重癥肺炎淮南兒科

重癥肺炎淮南兒科肺炎臨床診斷發(fā)熱；咳嗽；呼吸困難、氣促；肺部濕啰音

；紫紺：多提示重癥肺炎、有低氧血癥。第2頁,共59頁，2024年2月25日，星期天診斷有無肺炎；判斷輕重；有無并發(fā)癥；什么病原體；基礎疾病?；A疾?。?--原發(fā)或繼發(fā)性免疫缺陷病；---呼吸道局部畸形或結構異常；---支氣管異物；---先天性心臟?。?--營養(yǎng)性障礙；---環(huán)境因素等。第3頁,共59頁，2024年2月25日，星期天重癥肺炎的定義以往：局限于肺炎兒是否出現(xiàn)累及其他系統(tǒng)相應的癥狀和體征；目前：肺炎患兒出現(xiàn)通、換氣功能障礙或全身炎癥反應時，即可診斷為重癥肺炎。第4頁,共59頁，2024年2月25日，星期天重癥肺炎的定義原發(fā)感染所致的全身嚴重狀態(tài)；肺部病變的廣泛程度或累及胸腔、縱膈；肺臟與其它臟器功能不全或衰竭，即敗血癥、休克、呼吸衰竭甚至MODS。第5頁,共59頁，2024年2月25日，星期天小兒重癥肺炎起病快；來勢猛；并發(fā)癥多；常累及全身；典型表現(xiàn)常被掩蓋或被忽略等；因搶救時間倉促易致診治不當，導致病情進展惡化，甚至死亡。第6頁,共59頁，2024年2月25日，星期天重癥肺炎的高危因素非母乳喂養(yǎng)；營養(yǎng)不良；空氣污染；未接種麻疹疫苗；先天性或獲得免疫功能缺陷；先天性心臟??；先天性代謝遺傳性疾病；早產兒應視為重癥肺炎的高危兒。第7頁,共59頁，2024年2月25日，星期天重癥肺炎的社會因素抗生素濫用問題日益嚴重，特別是許多新抗生素的廣泛使用；耐藥菌株的感染成為細菌感染的主要原因。第8頁,共59頁，2024年2月25日，星期天二重感染加重癥肺炎的嚴重性和復雜性

若感染控制不當；抗生素頻繁反復更換；或使用大量廣譜抗生素；機體本身、疾病和院內感染防治等因素。第9頁,共59頁，2024年2月25日，星期天不同病原肺炎的臨床表現(xiàn)特點病原發(fā)生肺部表現(xiàn)其它表現(xiàn)金葡菌免疫力兩肺大葉性、全身中毒癥狀敗血長期用激素多發(fā)性化膿性病變，癥，感染性休克，院內感染易形成膿胸/膿氣胸MODS銅綠假單胞條件致病菌進行性紫紺，全身中毒癥狀敗血癥，易耐藥咳綠色或黃色膿痰感染性休克，雙側下肺居多呈MODS

