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文檔簡介
第一部分內(nèi)科學(xué)
內(nèi)源性致熱源,可以通過血一腦屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。
稽留熱:大葉性肺炎、流行性腦脊細(xì)胞膜炎,斑疹傷寒及傷寒
布魯菌病動(dòng)物流產(chǎn),人畜共患,以夜汗、波狀熱、關(guān)節(jié)痛為多
回歸熱:是指急升型高熱持續(xù)數(shù)日后自行驟降,但數(shù)日后又再出現(xiàn),可見于回歸熱,螺旋體
經(jīng)蟲媒傳播引起的急性傳染病,臨床特點(diǎn)為周期性高熱伴全身疼痛、肝脾腫大和出血傾向
國內(nèi)咯血的最常見病因是肺結(jié)核
杵狀指(趾):支擴(kuò)、肺癌、肺膿腫;先心病、亞急性感染性心內(nèi)膜炎,肝硬化
二尖瓣狹窄導(dǎo)致肺瘀血,支氣管靜脈曲張
每天100-500毫升為中度咯血
胸膜腔含空氣積液語音震顫減弱肺中含空氣積液語音震顫增強(qiáng)
肺炎充血期:肺泡壁弛緩(鼓音)&含氣量減少(濁音)
胸膜摩擦音聽診的時(shí)相特點(diǎn)為呼吸兩相
吸氣性呼吸困難:氣管、大支氣管阻塞呼氣性呼吸困難:肺泡小支氣管阻塞
第一心音:二尖瓣和三尖瓣突然關(guān)閉心臟收縮
第二心音:主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈瓣突然關(guān)閉心臟舒張
第三心音:心室快速充盈時(shí)
第四心音:S4的產(chǎn)生與心房收縮有關(guān)
第二心音S2生理性分裂,深吸氣時(shí)出現(xiàn)分裂,青少年常見。
完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、肺動(dòng)脈高壓--右室內(nèi)排血時(shí)間延長--肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉延遲--江
分裂,第二心音S2分裂,吸氣時(shí)更明顯
房間隔缺損--主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈瓣不受影響一固定分裂,不受吸氣、呼氣的影響
完全性左束支傳導(dǎo)阻滯、主動(dòng)脈瓣狹窄--左室內(nèi)排血時(shí)間延長一主動(dòng)脈瓣關(guān)閉延遲-一反
常分裂,又稱為逆分裂,呼氣時(shí)更加明顯
舒張?jiān)缙诒捡R律病理性S3與S>,S2
舒張晚期奔馬律病理性S,與S.Sz
二尖瓣狹窄時(shí)舒張期雜音較局限,可有開瓣音
Austin-Flint雜音:中重度主動(dòng)脈瓣反流
Graham-Stee雜音:肺動(dòng)脈瓣舒反流
奇脈(吸停脈):大量心包枳液伴有心包填塞交替脈:提示心衰
闌尾炎:臍周痛,內(nèi)臟神經(jīng),右下腹痛:腹壁神經(jīng)
胰體癌者仰臥位時(shí)疼痛明顯,而前傾位或俯臥位時(shí)減輕。空間變大
反流性食管炎病人燒灼痛在軀體前屈時(shí)明顯,而直立位時(shí)減輕??臻g擠壓
腹瀉超過兩個(gè)月者屬慢性腹瀉,慢性支氣管炎每年發(fā)病持續(xù)三個(gè)月,并連續(xù)兩年
消化道出血>5mL潛血陽性。50?70ml黑便250?300ml嘔血5*50=250
蜘蛛痣多出現(xiàn)于上腔靜脈分布區(qū)內(nèi),有微量的一過性增多
完全性阻塞性黃疸時(shí),正確的是尿膽原(-),尿膽紅素(+)尿膽素原從胃腸來
紫瘢,壓之不褪色,雙下肢對(duì)稱性紫瘢伴等麻疹者,首先考慮過敏性紫瘢
腎前性少尿常為產(chǎn)量不足、排血量下降所致;
腎性少尿:各種急慢性腎功能衰竭、急性腎小管壞死、急性間質(zhì)性腎炎、急進(jìn)性腎炎
腎后性少尿:多見于各種原因?qū)е碌哪虻拦W?/p>
24小時(shí)少尿<400mI、無尿VlOOml
中度昏迷瞳孔對(duì)光反射消失,眼球無轉(zhuǎn)動(dòng)
慢支氣管炎以流感嗜而桿菌、肺炎球菌(流行性腦脊膜炎,大葉性肺炎,院外感染,
原發(fā)性腹膜炎(和鏈球菌))
慢阻肺答案只選狹窄,肺心病只選缺氧慢阻肺al-抗胰蛋白酶的活性降低
頻率依賴性肺順應(yīng)性和閉合容積(CV)增加檢查小氣道功能
當(dāng)大、小氣道有明顯阻塞時(shí)FEVl/FVC<70%RV/TLC>40%確診肺氣腫
肺下界下移均為肺氣腫體征
動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于
6.65kPa(50mmHg),即為呼吸衰竭。缺氧無CO2潴留,稱為I型
通氣功能障礙分為阻塞性和限制性,阻塞性通氣功能障礙通常為II型呼衰,而換氣功能障
礙通常I型呼衰。因?yàn)镃O2的彌散能力比02大20倍。
氣腫型(又稱紅喘型,A型)支氣管炎型(又稱紫腫型,B型)
慢性阻塞性肺氣腫:逐漸加重的呼吸困難
肺氣腫易并發(fā)自發(fā)性氣胸突發(fā)胸痛
慢支急性發(fā)作:??疾∫蛑委熆刂聘腥?/p>
兩性霉素B抗真菌
哮喘中度急性發(fā)作時(shí)可規(guī)則吸入短效B2激動(dòng)劑或規(guī)則口服長效。2激動(dòng)劑
沙丁胺醇(沙丁胺醇屬于速效陽激動(dòng)劑)急救隊(duì)員
肺氣腫的治療進(jìn)行呼吸肌功能鍛煉,縮唇深慢呼氣,以加強(qiáng)膈肌等呼吸肌的活動(dòng)
肺炎桿菌肺炎為破紅色膠凍樣粘痰;葡萄球菌肺炎為黃色膿痰血痰
若肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn),提示有肺動(dòng)脈高壓.
