嗽、哭鬧或患肺炎時，肺動脈壓增高，右心房壓力高于左心房，即可產(chǎn)生右向左的分流而呈現(xiàn)暫時性的紫紺。如果缺損較大，產(chǎn)生大量左向右分流時，肺動脈壓力長期增高，則可出現(xiàn)肺血管硬化，以致嚴(yán)重肺動脈高壓，右心房壓力高于左心房，則持久性的紫紺。房缺與室缺室間隔缺損（VSD）的發(fā)病機(jī)理

室間隔缺損時因左心室壓力通常高于右心室，可有自左向右的分流，一般無紫紺。經(jīng)過室間隔缺損的分流血液增加了右心室、肺循環(huán)、左心房和左心室的負(fù)荷，因而左、右心室均有肥大。室間隔是分隔左、右心室的間隔肌層，由肌部、圓錐部和膜部組成。室間隔缺損時因左心室壓力通常高于右心室，可有自左向右的分流，一般無紫紺。經(jīng)過室間隔缺損的分流血液增加了右心室、肺循環(huán)、左心房和左心室的負(fù)荷，因而左、右心室均有肥大。缺損小于0.5cm的輕型病例左向右分流量較小，臨床無癥狀，不影響生長發(fā)育。缺損大的重型病例則分流量很大，肺循環(huán)的血流量可為體循環(huán)的3～5倍。隨著病程進(jìn)展由于肺循環(huán)持續(xù)增加，并有相當(dāng)高的壓力沖向肺循環(huán)，致使肺小動脈發(fā)生痙攣，可產(chǎn)生動力型肺動脈高壓。日久后肺小動脈發(fā)生病理變化，中層和內(nèi)膜層增厚，更使肺循環(huán)阻力增加形成梗阻型肺動脈高壓。此時左向右分流量顯著減少，最后可現(xiàn)出雙向分流或反向分流而出現(xiàn)青紫。當(dāng)室間隔缺損出現(xiàn)肺動脈高壓而形成右向左分流時，即稱艾森曼格綜合征。房缺與室缺房間隔、室間隔發(fā)病機(jī)理對比圖房間隔發(fā)病機(jī)理圖室間隔發(fā)病機(jī)理圖房缺與室缺第三部分

房缺、室缺手術(shù)前后病人的護(hù)理

主講——鄧平房缺與室缺房缺、室缺修補(bǔ)術(shù)de術(shù)前護(hù)理第二點(diǎn)：第一點(diǎn)：術(shù)前

1.心理疏導(dǎo)：房間隔缺損封堵術(shù)是近幾年國內(nèi)開展的新型介入治療技術(shù)，患者對治療的種種疑慮容易產(chǎn)生緊張、焦慮的情緒，護(hù)理人員應(yīng)主動與患者交流，講解治療的目的，手術(shù)的必要性、大致方法及術(shù)中、術(shù)后可能出現(xiàn)的不適，并告知術(shù)后的注意事項，做好患者的圍術(shù)期護(hù)理，取得患者的信任，使其全面配合治療。

2.

完善備皮：備皮的范圍是臍以下，膝關(guān)節(jié)以上、碘過敏試驗(yàn)和青霉素皮試，并向患者講解術(shù)前行過敏試驗(yàn)試驗(yàn)的意義。房缺與室缺第四點(diǎn)；第三點(diǎn)：

3、術(shù)前一天囑患者練習(xí)床上大、小便，洗澡并更換病號服，術(shù)前囑患者排空大、小便。

4、建立靜脈通道，給予外周靜脈留置。

5、囑患者術(shù)前一天晚保證睡眠，如入睡困難，給予鎮(zhèn)進(jìn)藥物口服。

6、術(shù)前禁食6小時，如為全麻的患兒，術(shù)前禁食、禁水12小時。第六點(diǎn)：第五點(diǎn)：Contents房缺與室缺第八點(diǎn)：第七點(diǎn)：

7、告知患者術(shù)后臥床、肢體制動、沙袋壓迫的時間。

8、詳細(xì)了解病情，協(xié)助醫(yī)生做好心電圖、心功能、出凝血時間、血常規(guī)、血生化等各種檢查，保持患者水、電解質(zhì)和酸堿平衡。房缺與室缺房缺、室缺修補(bǔ)術(shù)de術(shù)后護(hù)理GrowthStart第一點(diǎn)：第二點(diǎn)：第三點(diǎn)：合理營養(yǎng)，適當(dāng)添加輔食，以清淡為主。手術(shù)后要保證足夠的休息，避免劇烈活動，如跑步、跳高、游泳等。