彌漫性浸潤和中央壞死的出血性皮損多發(fā)性小膿腫，膿胸，肺部血管炎癥性壞死和血栓腺病毒多見細支氣管、呼吸困難，全身中毒癥狀，肺間質和肺泡重度喘憋，少數(shù)患兒有皮疹炎癥浸潤，出血面色青灰，紫紺壞死。導致氣道4～7天后出現(xiàn)濕羅音肺實變破壞阻塞，廣泛，少量胸腔積液肺氣腫后期合并重癥細菌感染真菌長期應用抗生素畏寒，高熱，劇咳，全身中毒癥狀長期應用免疫抑制劑白色粘凍樣痰，咳血，多臟器損害惡性病化療胸膜炎癥，呼吸困難念珠菌，曲霉菌、第10頁,共59頁，2024年2月25日，星期天重癥肺炎三種臨床狀態(tài)急診狀態(tài)；危重狀態(tài)；亞急性、慢性疾病狀態(tài)：反復發(fā)生肺炎病情復雜。第11頁,共59頁，2024年2月25日，星期天急診狀態(tài)氣道高反應性；氣道梗阻；分泌物潴留；呼吸暫停；抽搐；嗆奶；胃食道反流；呼吸肌疲勞等。突然出現(xiàn)以下情況常使病情惡化：此時處于潛在呼吸衰竭或臨界呼吸衰竭狀態(tài)，重者立即出現(xiàn)呼吸衰竭，甚至呼吸心跳驟停。第12頁,共59頁，2024年2月25日，星期天急診狀態(tài)RSV感染；先心病肺充血；有早產史患兒；新生兒期遺留慢性肺疾患；胃食道反流；氣道對各種物理化學刺激敏感：氣體過冷、過熱，濕度過大或不足、體位不適，吸痰過度刺激，疼痛哭鬧等。氣道高反應性的危險因素：第13頁,共59頁，2024年2月25日，星期天急診狀態(tài)呼吸窘迫：發(fā)作性呼吸困難、喘憋、三凹征、紫紺；氣道梗阻：出現(xiàn)吸氣音幾乎消失，發(fā)生窒息、呼吸衰竭、心力衰竭和心肺功能衰竭，常需緊急氣管插管輔助通氣；心跳呼吸驟停：是重癥肺炎急診的最嚴重情況。臨床表現(xiàn)：第14頁,共59頁，2024年2月25日，星期天重癥肺炎三種臨床狀態(tài)急診狀態(tài)；危重狀態(tài)；亞急性、慢性疾病狀態(tài)：反復發(fā)生肺炎病情復雜。第15頁,共59頁，2024年2月25日，星期天危重狀態(tài)即急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）；可繼續(xù)發(fā)展為休克和多臟器功能障礙綜合癥（MODS），肺部感染啟動異常全身炎癥反應，有細胞因子和炎癥介質參與，使肺部病變迅速加重；影響肺泡表面物質的形成，肺泡萎陷，通氣/血流比例失調，形成難治性低氧血癥。機制：第16頁,共59頁，2024年2月25日，星期天應激反應在重癥肺炎發(fā)生發(fā)展應激反應：是機體受到有害刺激后出現(xiàn)的交感神經腎上腺髓質和下丘腦垂體腎上腺皮質興奮的一種非特異性全身反應；結果：機體微循環(huán)障礙、組織損傷和器官功能衰竭，引起機體內環(huán)境的平衡失調，加重原發(fā)疾病病情的發(fā)展；表現(xiàn)：應激性潰瘍和應激性高血糖。第17頁,共59頁，2024年2月25日，星期天重癥肺炎的發(fā)展與全身炎癥反應全身炎癥反應綜合征：嚴重的感染、缺氧和炎癥均可導致機體釋放大量細胞因子和炎癥介質，形成（ＳＩＲＳ）；臨床特征：表現(xiàn)為機體高代謝狀態(tài)、高動力循環(huán)和失控性炎癥介質釋放，導致ＭＯＤＳＭＯＦ；措施：阻斷炎癥反應是有效防止重癥肺炎并發(fā)多器官功能障礙。第18頁,共59頁，2024年2月25日，星期天導致ARDS的原因病原體致病力較強：如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒等；惡性病和慢性病患兒存在免疫功能低下和肺部間質病變：進而繼發(fā)細菌、病毒、真菌和卡氏肺囊蟲等感染；在肺炎早期即出現(xiàn)敗血癥；MODS時，肺成為首先受累的器官，即ALI或ARDS常是MODS動態(tài)發(fā)展過程中最先表現(xiàn)的狀態(tài)。第19頁,共59頁，2024年2月25日，星期天危重狀態(tài)嚴重低氧血癥：普通給氧不能緩解，需要在ICU內給予呼氣末正壓（PEEP）為主的機械通氣；合并癥：腦水腫、DIC、中毒性心肌炎、膿胸和胸腔積液、肺大皰等；死亡率較高；嬰兒ALI的特點：常存在肺瘀血，肺水腫，肺出血和氣道高反應性等混合性致病因素，使臨床癥狀、體征和胸片呈現(xiàn)多種表現(xiàn)。表現(xiàn)：第20頁,共59頁，2024年2月25日，星期天重癥肺炎三種臨床狀態(tài)急診狀態(tài)；危重狀態(tài)；亞急性、慢性疾病狀態(tài)：反復發(fā)生肺炎病情復雜。第21頁,共59頁，2024年2月25日，星期天亞急性、慢性疾病狀態(tài)先心?。幌忍煨院?、氣管軟化癥；新生兒期遺留慢性肺疾患；肺血管炎（川崎病、Wegner肉芽腫、狼瘡等）。先心最常見，因肺血多和肺高壓，使肺炎更加嚴重而不易治愈，更易呼衰和心衰即使肺炎輕微，臨床表現(xiàn)也非常嚴重，病情反復，遷延難愈。