肝頸靜脈回流征:右心衰竭
慢支+肺氣腫+肺心病并發(fā)肺性腦病,導(dǎo)致上消化道出血
肺心病常見(缺氧誘發(fā))房性早搏和室性心動(dòng)過速
右心衰:先強(qiáng)心后利尿
由于低氧血癥等均使心率增快,故不宜單純以心率作為衡量強(qiáng)心藥應(yīng)用和療效考核的指標(biāo)
支氣管哮喘:反復(fù)發(fā)作性咳嗽、喘息、,經(jīng)支氣管擴(kuò)張劑治療后可緩解或自行緩解
氣道變應(yīng)性炎癥,支氣管平滑肌可逆性痙攣,
外源性支氣管哮喘必有明確的過敏原(蛋白抗原結(jié)構(gòu))
給哮喘發(fā)作患者吸入沙丁胺醇,F(xiàn)EV1或PEF增加率多5%時(shí)稱支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性
心源性哮喘:咯粉紅色泡沫痰
支氣管哮喘禁用嗎啡
心源性哮喘禁用腎上腺素
糖皮質(zhì)激素為目前治療哮喘最有效的藥物布地奈得Budesonide
色甘酸鈉預(yù)防哮喘
P2受體激動(dòng)劑:沙丁胺醇(舒喘靈),特布他林(博利康尼)
急性發(fā)作期的治療中度:規(guī)則吸入陽受體激動(dòng)劑或口服長效陽受體激動(dòng)劑
糖皮質(zhì)激素:是治療重癥哮喘的有力措施
對(duì)于?常規(guī)藥物治療無效的重癥哮喘患者,機(jī)械輔助通氣
奇脈,常見于心包積液和縮窄性心包炎,以及嚴(yán)重哮喘
既能用于支氣管哮喘,又能用于心源性哮喘的藥物是氨茶堿
既能擴(kuò)張支氣管平滑肌,又能減輕支氣管黏膜水腫的藥物是腎上一腺素
只能用于心源性哮喘,不能用于支氣管哮喘的藥物是嗎啡
咳嗽變異型哮喘患者的臨床表現(xiàn)最常見的是以慢性持續(xù)性干咳,治療診斷同哮喘
支氣管擴(kuò)張癥慢性咳嗽伴大量膿痰和(或)反復(fù)咯血,好發(fā)于下葉基底段,固定的局限性
濕羅音,杵狀指無發(fā)燒
上葉尖后段結(jié)核好發(fā),洞(空洞型)里放了一個(gè)磚頭,X線肺葉間隙下墜(克雷伯桿菌,
據(jù)紅色膠凍狀痰)
因結(jié)核引起的支氣管擴(kuò)張最好發(fā)的部位是上葉尖后段
膿性臭痰厭氧菌
反復(fù)咯血為干性支氣管擴(kuò)張唯一癥狀
支氣管擴(kuò)張癥最有意義的體征是固定的局限性濕羅音
祛痰劑常用藥物有漠己新、竣甲司坦(安溪醉)、氨漠索
I型呼衰常由于肺換氣功能障礙所致,見于肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)
H型呼吸衰竭系肺泡通氣不足所致。常見于慢性阻塞性肺疾病
肺心病答案通常是呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒
能準(zhǔn)確判斷酸中毒性質(zhì)嚴(yán)重程度和代償情況的是動(dòng)脈血pH值和HCO-3
吸氧后神志漸不清、昏迷:氧療不當(dāng)?shù)蜐舛龋?lt;35%)持續(xù)給氧
II型呼吸衰竭,出現(xiàn)神志模糊,人工機(jī)械通氣,改善通氣是治療的關(guān)鍵
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷,
通透性增加,繼發(fā)急性滲透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)為急性呼吸窘迫,
難治性低氧血癥。溺水???/p>
氧合指數(shù)(動(dòng)脈血氧分壓/吸入氣02濃度,PaO2/FiO2)<350呼氣末正壓通氣(PEEP)
小葉性肺炎(支氣管性)細(xì)支氣管及周圍肺泡化膿性炎
肺炎球菌肺炎(或稱肺炎鏈球菌)所引起大葉性肺炎(即典型肺炎)肺炎球菌為革蘭陽性球
菌,菌體外有莢膜,其毒力大小與莢膜中的多糖結(jié)構(gòu)及含量有關(guān),咳鐵銹色痰,痊愈時(shí),
完全恢復(fù)組織正常的結(jié)構(gòu)和功能受涼后高熱首選藥物青霉素G
喘憋性肺炎腺病毒導(dǎo)致梗阻性肺氣腫
對(duì)耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)引起的肺炎,首選抗生素是萬古霉素
支原體肺炎:間質(zhì)性肺炎,亦可為斑片狀融合性支氣管肺炎,自限性,冷凝集試驗(yàn),
首選大環(huán)內(nèi)酯類抗生素(紅霉素,阿奇紅霉素)
厭氧菌:原發(fā)性肺膿腫最常見感染的細(xì)菌,也是吸入性肺膿腫最常見的病原菌,急性肺膿腫
的病原菌,咳大量膿臭痰,杵狀指,青霉素8~12周
I型原發(fā)型肺結(jié)核:原發(fā)病灶、結(jié)核性淋巴管炎與局部淋巴結(jié)炎性腫大構(gòu)成之啞鈴樣影像
II型血行播散型肺結(jié)核:X線檢查表現(xiàn)為粟粒樣病灶,對(duì)稱分布大小不均新舊密度不等的病
灶。
III浸潤型肺結(jié)核:為成人與繼發(fā)性肺結(jié)核最常見類型
干酪性肺炎:干酪壞死灶呈大片分布,其時(shí)病情急性進(jìn)展,高熱等毒血癥狀顯著。
IV型慢性纖維空洞型肺結(jié)核:是結(jié)核病菌重要的社會(huì)傳染源,好發(fā)于肺尖部
肺結(jié)核病人在接受抗結(jié)核治療時(shí),對(duì)療效的考核首先要看痰菌陰轉(zhuǎn)
V型:結(jié)核性胸膜炎
卡介苗接種后所致結(jié)核菌素陽性反應(yīng)是指硬結(jié)直徑5?9mm,3?5天后反應(yīng)消失
控制結(jié)核病流行的最根本措施是治愈痰涂片陽性病人
殺菌藥:異煙明和利福平,鏈霉素和哦嗪酰胺
異煙朋:抑制結(jié)核菌DNA與細(xì)胞壁的合成。成人常規(guī)每日用量300mg
利福平(REP,R):抵制菌體RNA聚合酶,阻礙mRNA合成。
鏈霉素(SM,S):干擾酶活性,抑制蛋白合成。
毗嗪酰胺(PZA,Z):能殺滅細(xì)胞內(nèi)酸性環(huán)境中結(jié)核菌,主要不良反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)、肝損
害和高尿酸血癥。
抑菌劑:乙胺丁醇、對(duì)氨水楊酸、丙硫煙胺
乙胺丁醇(EMB,E):球后視神經(jīng)炎,停藥后多能恢復(fù)。
對(duì)氨水楊酸鈉(PAS,P)
短程化療,聯(lián)用INH、RFP、PZA為基礎(chǔ)全部為殺菌藥
中等量以上的咯血:可給垂體后葉素10單位,含縮宮素和抗利尿激素.抗利尿激素能收縮
血管,使血壓升高,又稱加壓素.主要用于治療尿崩癥和肺出血
立止血(巴曲酶)效果優(yōu)于垂體后葉素
充血性心力衰竭所產(chǎn)生的胸腔積液為漏出液
系統(tǒng)性紅斑狼瘡所產(chǎn)生的胸腔積液為滲出液炎性滲勿
金黃色葡萄球菌肺炎并發(fā)的胸腔積液最常為膿性胸液
胸導(dǎo)管阻塞或破裂所致的胸腔積液為乳糜性胸液
炎性滲出:滲出液蛋白高,白細(xì)胞高,>500x106/L,LDH>200IU/L,
惡性更高LDH>500IU/L,LZM(溶菌酶)正常
結(jié)核性胸膜炎遲發(fā)型超敏反應(yīng),肺內(nèi)可同時(shí)有或無結(jié)核病灶
激素用于重癥
結(jié)核性大量胸腔積液患者抽液的原則是每次抽液量<1000ml
后負(fù)荷:心室后壓力負(fù)荷主動(dòng)脈壓和肺動(dòng)脈壓
前負(fù)荷:心室前容量負(fù)荷舒張末期,心室所承受的容量負(fù)荷或壓力
美國紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)的分級(jí)方案
1級(jí):患者患有心臟病,但活動(dòng)量不受限制。
II級(jí)(心衰I度):心臟病患者的體力活動(dòng)受到輕度限制,休息時(shí)無自覺癥狀。
in級(jí)(心衰n度):心臟病患者的體力活動(dòng)明顯受限。
N級(jí)(心衰m度):心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)
急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為“泵衰竭”,采用Killip分級(jí)法:
I級(jí):尚無明顯的心力衰竭;
II級(jí):有左心衰竭,肺部啰音<50%肺野;
m級(jí):肺部有啰音,且啰音的范圍大于1/2肺野(急性肺水腫);
IV級(jí):心源性休克,有不同階段和程度的血流動(dòng)力學(xué)變化。
檳榔肝:慢性肝淤血,由右心衰竭引起
左心衰的最早的癥狀是:勞力性呼吸困難。晚期夜間陣發(fā)性呼吸困難
慢性左心衰肺褐色硬化急性肺水腫
肺水腫時(shí)血壓控制目標(biāo)至少是130/80mmHg,再低則肺水腫加劇
合并糖尿病的降壓藥選擇中,ACE!具有改善胰島素抵抗
右心衰竭體循環(huán)瘀血的表現(xiàn)是肝頸靜脈返流征陽性
右心衰竭患者最有診斷意義的體征是胸骨左緣3~4肋間聞及舒張期奔馬律
治療心力衰竭時(shí)硝普鈉的最大用量是5pg/(kginin)
急性心肌梗死靜脈滴注硝酸甘油的起始劑量是10?20朋/min
硝普鈉5(60kg體重300ug/min)地塞米松5-10硝酸甘油10?20
硝普鈉在體內(nèi)迅速代謝為氟化物,并進(jìn)一步代謝為硫氟酸鹽。因此,大劑量持續(xù)應(yīng)用硝普鈉易
致氟化物和硫鼠酸鹽蓄積中毒(2010)
硝酸甘油與普蔡洛爾合用產(chǎn)生的協(xié)同作用是降低心肌耗氧量
逆轉(zhuǎn)心肌肥厚并能降低病死率的藥物是I:托普利
洋地黃類藥物:中、重度收縮性心力衰竭患者,對(duì)心室率快速的心房顫動(dòng)患者特別有效
不宜應(yīng)用的情況:預(yù)激綜合征合并心房顫動(dòng);二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯;病態(tài)竇房結(jié)綜合征,