手術(shù)后患者應(yīng)注意保暖，防止呼吸道感染。

Jump房缺與室缺Growth第四點(diǎn)：第五點(diǎn)：繼續(xù)強(qiáng)心利尿治療，出院1月后回院復(fù)查心臟B超、心電圖、X線片。嬰兒房缺患者術(shù)后1年內(nèi)，睡眠時盡量平臥，不宜長期側(cè)臥，以免胸骨畸形。Jump房缺與室缺第六點(diǎn)：手術(shù)后護(hù)理之呼吸機(jī)的配合：先天性心臟病手術(shù)后病人一般都要上呼吸機(jī)，麻醉清醒后，病人會感到咽部不舒服，不能講話，病人需主動配合。頭部切勿過多轉(zhuǎn)動，不要隨意吞咽，尤其是嬰幼兒呼吸道粘膜反復(fù)磨擦可引起聲門出血，對于不配合的小兒，可給予鎮(zhèn)靜劑。如有需求，如大、小便、咯痰等，可用手語告訴護(hù)士。為防止肺內(nèi)感染，護(hù)士要定時給呼吸機(jī)的病人進(jìn)行氣管內(nèi)吸痰，會有氣短，疼痛等不適的感覺，要忍耐一下。Jump房缺與室缺第七點(diǎn)：房缺手術(shù)后持續(xù)有充血心力衰竭者仍要嚴(yán)格控制鹽的攝入，成人每天控制在3克以內(nèi)。先天性心臟病病人宜少食多餐，食量不可過飽，更不能暴食，以免加重心臟負(fù)擔(dān)。先天性心臟病手術(shù)后患者應(yīng)多吃新鮮蔬菜和水果。常吃一些新鮮蔬菜、瓜果、豆芽、海帶、紫菜、木耳等食物，有防止血管硬化的作用。經(jīng)常食用芹菜、草莓、西紅柿等食物，可降低血壓。心臟病患者宜多食山渣、金櫻子、等水果。Jump房缺與室缺第三部分

房缺、室缺的相關(guān)輔助檢查

主講——周小蘭房缺與室缺房缺Ｄe輔助檢查

胸部X線檢查

左至右分流量大的病例，胸部X線檢查顯示心臟擴(kuò)大，尤以右心房、右心室增大最為明顯。肺動脈總干明顯突出，兩側(cè)肺門區(qū)血管增大，搏動增強(qiáng)，在透視下有時可見到肺門舞蹈，肺野血管紋理增粗。主動脈弓影縮小。慢性充血性心力衰竭病人，由于極度擴(kuò)大的肺部小血管壓迫氣管，可能顯示間質(zhì)性肺水腫、肺實(shí)變或肺不張等X線征象。

房缺房缺與室缺典型的病例常顯示右心室肥大，不完全性或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。心電軸右偏。P波增高或增大，P-R間期延長。額面心向量圖QRS環(huán)呈順時針方向運(yùn)行。30歲以上的病例室上性心律失常逐漸多見，起初表現(xiàn)為陣發(fā)性心房顫動，以后持續(xù)存在。房間隔缺損成年人病例，呈現(xiàn)心房顫動者約占20%。

房缺心電圖檢查

房缺與室缺超聲心動圖檢查顯示右心室內(nèi)徑增大，左室面心室間隔肌部在收縮期與左室后壁呈同向的向前運(yùn)動，與正常者相反，稱為室間隔矛盾運(yùn)動。雙維超聲心動圖檢查可直接顯示房間隔缺損的部位和大小。房缺超聲心動圖檢查

房缺與室缺

右心導(dǎo)管檢查是診斷心房間隔缺損的可靠方法。右心房、右心室和肺動脈的血液氧含量高于腔靜脈的平均血液氧含量達(dá)1.9容積%以上，說明心房水平有左至右血液分流。此外，心導(dǎo)管進(jìn)入右心房后可能通過房間隔缺損進(jìn)入左心房，從心導(dǎo)管在缺損區(qū)的上下活動幅度，尚可推測缺損的面積。從大隱靜脈插入的心導(dǎo)管通過房間隔缺損進(jìn)入心電圖檢查：視室間隔缺損口徑的大小和病期的早晚而異。小口徑的缺損心電圖可正常。較大的缺損，初期階段示左心室高血壓、左心室肥大；隨著肺血管阻力增加和肺動脈壓力升高，逐步出現(xiàn)左、右心室合并肥大；最終主要是右心室肥大，并可出現(xiàn)不全性束支傳導(dǎo)阻滯和心肌勞損等表現(xiàn)。

心導(dǎo)管檢查：房缺與室缺室缺Ｄe輔助檢查可發(fā)現(xiàn)室間隔缺損處回聲中斷和心室、心房和肺動脈主干擴(kuò)大情況。高位較大缺損合并主動脈瓣關(guān)閉不全者，可見舒張期瓣膜脫垂情況。彩色多普勒檢查可見經(jīng)缺損處血液分流情況和并發(fā)主動脈瓣脫垂者舒張期血液倒流情況。超聲檢查尚有助于發(fā)現(xiàn)臨床漏診的并發(fā)畸形，如左心室流出道狹窄、動力導(dǎo)管未閉等。近年來，二維心動超聲和彩色多普勒檢查已成為診斷先天性心血管畸形的主要手段，在很大程度上已可取代心導(dǎo)管檢查和心血管造影。超聲心動圖檢查：小口徑缺損、左向右分流量較少者，常無明顯的心、肺和大血管影像改變，或僅示肺動脈段較飽滿或肺血管紋理增粗?？趶捷^大的缺損，當(dāng)肺血管阻力增加不著，呈大量左至右分流者，則示左心室和右心室擴(kuò)大，如左心室特別擴(kuò)大，提示可能為巨大高位缺