定義：反復發(fā)生肺炎、病情復雜；伴隨各種先天性、慢性疾?。旱?2頁,共59頁，2024年2月25日，星期天診斷---在基層條件較差且情況較急時呼吸急促：即可診斷肺炎（<2個月呼吸≥60次,2～12月呼吸≥50次,1～5歲呼吸≥40次）；新生兒常伴口吐白沫狀物；重癥：有激惹、嗜睡、拒食、下胸壁凹陷和紫紺。

ＷＨＯ兒童急性呼吸道感染防治規(guī)劃第23頁,共59頁，2024年2月25日，星期天英國胸科學會（1）體溫>38．5℃，全身中毒癥狀重，或有超高熱；（2）呼吸極度困難，發(fā)紺明顯，肺部羅音密集或有肺實變體征，胸部x線示片狀陰影；（3）有心力衰竭、呼吸衰竭、中性腦病、微循環(huán)障礙、休克任一項者；（4）并膿胸、胸和(或)敗血癥、中毒性腸麻痹者；（5）多器官功礙者。其中（1）、（2）為必備條件，同時具備（3）~(5)中任一項即可診斷為重癥肺炎。第24頁,共59頁，2024年2月25日，星期天中華醫(yī)學會兒科分會呼吸學組嬰幼兒：腋溫≥38.5℃，RR≥70次（除外發(fā)熱哭吵等因素影響），胸壁吸氣性凹陷，鼻扇紫紺，間歇性呼吸暫停、呼吸呻吟，拒食；年長：腋溫>38.5℃，RR≥50次／min（除外發(fā)熱影響），鼻扇，紫紺，呼吸呻吟，有脫水征。第25頁,共59頁，2024年2月25日，星期天重癥肺炎的內環(huán)境紊亂監(jiān)測呼酸：通氣換氣功能障礙，二氧化碳潴留；代酸：缺氧導致無氧酵解增加；代堿：大量使用利尿劑，使氫離子從腎臟丟失。第26頁,共59頁，2024年2月25日，星期天低鈉血癥嚴重的低氧血癥與二氧化碳潴留使腎小動脈痙攣，引起水鈉潴留；缺氧時抗利尿激素分泌增加，使水潴留大于鈉潴留；缺氧使細胞膜通透性改變，鈉泵功能障礙，使鈉離子由細胞外進入細胞內，造成血鈉下降；攝入減少、嘔吐腹瀉使鈉丟失增多；利尿劑使鈉離子排出增加。第27頁,共59頁，2024年2月25日，星期天重癥肺炎炎癥介質早期檢測WBC、CRP、ERS：但是其敏感性都不高，不具有早期價值；血清降鈣素原(PCT)：主要在細菌毒素和炎性細胞因子的刺激下產生。重癥肺炎時，由于大量細菌裂解釋放強烈毒素，作用于單核細胞等相關細胞，誘導產生TNF等細胞因子，導致PCT不斷升高，其敏感度優(yōu)于CRP，可以作為反應炎癥強弱的指標；PCT-Q檢測卡：采用半定量固相免疫法，具有快速方便的優(yōu)點，有很好的臨床價值。

通過對炎癥介質的檢測，可對重癥肺炎做出早期診斷第28頁,共59頁，2024年2月25日，星期天金黃色葡萄球菌肺炎X線表現(xiàn)第29頁,共59頁，2024年2月25日，星期天重癥肺炎易被忽略的且直接影響預后的并發(fā)癥微循環(huán)障礙甚至低血壓休克，凝血障礙；內分泌障礙(ＡＤＨ分泌異常綜合征)；機體內環(huán)境紊亂；膿胸、膿氣胸、肺膿腫；心包炎；胃腸功能障礙等。

第30頁,共59頁，2024年2月25日，星期天注意全身疾病的肺部表現(xiàn)許多全身性疾病病情進展迅速，肺部表現(xiàn)成為全身表現(xiàn)的一部分：如心源性哮喘、肺水腫、ＤＩＣ等；或全身表現(xiàn)不突出，首先則表現(xiàn)為呼吸系統(tǒng)的癥狀和體征，如肺含鐵血黃素血癥、惡組、腫瘤轉移的肺部占位性病變。