特別是老年人;單純性舒張性心力衰竭如肥厚型心肌??;單純性重度二尖瓣狹窄;
急性心肌梗死,尤其在最初24小時(shí)內(nèi),除非合并心房顫動(dòng)或(和)心腔擴(kuò)大。
肥厚狹窄不行(舒張性心衰),病竇預(yù)激(高度房室傳導(dǎo)近滯)中毒室性期前收縮黃視
慢!——洋地黃減慢房室傳導(dǎo)阻滯治療房顫
美托洛爾、卡維地洛心衰時(shí)使用:美麗的小卡車,慢慢跑
嗎啡仍是治療急性肺水腫極為有效的措施
持續(xù)性房顫是指難以自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律的房顫發(fā)作持續(xù)24小時(shí)(或48小時(shí))以上
心房顫動(dòng)患者服用華法林,凝血酶原時(shí)間的國際標(biāo)準(zhǔn)化率(INR)應(yīng)控制在2.0?3.0
(正常1,比正常長一點(diǎn),記憶:123)兒科的123
5分考點(diǎn)陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速:突然發(fā)作突然中止+間歇性/陣發(fā)性/反復(fù)性心慌+折返機(jī)
制+旁室傳導(dǎo)+預(yù)激綜合征+急性發(fā)作期刺激迷走神經(jīng),包括單側(cè)頸動(dòng)脈竇按摩(嚴(yán)禁雙側(cè))、
Valsalva動(dòng)作+心率150~240+維拉帕米(異搏定,便秘)+首選腺首+射頻消融根治
改善急性左心衰最有效的藥物——利尿劑
所有慢性收縮性心衰患者都必須使用一ACEI類
心衰伴有高血糖——AC日類
心衰伴有高血壓(高血壓引起的急性左心衰)——硝普鈉
心衰加房顫——洋地黃(西地蘭)
陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速伴有心功能不全——洋地黃
心衰加伴有心臟擴(kuò)大的——洋地黃(西地蘭)
洋地黃中毒出現(xiàn)快速心律失?!酵子⑩c
洋地黃中毒出現(xiàn)陣發(fā)性室性心動(dòng)過速一苯妥英鈉
洋地黃中毒出現(xiàn)室性心動(dòng)過速——利多卡因
室性心率失常一利多卡因
心梗心率失?!嗫ㄒ?/p>
陳舊性心肌梗死伴室性心率失常一-但阻斷劑(防止復(fù)發(fā))
預(yù)激并快速房顫一胺碘酮
預(yù)激伴有室上速一^普羅帕酮
室上———腺音丁瓦拉帕米(井搏電廠
心梗并加速性心室自動(dòng)節(jié)律(緩慢型室速)——阿托品
房室結(jié)部位的三度房室傳導(dǎo)阻滯一阿托品
任何部位的三度房室傳導(dǎo)阻滯一耳丙腎上腺素
房顫伴有血流動(dòng)力學(xué)障礙——電復(fù)律
根治室上性心動(dòng)過速的首選——射頻消融治療
對(duì)于癥狀比較明顯,心率緩慢的房室阻滯—心臟起搏器
抗心律失常藥物分為4類
I類:鈉通道阻滯劑,
Ia鈉通道阻滯中等速度,復(fù)極時(shí)限延長,如奎尼丁、普魯卡因胺、雙丙毗胺,
lb鈉通道阻滯快速,如洋地黃中毒利多卡因飛室性)、苯妥英鈉(室上性)、美西律
1c鈉通道阻滯速度緩慢,如氟卡因、普羅帕酮M心律平)(預(yù)激+室上速)。
II,B受體阻滯劑降低心肌梗死后猝死發(fā)生率「如美托洛獷
III,鉀通道阻滯,如胺碘酮(預(yù)激+房顫)
IV鈣通道阻滯劑。如維拉帕米(異搏定)空上速地爾硫卓
室性心動(dòng)過速心甩圖診斷的最主要依據(jù)是心室奪獲和室性融合波
鑒別室速與陣發(fā)性室上速最有力的證據(jù)是:是否存在房室分離
洋地黃中毒所致的室性心動(dòng)過速忌用直流甩復(fù)律,糾正中毒后再考慮電夏律
360室顫200房顫有搏動(dòng)同步,無搏動(dòng)非同步
除顫所造成的心肌損傷主要取決于波形的峰值電流而不是使用能量的焦耳數(shù),雙相波除顫器
在相同能量設(shè)定條件下發(fā)放電流較小,除顫能量固定在150J與傳統(tǒng)單相波形在200J和360
J能量水平的除顫效果相同,現(xiàn)在統(tǒng)一用雙相150J
血壓控制目標(biāo)值:原則上以血壓降至患者的最大耐受水平。一般為V140/90mmHg;對(duì)合并糖
尿病或慢性腎臟疾病者應(yīng)<130/80mmHg;對(duì)老年收縮期高血壓患者,收縮壓140?150mmHg
圍股坤瞥阻滯劑收縮期高血壓
1.利尿降壓藥如氫氯曝嗪、口引達(dá)帕胺等。
2.交感神經(jīng)抑制藥
(1)中樞性降壓藥:如可樂定、利美尼定等。
(2)神經(jīng)節(jié)阻斷藥:如樟磺咪芬等。
(3)去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥:如利血平、胭乙咤等。
(4)腎上腺素受體阻斷藥:如普蔡洛爾等。
哌哇嗪選擇性阻滯al受體,擴(kuò)張周圍血管,尤對(duì)其他降壓藥治療無效的頑固性高血壓
!勞力性心絞痛首選}受體阻滯劑一。授體阻滯劉雨氐心肌梗死后猝死發(fā)生率
穩(wěn)定性輕、中、重度心力衰竭患者均應(yīng)使用供阻斷劑,如美托洛爾、卡維地洛
3.腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥_
(1)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制藥,干咳,高血鉀癥
如卡托普利等。所有慢性收縮性心衰患者都必須使用-----ACET雪
心衰伴有高血糖ACEI奧
ACEI類藥可起到降血壓及改善和延緩心室重塑的作用
腎動(dòng)脈狹窄時(shí),雙腎灌注減少,ACEI降低出球小動(dòng)脈壓力強(qiáng)于入球小動(dòng)脈,從而使
腎小球?yàn)V過壓進(jìn)一步下降,導(dǎo)致腎損傷
(2)血管緊張素II受體阻斷藥:如氯沙坦等。
(3)腎素抑制藥:如雷米克林等。
4.鈣拮抗藥變異性心絞痛首選
雙氫毗喔類:硝苯地平(心肌缺血)、氨氮地平、尼莫地平(腦供血)
苯噬氮卓類:地爾硫卓等。
苯烷胺類:維拉帕米便秘等。
三苯哌嗪類:氟桂利嗪、桂利嗪、利多氟嗪等。
5.血管擴(kuò)張藥如肺屈嗪和硝普鈉治療高血壓危象
硝酸甘油與B受體阻斷劑心絞痛
潘生丁具有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、降低冠狀動(dòng)脈阻力、增加冠狀動(dòng)脈血流量的作用
通過抗ATII受體而發(fā)揮降壓作用的藥物氯沙坦
氨苯蝶咤為保鉀利尿藥,臨床上用于治療心力衰竭、肝硬化等引起的頑固性水腫或腹水
嗜格細(xì)胞瘤發(fā)生在腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)和體內(nèi)其他部位嗜銘組織的腫瘤,分泌大量兒
茶酚胺。哌理嗪選擇性外周血管突觸后al受體阻滯藥治療其高血壓。
高血壓II期有靶器官損傷變化(不嚴(yán)重)山期:有較嚴(yán)重靶器官損害
高血壓分級(jí):舒張壓大于110代表嚴(yán)重,重度(3級(jí)),大于120代表極重度(4級(jí))
腎血管性高血不為雙側(cè)或單側(cè)腎動(dòng)脈及其分支狹窄而引起的高血壓。由于腎動(dòng)脈狹窄,導(dǎo)致
腎臟缺血,激活RAAS系統(tǒng),引起高血壓。盡早去除狹窄,血壓可以恢復(fù)正常;晚期則難
以恢復(fù)。臨床特點(diǎn)為30歲以下或55歲以上突然發(fā)生的2,3級(jí)以上的高血壓,上腹部和背部
肋脊角處有高調(diào)血管雜音,為舒張期或連續(xù)性雜音。注意,本病患者禁用ACEI或ARB
醛固酮增高一高血壓一低鉀血癥
臥位型心絞痛發(fā)作與體力活動(dòng)或情緒激動(dòng)無明顯關(guān)系,常發(fā)生在半夜。
變異型心絞痛病人心絞痛的性質(zhì)與臥位型(休息型)心絞痛相似,也常在夜間發(fā)作,與活動(dòng)
無關(guān),為冠狀動(dòng)脈突然痙攣所致,常稱為變異性心絞痛。首選藥物為鈣離子拮抗劑。
中間綜合征介于心絞痛與心肌梗死之間,常是心肌梗死的前奏。
梗死后心絞痛在急性心肌梗死后不久或數(shù)周后發(fā)生的心絞痛。
心絞痛發(fā)作3?5min內(nèi)逐漸消失
診斷冠心病最常用的非創(chuàng)傷性檢查方法是心電圖運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)
運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)陽性的心電圖標(biāo)準(zhǔn)是ST段水平型壓低K).ImV(從J點(diǎn)后0.08秒)
選擇性冠狀動(dòng)脈造影:狹窄及0%具有病理意義;狹窄>70%?75%以上會(huì)嚴(yán)重影響血液供
應(yīng),70%以上可以考慮支架介入治療。造影術(shù)是診斷冠心病最可靠的方法(金標(biāo)準(zhǔn))
心絞痛發(fā)作3?5min
心??蛇_(dá)數(shù)小時(shí)或數(shù)天,休息和服用硝酸甘油多不能緩解,常有恐懼和瀕死感。
不穩(wěn)定型心絞痛是除穩(wěn)定型、勞累型心絞痛以外的所有心絞痛
心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一,以室性心律失常最多
房室傳導(dǎo)阻滯,多伴發(fā)于急性下壁心肌梗死。
急性心肌梗死合并急性病態(tài)竇房結(jié)綜合征右冠狀動(dòng)脈病變
恢復(fù)時(shí)間長短:肌紅蛋白-CK-MB-CK-AST—LDH、肌鈣蛋白I(cTnl)
升高開始時(shí)間順序:肌紅蛋白一肌鈣蛋白I(cTnl),?o?
記憶方法:心梗,立刻見紅鈣化+CS沖鋒,最后LDH補(bǔ)鈣康復(fù)
特異性最強(qiáng)和持續(xù)時(shí)間最長:肌鈣蛋白
心梗時(shí)因乳頭肌缺血、壞死造成二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全,出現(xiàn)心前區(qū)收縮中晚期喀喇音及
收縮期雜音
肩手綜合征:于心肌梗死后數(shù)周出現(xiàn)肩臂強(qiáng)直、活動(dòng)受限并疼痛
急性心肌梗死早期最重要的治療措施是心肌再灌注
急性心肌梗死時(shí)不宜溶栓治療的情況是指同時(shí)伴有主動(dòng)脈夾層,顱內(nèi)出血史
溶栓療效評(píng)價(jià):a.開始給藥后2小時(shí)內(nèi),缺血性胸病減輕。b.開始給藥后2小時(shí)內(nèi),心
電圖相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)升高的ST段比用藥前卜降上0%。c.開始給藥后2?4小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注心
律失常,各種快速緩慢心律失常均可出現(xiàn),最為常見的,過性室性心動(dòng)過速,好好代償一
上。d.CK-MB峰值前移到距起病14小時(shí)以內(nèi)
一旦發(fā)現(xiàn)室性早搏或室性心動(dòng)過速,立即用利多卡因穩(wěn)定后改用口服胺典酮
急性心肌梗死起病3?6小時(shí)內(nèi)溶栓治療
急性心肌梗死?般兩周左右ST段逐漸回到等電位線,若持續(xù)抬高首先考慮室壁瘤形成
梨形心最常見二尖瓣狹窄
慢性二尖瓣關(guān)閉不全的常見病因:風(fēng)濕性心臟病在我國為最常見病因,國外發(fā)達(dá)國家風(fēng)濕已
得到較好的控制,多為二尖瓣原發(fā)性粘液性病
最可能發(fā)生暈厥的心臟瓣膜病是主動(dòng)脈瓣狹窄
上肢血壓增高,且高于下肢血壓,最可能的病因是主動(dòng)脈縮窄
以主動(dòng)脈瓣口面積判斷,>1.0cm2為輕度狹窄,0.75?1.0cm2為中度,<0.75為重度
如以壓差判斷,平均壓差>50mmHg或峰壓差70mmHg為重度狹窄
人工瓣膜置換術(shù)為治療成人主動(dòng)脈瓣狹窄的主要方法
感染性心內(nèi)膜炎是心臟瓣膜病的常見并發(fā)癥,因此對(duì)于發(fā)熱超過一周的心臟瓣膜病患者首
先要考慮感染性心內(nèi)膜炎,而血培養(yǎng)是診斷該病最重要的方法。
鏈球菌和葡萄球菌各占自體瓣膜病原微生物的65%和25%,急性病原菌主要為金黃色葡萄
球菌,亞急性患者以草綠色鏈球菌最常見
心內(nèi)膜炎:瘀斑結(jié)節(jié)肺梗塞風(fēng)心病血培養(yǎng)
擴(kuò)張型心肌病的病因最主要的是病毒感染,心臟擴(kuò)大,心力衰竭,心律失常充血性心力衰
竭一洋地黃
肥厚型心肌病,目前認(rèn)為遺傳因素是主要病因。深而不寬的病理性Q波在工、aVL或II、
IIKaVF、V4.V5上的出現(xiàn)。超聲心動(dòng)圖:舒張期室間隔與后壁的厚度比N1.3
Brockenbrough現(xiàn)象陽性(即在有完全代償間歇的室性期前收縮時(shí),期前收縮后的心搏增強(qiáng),
心室內(nèi)壓上升,但同時(shí)由于收縮力增強(qiáng)梗阻亦加重,所以主動(dòng)脈內(nèi)壓反而降低)洋地黃的禁
忌證,目前常用小腎上腺能阻滯劑
目前常見者為病毒性心肌炎。常見病毒包括柯薩奇A、B病毒C心臟,手術(shù)耐受力最差,
有“感冒”病史,心界擴(kuò)大,心率快,有早搏,S1減弱。
結(jié)核性心包炎是我國目前最常見的急性心包炎的病因,可以轉(zhuǎn)變?yōu)榭s窄性心包炎
急性心包炎心包枳液時(shí)最突出的癥狀是呼吸困難
滲出性心包炎Ewart征(心包枳液征),Rotch征,即胸骨右緣笫3-6肋間出現(xiàn)實(shí)音
Roth斑:為視網(wǎng)膜的卵圓形出血斑塊,中心呈白色,多見于亞急性感染。Retinal
Beck三聯(lián)征是指:血壓突然下降,頸靜脈顯著怒張,心音低鈍遙遠(yuǎn)
第一次心包穿刺抽液總量不宜超過100ml
胃食管反流病最有助于明確診斷的檢查是24小時(shí)胃食管pH監(jiān)測(cè)(食管炎的發(fā)生主要與反
流物在食管內(nèi)的停留時(shí)間和pH值有關(guān),而與反流次數(shù)的關(guān)系較小)
治療反流性食管炎效果最好的藥物是奧美拉晚
急性糜爛出血性胃炎的常見病因包括非俗體抗炎藥(抑制前列腺素合成)、應(yīng)激等
慢性活動(dòng)性胃炎最主要的病因是幽門螺桿菌感染
A型胃炎B型胃炎
別稱自身免疫性胃炎、慢性胃體炎慢性胃竇炎
累及部位胃體、胃底胃竇
發(fā)病率少見很常見
病因多由自身免疫性反應(yīng)引起幽門螺桿菌感染(90%)
貧血常伴有、甚至惡性貧血無
淺表性胃炎:胃粘膜紅白相間以紅為主,花斑狀,胃體
菱縮性胃竇炎以白為主因此,粘膜下血管透見
腸易激綜合征腹痛的規(guī)律是疼痛排便緩解,胃腸道生氣,精神緊張可使癥狀加重
急性膽囊炎特有的臨床表現(xiàn)是墨菲征陽性
巨大潰瘍指直徑大于20mm的潰瘍。?塊錢硬幣(25mm)
球后潰瘍Du一般發(fā)生在距幽門2?女m以內(nèi),常發(fā)生在I-二指腸乳頭(是膽總管和胰管的
共同開口)近端的后壁(而非十二指腸球部后壁)。其癥狀如球部潰瘍,但較嚴(yán)重而持續(xù)。易
屈血(60%)。球后潰瘍超越十二指腸降段者,常表示有促胃液素瘤的可能,內(nèi)科治療效果差。一
促胃液素瘤亦稱Zollinger—Ellison綜合征,是胰腺非。細(xì)胞瘤分嶺魚強(qiáng)液素所致。
大工促胃液素可刺激壁細(xì)胞引起增生,分泌大量胃酸,!「致在丕典型大,卜二指腸降段、
橫段、甚或空腸近端)發(fā)生多發(fā)性潰瘍,這種潰瘍易并發(fā)出血、穿孔,具有難治性特點(diǎn)。
Hp感染,治療選擇一種抑酸劑或(和)鈿劑聯(lián)合兩種抗生素
十二指腸潰瘍一饑餓時(shí)痛一疼痛刺激加強(qiáng)了饑餓信號(hào)--胃酸升高
胃潰瘍一強(qiáng)調(diào)胃酸太多--反饋性減少
對(duì)肝硬化門脈高壓最有診斷意義的是食管胃底靜脈曲張
肝硬化+發(fā)熱、腹痛,腹水明顯增加=自發(fā)性腹膜炎
李凡他(Rivalta)試驗(yàn),(+)表示積液為滲出液,(-)表示積液為漏出液