第31頁,共59頁，2024年2月25日，星期天排除呼吸異常的非肺炎疾患全身性疾病；肺部本身疾病。

第32頁,共59頁，2024年2月25日，星期天全身性疾病嚴重酸中毒：糖尿病酮癥酸中毒、腎小管酸中毒等，深大呼吸常被誤診；高熱或超高熱使呼吸加快；有機磷農藥中毒由于氣道分泌增加和心率增快、煩躁不安時易忽略中毒史而誤診；嚴重腹脹、心臟和心包器質性疾病等因呼吸代償而加快；呼吸受到抑制或限制：顱內壓增高、格林巴利、重癥肌無力、鎮(zhèn)靜劑與安眠藥過量等。第33頁,共59頁，2024年2月25日，星期天肺部本身疾病---呼吸困難結核：血性播散性結核；胸腔：積液、氣胸；肺：纖維化、肺出血、肺水腫等；急性肺損傷、ＡＲＤＳ出現(xiàn)難治性低氧血癥；支氣管擴張可合并大咯血；氣管異物；急性喉頭水腫。

第34頁,共59頁，2024年2月25日，星期天重癥肺炎的處理原則緊急糾正缺氧；有效控制并發(fā)癥；積極治療病因。第35頁,共59頁，2024年2月25日，星期天保持氣道通暢、優(yōu)先應用（NCPAP）支持策略

護理；應用CPAP的指征；終止NCPAP行機械通氣指征；直接氣管插管機械通氣指征。第36頁,共59頁，2024年2月25日，星期天護理保持合適的體位和氣道通暢非常重要；翻身、拍背、霧化、吸痰是最基礎的呼吸治療。第37頁,共59頁，2024年2月25日，星期天保持氣道通暢、優(yōu)先應用（NCPAP）支持策略

護理；應用CPAP的指征；終止NCPAP行機械通氣指征；直接氣管插管機械通氣指征。第38頁,共59頁，2024年2月25日，星期天應用CPAP的指征Ⅰ型呼吸衰竭：自主呼吸較強，有低氧血癥；Ⅱ型呼吸衰竭：低氧血癥合并二氧化碳潴留（PaCO2<80）；入PICU后的嬰兒重癥肺炎均直接應用NCPAP。注意：（1）并在短時內（15～30分鐘）根據療效決定是否繼續(xù)應用；（2）在病情允許時，應仔細檢查NCPAP系統(tǒng)、患兒狀態(tài)或調整其參數(shù)后可再次試用觀察。第39頁,共59頁，2024年2月25日，星期天保持氣道通暢、優(yōu)先應用（NCPAP）支持策略

護理；應用CPAP的指征；終止NCPAP行機械通氣指征；直接氣管插管機械通氣指征。第40頁,共59頁，2024年2月25日，星期天終止NCPAP行機械通氣指征NCPAP支持下病情仍不能控制；pH持續(xù)小于7.20達8小時以上；或病情進行性加重。第41頁,共59頁，2024年2月25日，星期天保持氣道通暢、優(yōu)先應用（NCPAP）支持策略

護理；應用CPAP的指征；終止NCPAP行機械通氣指征；直接氣管插管機械通氣指征。第42頁,共59頁，2024年2月25日，星期天直接氣管插管機械通氣指征急性心肺功能衰竭；全身衰竭；重癥休克；pH<7.00者；中樞性呼衰。第43頁,共59頁，2024年2月25日，星期天重癥肺炎的處理原則緊急糾正缺氧；有效控制并發(fā)癥；積極治療病因。第44頁,共59頁，2024年2月25日，星期天重癥肺炎合并心衰的處理對心衰原因和嚴重度進行分析，決定臨床治療原則和對策;分析心衰和呼衰的因果關系；判斷：