在肝功能減退時(shí),肝對(duì)醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱,致繼發(fā)性醛固酮增多和抗利尿激
素增多。螺內(nèi)酯(安體舒通)行拮抗醛固酮作用,是肝硬化患者的首選利尿藥
應(yīng)用垂體后葉素止血'使冠狀動(dòng)脈收縮,使冠心病心肌缺血加重
血氨對(duì)腦的毒性作用主要是干擾腦的能量代謝,引起高能磷酸化合物濃度降低
肝性腦病前驅(qū)期的主要表現(xiàn)是性格改變
肝性腦病最有意義的體征撲翼樣震顫
肝昏迷病人清潔腸道時(shí)應(yīng)禁用肥皂水:堿性有利于氨的吸收
精氨酸在人體內(nèi)參與鳥氨酸循環(huán),促進(jìn)尿素的形成,使人體內(nèi)產(chǎn)生的氨經(jīng)鳥氨酸循環(huán)變成無
毒的尿素,并通過尿液排出,從而降低血氨濃度,可引起酸中毒,酸中毒禁用
乳果糖口服小腸不吸收,使腸道酸化,減少氨吸收
降氨藥物①谷氨酸鉀②精氨酸③支鏈氨基酸
支鏈氨基酸可糾正氨基酸代謝的不平衡,抑制大腦中假神經(jīng)遞質(zhì)的形成,對(duì)肝性腦病有治
療作用
AFP>500ng/L持續(xù)4周,或AFP由低濃度逐漸升高不降,或AFP>200pg/L持續(xù)8周,
可診斷為原發(fā)性肝癌
我國急性胰腺炎的主要病因是膽道系統(tǒng)疾,分水腫型胰腺炎與急性出血壞死型胰腺炎兩種。
后者預(yù)后惡劣,病程長者可并發(fā)膿腫、假性囊腫或瘦管形成
引起急性胰腺炎的藥物已確認(rèn)者有硫哩噪口令、腎上腺糖皮質(zhì)激素、嚷嗪類利尿劑、四環(huán)素、
磺胺等,可促使胰液分泌或粘稠度增加,亦可能損傷胰腺組織。
正常情況下胰液進(jìn)入十二指腸首先被激活的是胰蛋白酶原
急性出血壞死型胰腺炎的局部并發(fā)癥是胰腺假性囊腫
出血壞死型胰腺炎可見脅腹皮膚呈灰紫色斑(Grey-Turner征)或臍周皮膚青紫(Cullen征)
病情嚴(yán)重性與淀粉酶升高的程度并不一致
低血鈣程度與胰腺炎嚴(yán)重程度平行
不應(yīng)采用的是嗎啡類止痛藥
克隆氏?。河址Q局限性腸炎、節(jié)段性腸炎,溝槽樣或裂隙樣縱行潰瘍,粘膜隆起呈鋪路卵石
狀,為節(jié)段性/跳躍性病變,回腸遠(yuǎn)段和鄰近結(jié)腸
潰瘍型腸結(jié)核:呈帶狀,其長徑與腸長軸垂直,腹瀉,干酪性上皮樣肉芽腫,回盲部
增生型腸結(jié)核:便秘
結(jié)核性腹膜炎:以腹腔內(nèi)的結(jié)核病灶直接蔓延為主。分為粘連為主、滲出、干酪三型
大量纖維組織增生,腸拌W相粘連,常發(fā)生腸梗阻。腹部壓痛,揉面感,腹部包塊,
滲出型移動(dòng)性濁音陽性,但因無大量腹水,不可能出現(xiàn)振水音
潰瘍性結(jié)腸炎:粘膜彌漫性炎癥,_
阿米巴腸炎:具有腐敗腥臭味,粘液血便(果醬樣大便),小底大的燒瓶樣潰瘍,做臬,近
端結(jié)腸、盲腸;
潰瘍性結(jié)腸炎,多數(shù)在直腸乙狀結(jié)腸,可擴(kuò)展至降結(jié)腸、橫結(jié)腸;少數(shù)可累及全結(jié)腸,偶見
涉及回腸末段,有稱為“倒灌性回腸炎”。黏液血便是本病活動(dòng)期的重要表現(xiàn)。.腹痛-便意
-便后緩解
血吸蟲?。焊闻K和結(jié)腸
腸結(jié)核的主要感染途徑是經(jīng)口
結(jié)核性腹膜炎的主要感染途徑是腹腔病變直接蔓延
結(jié)核性腹膜炎的最主要病理類型是粘連型,導(dǎo)致腸梗阻
結(jié)核性腹膜炎的腹腔積液大多是草黃色滲出液
對(duì)Crohn病最有診斷意義的病理改變是腸壁非干酪性上皮樣肉芽腫
克羅恩病的最常見并發(fā)癥是腸梗阻,首選氨基水楊酸制劑柳氮磺胺口比咤
潰瘍性結(jié)腸炎患者容易并發(fā)中毒性巨結(jié)腸:低鉀、微灌腸、應(yīng)用抗膽堿藥物或阿片類制劑
只有在腸結(jié)核和克隆病中,X線都可呈跳躍性分布潰瘍不會(huì)跳
水楊酸類制劑(抑制氧自由基形成)適應(yīng)癥:輕、中型患者或重型經(jīng)糖皮質(zhì)激素治療緩解
者。重度潰瘍性結(jié)腸炎治療的基本原則為激素沖擊療法
十二指腸懸韌帶,又稱Treitz韌帶,消化道Treitz韌帶為界,以上消化道出血稱上消出血,
以下的消化道出血稱下消出血
消化性大出血是出血量多于1000ml大咯血500
上消化道出血最常見的病因是:消化性潰瘍
上消化道出血藥物止血:血管加壓素為常用藥物,生長抑素,氣囊壓迫止血。
高倍鏡視野紅細(xì)胞超過3個(gè),出血量超過1ml/L為肉眼血尿
成人每日尿蛋白持續(xù)超過150mg稱為蛋白尿,明確蛋白尿以前,需除外尿中由于混有血、
膿或陰道分泌物等引起的“假性蛋白尿”
根據(jù)蛋白尿的發(fā)生機(jī)制,可分為下列五類:
(一)腎小球性蛋白尿丸盎_見多是由于腎小球?yàn)V過膜屏障損傷所致,若病變僅使電荷屏障受
損,則尿中以白蛋白為主,稱為選擇性蛋白尿。若分子屏障被破壞時(shí),尿中往往出現(xiàn)較多
除白蛋白以外更大分子的血漿蛋白,如免疫球蛋白、C3和a巨球蛋白等,稱為非選擇性蛋
白尿。
(二)腎小管性蛋白尿這是腎小管對(duì)正常濾過蛋白質(zhì)重吸收障礙所致。主要組成為B2微球
蛋白等,見于各種腎小管損傷,尤其是受到抗生素或重金屬損傷時(shí)產(chǎn)生。
(三)溢出性蛋白尿血內(nèi)小分子蛋白,如本一周蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋白等,當(dāng)濃度過高
時(shí)從尿中排出。多見于多發(fā)性骨髓瘤、血管內(nèi)溶血性疾病等。
(四)分泌性蛋白尿主要為尿中IgA排泄增多。見于腎小管-間質(zhì)疾病。
(五)組織性蛋白尿腎組織破壞后,胞質(zhì)中各種酶和蛋白質(zhì)釋出所致,多為小分子量蛋白質(zhì)
因高熱、劇烈運(yùn)動(dòng)、急性疾病、直立體位而發(fā)生的蛋白尿是功能性(生理性)蛋白尿
白細(xì)胞管型是活動(dòng)性腎盂腎炎的特征;
紅細(xì)胞管型常見于急慢性腎小球腎炎;
上皮細(xì)胞管型表示腎小管受損;
脂肪管型常見于腎病綜合征;
透明管型時(shí),見于腎小管和腎小球病變,正常人尿中偶可見
蠟狀管型(腎衰管型):見于慢性腎炎晚期及腎淀粉樣變;
顆粒管型:見于急、慢性腎小球腎炎及腎小管損傷
急性腎小球腎炎多發(fā)于兒童,嚴(yán)重癥狀通常于前驅(qū)感染后I?2周內(nèi)發(fā)生,輕者呈亞臨床型
(僅有尿常規(guī)及血清C3異常),重者可發(fā)生急性腎衰竭。本病大多有自愈傾向。幾乎所有患
者均有腎小球源性血尿,鏡下血尿,蛋白尿。血補(bǔ)體C3以及總補(bǔ)體在發(fā)病初期下降,8周
內(nèi)漸恢復(fù)正常。本病治療以休息及對(duì)癥處理為主。急性腎衰竭患者應(yīng)予透析,待其自然恢
復(fù)。不宜應(yīng)用激素及細(xì)胞毒藥物。病理分型主要是毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球炎癥(內(nèi)皮與系
膜細(xì)胞增生)
急性鏈球菌感染后腎炎治療以休息及對(duì)癥治療(治療感染灶,利尿、消腫、降壓,低鹽飲食)
為主,不需要補(bǔ)充白蛋白
急進(jìn)性腎小球腎炎是臨床以急進(jìn)性腎炎綜合征(急性起病、尿少、水腫、高血壓、蛋白尿、
血尿)、腎功能急劇惡化、早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭為特征,病理呈新月體腎炎表現(xiàn)的一
組疾病,又稱新月體腎炎,毛細(xì)血管外增生性腎炎。光鏡下50%以上腎小球的腎小囊中有
大新月體(占據(jù)腎小球囊腔50%以上)形成,早期為細(xì)胞性,后期為纖維性。
急進(jìn)性腎炎與急性腎炎的最主要鑒別點(diǎn)為腎功能下降的速度及嚴(yán)重程度
急進(jìn)性腎炎根據(jù)免疫病理及患者血清抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體(ANCA)的有無分為五型;
①I型又稱抗腎小球基膜型;強(qiáng)化血漿置換療法
②H型又稱免疫復(fù)合物型,激活補(bǔ)體,補(bǔ)體下降;沖擊治療
③m型為非免疫復(fù)合物型,血清ANCA常呈陽性;強(qiáng)化血漿置換療法/沖擊治療
強(qiáng)化血漿置換療法:該療法需配合潑尼松及環(huán)磷酰胺口服,以防止在機(jī)體大量丟失免
疫球蛋白后大量合成而反跳,主要適用于I型、山型和Goodpasture綜合征(肺出血腎炎綜
合征)。
甲潑尼龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療:主要適用II、IH型
慢性腎炎的治療應(yīng)以防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化,改善或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重合并癥
為主要目的,而不以消除尿蛋白及尿紅細(xì)胞為目標(biāo)。因此,一般不宜給糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞
毒藥物。治療原則如下:
1.蛋白質(zhì)及磷攝入的限制,低蛋白飲食可明顯減輕腎小球高濾過及腎小球內(nèi)高壓,延緩腎
小球硬化。
2.控制高血壓蛋白尿Kg/d,血壓控制在125/75mmHg以下;對(duì)腎素依賴性高血壓則
首選ACEI
洛丁新(苯那普利)發(fā)揮腎保護(hù)作用主要機(jī)制的減少蛋白尿,不能減輕血尿
確診腎病綜合征其依據(jù)是:尿蛋白過3.5g/d;血漿白蛋白低于30g/L;
引起原發(fā)性腎病綜合征的腎小球病主要病理類型:微小病變型腎病,系膜增生性腎小球腎
炎(成年人中引起原發(fā)性腎病綜合征最常見的病理類型)、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、膜
性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化。
繼發(fā)性腎病綜合征的常見病因
1.系統(tǒng)性紅斑性狼瘡性腎炎
2.過敏性紫瘢腎炎
3.糖尿病腎病
4.淀粉樣變性
5.多發(fā)性骨髓瘤
糖皮質(zhì)激素目前為止仍是首選藥物,起始量要足,減撤藥要慢,維持用藥要久
糖皮質(zhì)激素應(yīng)用口服8周,必要時(shí)可延長至12周。緩慢減藥,長期維持
難治性腎病綜合征可聯(lián)用激素和免疫抑制劑(環(huán)抱素、環(huán)磷酰胺、硫嘎噪吟)
腎病綜合征最常見的并發(fā)癥為呼吸道感染
腎病綜合征患者發(fā)生血栓并發(fā)癥(出現(xiàn)腎區(qū)疼痛),最常見于腎靜脈
隱匿性腎小球腎炎是以無癥狀性蛋白尿(尿蛋白一般<1.0g/d,以白蛋白為主)和(或)單純性
血尿(持續(xù)或間斷鏡下血尿、偶見肉眼血尿)為臨床表現(xiàn)的一組腎小球疾病。免疫病理分為IgA
及非IgA病兩類。IgA腎病是一組臨床上以血尿?yàn)橹饕憩F(xiàn)的原發(fā)性腎小球疾病。病理類型
主要為系膜增生性腎小球腎炎,免疫病理以IgA為主呈顆粒樣或團(tuán)塊樣在系膜區(qū)或伴毛細(xì)血
管壁分布,常伴有C3沉積,常表現(xiàn)為發(fā)作性肉眼血尿。A是動(dòng)脈,出血為主
導(dǎo)致尿路感染最常見的致病菌是大腸桿菌,白細(xì)胞管型是活動(dòng)性腎盂腎炎的特征(也可進(jìn)
行尿抗體包裹細(xì)菌檢查)
尿細(xì)菌培養(yǎng)如細(xì)菌為革蘭陰性桿菌,細(xì)菌數(shù)大于10萬/ml有診斷意義,小于10000/ml
(104)為污染,10000?100000/ml為可疑。如細(xì)菌為球菌,因其繁殖較慢,細(xì)菌量在
1000-10000/ml即有診斷意義。
慢性腎盂腎炎是腎小管和腎間質(zhì)的慢性化膿性炎癥
20%?30%慢性腎孟腎炎患者是由L-型細(xì)菌引起,只有高滲培養(yǎng)基才可檢L-型細(xì)菌
急性腎盂腎炎的治療應(yīng)是用藥72小時(shí)無效應(yīng)換藥,療程2周
慢性腎盂腎炎的治療應(yīng)是敏感抗生素分組輪流使用
急性腎衰竭:血肌酊平均每日增幅*umol,在腎實(shí)質(zhì)性病變中,急性腎小管壞死占大多
數(shù),為狹義的急性腎衰竭。傳統(tǒng)上分為少尿期、多尿期以及恢復(fù)期。少尿期消化系統(tǒng)癥狀
常出現(xiàn)最早,高鉀血癥是急性腎功能衰竭少尿期的重要致死原因,透析療法是治療高鉀血
癥最有效的方法。急性腎小管壞死主要有缺血和腎毒性兩大類,腎毒性包括外源性毒素(生
物毒素、化學(xué)毒素、抗菌藥物、造影劑等)和內(nèi)源性毒素(血紅蛋白、肌紅蛋白等)
在我國引起慢性腎衰的首位病因是慢性腎小球腎炎
慢性腎衰竭按腎功能損害的程度可分為1.腎儲(chǔ)備能力下降期,血肌酎正常,臨床無癥狀;2.