(1)心肌收縮功能損傷，

(2)慢性充血性心衰急性加重，

(3)其它因素（高熱、驚厥、嚴重呼吸困難）導致心衰的加重，

(4)氧運輸和氧需的失衡情況等。第45頁,共59頁，2024年2月25日，星期天呼吸和循環(huán)功能支持的原則和策略呼衰所致的心衰；因缺氧、呼吸功增加引起的代償性的心功能不全；肺血多的先心病肺炎合并心衰和呼衰。第46頁,共59頁，2024年2月25日，星期天呼衰所致的心衰閉塞性毛細支氣管炎、喘憋性肺炎所致的呼衰主要是改善通氣；ALI和ARDS所致的呼衰主要改善肺氧合。積極改善通氣和肺氧合，通過呼吸支持達到控制心衰的目的第47頁,共59頁，2024年2月25日，星期天ALI和ARDS時伴有的心衰常是MODS的一部分，此時存在心臟和外周循環(huán)兩方面的因素，臨床多表現(xiàn)為休克；需經謹慎擴容試驗后（2～3ml/kg）才可判斷有效循環(huán)血量的狀態(tài)，進一步決定液體的量和速度；地高辛和血管活性藥物是治療的一部分。第48頁,共59頁，2024年2月25日，星期天因缺氧、呼吸功增加引起的代償性的心功能不全調整心臟前后負荷：NCPAP、充分鎮(zhèn)靜、退熱等；維持內環(huán)境穩(wěn)定。減輕心臟負荷為治療心衰的主要措施：第49頁,共59頁，2024年2月25日，星期天肺血多的先心病肺炎合并心衰和呼衰常在充血性心衰急性加重基礎上導致呼衰；治療：

---強心，

---限液、利尿，

---NCPAP限制肺血流量；

---減輕左心后負荷的作用。第50頁,共59頁，2024年2月25日，星期天重癥肺炎的處理原則緊急糾正缺氧；有效控制并發(fā)癥；積極治療病因。第51頁,共59頁，2024年2月25日，星期天重度CAP應該住院治療，初始經驗治療選擇胃腸道外抗生素療法，多選擇靜脈途徑給藥。

選下列方案：阿莫西林/克拉維酸（2：1）或氨芐西林/舒巴坦（2：1）；頭孢呋辛或頭孢曲松/頭孢噻肟；懷疑SA（金葡菌）肺炎，選擇苯唑青霉素或氯唑青霉素，萬古霉素不作首選；考慮可并由MP或CP肺炎，可以聯(lián)合使用大環(huán)內酯類+頭孢曲松/頭孢噻肟。中華兒科雜志2007年2月第45卷第2期ChinJPediatr,February2007,Vol45,No.2兒童社區(qū)獲得性肺炎管理指南（試行）第52頁,共59頁，2024年2月25日，星期天CAP目標治療肺炎鏈球菌：PSSP首選青霉素，PISP首選大劑量青霉素或阿莫西林，PRSP首選頭孢曲松（羅氏芬）流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌：首選阿莫西林/克拉維酸、氨芐西林/舒巴坦、2-3代頭孢菌素或新一代大環(huán)內酯類葡萄球菌：MSSA、MSCNS首選苯唑西林、氯唑西林，MRSA、MRCNS首選萬古霉素或聯(lián)用利福平腸桿菌科細菌（大腸桿菌、肺炎克雷伯菌、變形桿菌等）：不產ESBLs菌首選頭孢他啶、頭孢哌酮、替卡西林/克拉維酸、哌拉西林/三唑巴坦；產ESBLs菌首選亞胺培南、美羅培南、帕尼培南；產AmpC酶可首選頭孢吡肟一旦病原菌明確，抗生素的選擇就是針對病原菌第53頁,共59頁，2024年2月25日，星期天重度CAP抗生素選擇方案阿莫西林/克拉維酸(2:1)或氨芐青霉素/舒巴坦(2:1）；頭孢呋新/頭孢曲松/頭孢噻肟；苯唑青霉素/氯唑青霉素；大環(huán)內酯類＋頭孢曲松/頭孢噻肟。

初始經驗治療選擇胃腸道外給藥考慮因素：全面覆蓋SP、HI、MC和SA，同時要考慮MP和CP；病原菌耐藥問題，如SP耐藥以PISP為主；

HI、MC產β內酰胺酶；

SA是MRSA：第54頁,共59頁，2024年2月25日，星期天

臨床難題

黃金搭檔

經典王牌

臨床應用

溝通交流細菌的耐藥性逐年增加①小兒社區(qū)獲得性感染的主要細菌是耐藥肺炎鏈球菌、耐藥流感嗜血桿菌，其耐藥性逐年增加2000～2002年北京、上海、廣州肺炎鏈球菌對7