氮質(zhì)血癥期,血肌<450umol/L;3.腎衰竭期:血肌醉在450-700umol/L4.尿毒癥期:血肌酊
>700umol/L
尿毒癥癥狀加重最常見的誘因是感染
典型慢性腎功能不全時(shí)的水電解質(zhì)紊亂是代謝性酸中毒、低血鈣、高血磷、高血鉀
腎性骨病。可分為四種類型:①腎性骨軟化癥②纖維性骨炎③骨質(zhì)疏松癥④骨硬化癥
慢性腎衰竭進(jìn)展過程中最早出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)常為消化道癥狀
纖維性骨炎是由于低鈣使甲狀旁腺分泌增加,破骨細(xì)胞數(shù)目增多、代以纖維組織形成。
慢性腎功能不全高血壓約80%—90%為血容量增加所致,水鈉潴留,心力衰竭是慢性腎功
能不全主要的死亡原因
腎衰常有不同程度的貧血是正細(xì)胞正色素性貧血,EPO缺乏,周圍神經(jīng)病變有單發(fā)或多發(fā),
一般感覺障礙比運(yùn)動(dòng)障礙明顯。感覺障礙表現(xiàn)為肢體麻木、刺痛、燒灼感、不寧腿綜合征、
上下肢遠(yuǎn)程呈手套和襪套樣感覺障礙,運(yùn)動(dòng)障礙表現(xiàn)為肌無力,重者可癱瘓。需要進(jìn)行高
質(zhì)量低蛋白飲食
慢性腎功能不全繼發(fā)性甲旁亢患者應(yīng)給予磷結(jié)合劑
貧血血紅蛋白測(cè)定值:成年男性低于120g/L、成年女性低于110g/L、妊娠期低于100
類型MCV(um3)MCH(Pg)MCHC(%)
大細(xì)胞性貧血>100>3232—35巨幼細(xì)胞貧血維生素B12缺乏
正常細(xì)胞性貧血80-9226-3231?35再生障礙性貧血急性失血性貧血
小細(xì)胞性貧血<80<2631?35慢性病貧血
小細(xì)胞低色素性貧血<80<26<30缺鐵性貧血海洋性貧血
紅蛋白低于60g/L和出現(xiàn)明顯組織缺氧表現(xiàn)是輸血的指征。自身免疫性溶血性貧血和陣發(fā)
性睡眠性血紅蛋白尿輸血時(shí)有發(fā)生溶血的可能,需輸洗滌紅細(xì)胞。
食物中鐵以三價(jià)羥化高鐵為主,必須在酸性環(huán)境中或有還原劑如維生素C存在下還原成二
價(jià)鐵才便于吸收(廣告詞:VitC和鐵搭檔)??Х?、蛋類、茶、菠菜等可抑制鐵的吸收。十
二指腸和空腸上段腸粘膜是吸收鐵的主要部位。吐酸的吸收部位與鐵一致,VitB12的吸收
部位為回腸)鐵的吸收量由體內(nèi)貯備鐵情況來調(diào)節(jié)。
(食物中的鐵以三價(jià)為主,在酸性環(huán)境中還原為二價(jià)吸收,后經(jīng)銅藍(lán)蛋白氧化為三價(jià),并與
轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合,進(jìn)入細(xì)胞后,鐵與轉(zhuǎn)鐵蛋白分離并還原為二價(jià),參與形成血紅蛋白。三一
二(吸收)一三一二(紅細(xì)胞內(nèi))一三,西安323醫(yī)院。)
借助于轉(zhuǎn)鐵蛋白,生理狀態(tài)下轉(zhuǎn)鐵蛋白僅33%?35%與鐵結(jié)合。血漿中能與鐵結(jié)合的轉(zhuǎn)鐵
蛋白稱為總鐵結(jié)合力
貯存形式有兩種:鐵蛋白和含鐵血黃素。前者能溶于水,主要在細(xì)胞漿中:后者不溶于水,
是變性的鐵蛋白。
缺鐵性貧血最常見的病因是慢性失血
缺鐵性貧血臨床表現(xiàn)除有貧血的臨床表現(xiàn)外,有口角炎、舌炎、咽下困難及外胚葉組織營
養(yǎng)缺乏的表現(xiàn),如皮膚干燥、毛發(fā)枯、反甲等。還可出現(xiàn)神經(jīng)精神系統(tǒng)表現(xiàn),如嗜異食癖,
紅細(xì)胞中央淡染區(qū)大。
診斷缺鐵最肯定的依據(jù)是骨髓小??扇捐F消失
補(bǔ)鐵治療后網(wǎng)織紅細(xì)胞首先上升,7天達(dá)高峰。(網(wǎng)織紅細(xì)胞一血紅蛋白一鐵蛋白)
鐵劑治療在血紅蛋白恢復(fù)正常后至少持續(xù)6個(gè)月
用于胃切除后引起的缺鐵性貧血右旋糖酊鐵注射
最容易引起再生障礙性貧血的藥物是氯霉素
急性再障發(fā)病急,常伴有嚴(yán)重感染及內(nèi)臟出血,病情重,進(jìn)展迅速。三系減少,尤其是巨
核細(xì)胞系,其數(shù)量?定是減少的
嚴(yán)重貧血,伴有出血、感染和發(fā)熱,血象表現(xiàn)為全血細(xì)胞減少
急性再障應(yīng)盡早進(jìn)行造血干細(xì)胞移植或抗淋巴細(xì)胞球蛋白等免疫抑制治療,慢性再障則以
雄激素為主,行綜合性治療。
在再生障礙性貧血的治療中,司坦哇醇(康力龍,類雄激素)屬于促進(jìn)造血的藥物
陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿((paroxysmalnocturnalhemoglobinuria,PNH)獲得性的紅細(xì)胞
膜缺陷引起的慢性血管內(nèi)溶血,常睡眠時(shí)加重,可伴發(fā)作性血紅蛋白尿和全血細(xì)胞減少癥。
血紅蛋白尿不發(fā)作型的表現(xiàn)酷似再障。但PNH的網(wǎng)織紅細(xì)胞常增高,骨髓紅系增生,尿含
鐵血黃素Rous試驗(yàn)(+)陽性,糖水試驗(yàn)及酸溶年試驗(yàn)(Ham試驗(yàn))可呈陽性。目前認(rèn)為骨髓
移植是惟一可以治愈本病的方法
葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)缺陷癥,高鐵血紅蛋白還原試驗(yàn)陽性,因進(jìn)食蠶豆后引起急性
溶血稱蠶豆病
急性溶血的開始癥狀是腰背及四肢酸痛,頭痛,嘔吐,寒戰(zhàn),高熱等
巨幼細(xì)胞貧血時(shí),骨髓內(nèi)幼紅細(xì)胞在釋入血循環(huán)之前已在骨髓內(nèi)破壞,稱為原位溶血
血管內(nèi)溶血的主要實(shí)驗(yàn)室檢查為血紅蛋白尿及含鐵血黃素尿陽性
血清結(jié)合珠蛋白(haptoglobin,hp)是運(yùn)輸血管內(nèi)游離的血紅蛋白至網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)降解,無
論有無血管內(nèi)溶血或血管外溶血,hp含量都明顯減低,甚至測(cè)不出
紅細(xì)胞代償性增生的實(shí)驗(yàn)室證據(jù)網(wǎng)織紅細(xì)胞增多、外周血中出現(xiàn)幼紅細(xì)胞
抗人球蛋白試驗(yàn)又稱Coombs試驗(yàn),是診斷自身免疫性溶血性貧血的重要依據(jù)。
蔗糖水溶血試驗(yàn)、酸溶血試驗(yàn)(Ham試驗(yàn))及蛇毒因子溶血試驗(yàn)是診斷陣發(fā)性睡眠性血紅蛋
白尿的重要依據(jù)。
抗人球蛋白試驗(yàn)-自身免疫性溶血性貧血
酸化血清溶血試驗(yàn)-陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿
外周血中出現(xiàn)大量靶形紅細(xì)胞-海洋性貧血
蠶豆病--高鐵血紅蛋白還原試驗(yàn)
紅細(xì)胞滲透脆性增高(如題干中:0.7%鹽水溶液開始溶血)-遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥
遺傳性球形細(xì)胞增多癥脾切除療效最佳
脾切除對(duì)慢性ITP的緩解率為70%?75%,亦可靜脈點(diǎn)滴輸入大劑量精制丙種球蛋
白(IgG),約70%~80%的病人可提高血小板計(jì)數(shù)。
自身免疫性溶血性貧血(AIHA),根據(jù)自身抗體作用于紅細(xì)胞所需溫度不同可分為溫抗體型
和冷抗體型。溫抗體型首選腎上腺皮質(zhì)激素,無效可考慮脾切除治療。
溶血性貧血脾切除治療的指征適用于紅細(xì)胞主要在脾臟破壞者,紅細(xì)胞在體內(nèi)破壞的場(chǎng)所
主要在單核一巨噬細(xì)胞系統(tǒng),首要器官是脾臟和肝臟。如遺傳性球形細(xì)胞增多癥、溫抗體
暨自身免疫性溶血性貧血腎上腺皮質(zhì)激素治療無效或需要大劑量維持者,以遺傳性球形細(xì)胞
增多癥脾切除療效最佳。
分型過氧糖原PAS非特異性NaF
化物脂酶NSE抑制
POX
Ml未分化淋巴結(jié)腫大AueAue4--+-
M2部分分眼部浸潤rr4--+-
化睪丸浸潤小體
M3早幼粒DA方案+++---DIC(肝素)全
(柔紅霉素常號(hào)反式維甲酸
Daunoblast(AT-RA)治療
M4急粒單in加阿糖胞-/+--/+-/+牙齦和皮膚浸
背)或HA
M5急單4--+++常考+潤
方案(高二
M6紅白血4-+與巨幼+-
尖杉酯堿加細(xì)胞貧血
阿糖胞昔)
M7急巨核+-/+-/+-/+
急淋肝脾、淋巴VP方案(長春新堿Vincristine加潑尼松)、VDP方案(長春新堿、
分型過氧糖原PAS非特異性NaF
化物脂酶NSE抑制
POX
Ml未分化淋巴結(jié)腫大AueAue+-4--
M2部分分眼部浸潤rr+-+-
化睪丸浸潤小體
M3早幼粒DA方案-H-+--一DIC(肝素)全
(柔紅霉素??挤词骄S甲酸
Daunoblast(AT-RA)治療
M4急粒單in加阿糖胞-/+--/+?/+牙齦和皮膚浸
M5急單昔)或HA+-????潤
方案(高二
M6紅白血++與巨幼4--
尖杉酯堿加細(xì)胞貧血
阿糖胞甘)
M7急巨核4--1
得龍的部分凝血器露峭靛品RT塞賽蟋空心翳「咽源溪流素躲番7良辭秦僦誓神
療的常用監(jiān)測(cè)指標(biāo)。
凝血酶原時(shí)間(PT)正常參考值11?13s,PT為外源凝血系統(tǒng),PT正常僅見于VIII因子缺乏
癥及正常人,是雙香豆素抗凝治療的常用監(jiān)測(cè)指標(biāo)。
血漿魚精蛋白副凝固試驗(yàn)(3P試驗(yàn))是檢測(cè)可溶性纖維蛋白單體的試險(xiǎn)。正常人3P試驗(yàn)為
陰性。3P試驗(yàn)陽性主要見于DIC,DIC晚期3P試驗(yàn)可出現(xiàn)陰性
纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)增高最常見于纖溶亢進(jìn)
凝血時(shí)間正常、凝血酶原時(shí)間正??沙饽蜃赢惓K鲁鲅?;出血時(shí)間延長,血小板粘
附率降低,應(yīng)考慮血小板及血管因素所致出血,故應(yīng)考慮血管性血友病(血小板粘附降低,
是血友病第四型的特征性表現(xiàn))
符合過敏性紫瘢的實(shí)驗(yàn)檢查是毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)可陽性(又稱束臂試驗(yàn))
血管壁功能異常所致的出血性疾病是過敏性紫敏
腹型過敏性紫瘢出現(xiàn)特征性皮膚紫搬,此外伴有腹痛、便血、惡心嘔吐、腹瀉
過敏性紫瘢關(guān)節(jié)型出現(xiàn)關(guān)節(jié)腫脹、疼痛,壓痛呈游走性,反復(fù)發(fā)作,不遺留關(guān)節(jié)畸形
腎上腺皮質(zhì)激素可改善毛細(xì)血管通透性,減輕血管炎和組織水腫,改善腹痛及關(guān)節(jié)癥狀,
但不能改善腎炎并發(fā)癥。對(duì)有嚴(yán)重腎病者可用硫哇喋吟、環(huán)磷酰胺等免疫抑制劑
特發(fā)性血小板減少性紫瘢是自身免疫性血小板減少性紫瘢,血小板壽命縮短,骨髓巨核細(xì)
胞增多但成熟障礙,血小板更新率加速,血小板壽命縮短。臨床上分急性型和慢性型。急
性型多見于兒童,慢性型好發(fā)于青年女性。
1TP廣泛出血累及皮膚、粘膜及內(nèi)臟,肌肉血腫少見
支持ITP診斷的是脾臟不大,骨髓巨核細(xì)胞增多,幼稚、顆粒型增多,首選治療是糖皮質(zhì)
激素(降低毛細(xì)胞血管脆性減輕出血),反復(fù)發(fā)作,可考慮脾切除
脾切除是治療方法之一,另外大劑量丙種球蛋白適用于嚴(yán)重出血手術(shù)或分娩前,以快速提
高血小板數(shù)。
ITP造成慢性失血性貧血屬于缺鐵貧;
彌散性血管內(nèi)凝血,是一組嚴(yán)重的出血綜合征,出現(xiàn)短暫的高凝狀態(tài),繼而出現(xiàn)消耗性低凝
狀態(tài)并繼發(fā)纖溶亢進(jìn)。臨床表現(xiàn)為出血、栓塞、微循環(huán)障礙及微血管病性溶血等。
考點(diǎn):出血高凝期應(yīng)用肝素
誘發(fā)D1C最常見的病因?yàn)楦锾m陰性細(xì)菌感染
能同時(shí)啟動(dòng)內(nèi)源和外源性凝血途徑引起DIC的是嚴(yán)重感染
當(dāng)中性粒細(xì)胞絕對(duì)值低于1.5X109/L時(shí)稱為粒細(xì)胞減少癥;低于0.5X109/L時(shí)稱為粒細(xì)
胞缺乏癥。
Felty綜合征又稱為關(guān)節(jié)炎-粒細(xì)胞減少-脾大綜合征,為類風(fēng)關(guān)的一種,粒細(xì)胞減少由于免疫
因素
外周血反映骨髓幼紅細(xì)胞增生程度的最可靠指標(biāo)是網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對(duì)值
單克隆免疫球蛋白增高大多見于惡性漿細(xì)胞疾病,也可見于淋巴細(xì)胞惡性增生性疾病
等,多不能檢出抗體活性,故此類免疫球蛋白又稱為副蛋白或M蛋白。
本周蛋白尿陽性考慮為多發(fā)性骨髓瘤,診斷中意義最大的是骨髓穿刺了解異常漿細(xì)胞比例。
骨髓檢查巨核細(xì)胞明顯減少最常見于再生障礙性貧血
神經(jīng)垂體不含腺體細(xì)胞,不能合成激素。所謂的神經(jīng)垂體激素是指在下丘腦視上核、室旁
核產(chǎn)生而貯存于神經(jīng)垂體的升壓素(抗利尿激素,上面的壓力)與催產(chǎn)素
甲狀腺濾泡旁細(xì)胞(又稱C細(xì)胞)分泌的降鈣素的作用是抑制骨骼的吸收(直接抑制破骨細(xì)
胞對(duì)骨的吸收,使骨胳釋放鈣減少)
內(nèi)分泌疾病檢查方法中屬于功能診斷檢查的是靜脈導(dǎo)管分段取血
漠隱亭治療泌乳素瘤及肢端肥大癥,賽庚唉和酮康嚶治療皮質(zhì)醇增多癥等
內(nèi)分泌功能減退性疾病目前較普遍使用的替代治療方法是給予生理劑量的靶腺激素
PRL腺瘤(Prolactinoma)是最常見的功能性垂體腺瘤
產(chǎn)后大出血(Sheehan綜合征)席漢氏綜合征垂體前葉機(jī)能減退癥(西蒙一席漢綜合征)是
多種病因所致腺垂體激素分泌不足,繼發(fā)性
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