第八章 排泄課件6

第八章排泄（excretion)定義：就是指機體將代謝終產(chǎn)物和進入體內(nèi)的異物及過剩的物質(zhì)經(jīng)血液循環(huán)由相應(yīng)途徑排出體外的過程。排泄的功能：①排除機體的大部分代謝終產(chǎn)物以及進入體內(nèi)的異物。②調(diào)節(jié)細胞外液量和滲透壓。③保留體液中的重要電解質(zhì)如鈉、鉀、碳酸氫鹽以及氯離子等，排出氫離子，維持酸堿平衡。第八章-排泄3人體的排泄途徑1、呼吸器官：CO2、水份及揮發(fā)性藥物。2、消化器官：3、皮膚：以汗液的形式排出體內(nèi)鹽類。4、腎：腎是維持機體內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定的最重要的器官之一。以尿液的形式排出體內(nèi)的代謝終產(chǎn)物。同時腎還是機體內(nèi)分泌器官。第八章-排泄3第一節(jié)腎的結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)特點一、腎的結(jié)構(gòu)1、腎小球2、腎小囊3、腎小管4、近端小管5、遠端小管第八章-排泄3腎單位的結(jié)構(gòu)示意圖：腎小球：腎小管集合管第八章-排泄3腎小管的解剖結(jié)構(gòu)結(jié)構(gòu)特點髓袢腎小囊集合管第八章-排泄3球旁器的結(jié)構(gòu)模式圖第八章-排泄3球旁器的結(jié)構(gòu)近球細胞：●入球A膜內(nèi)的肌細胞呈上皮樣變，內(nèi)含分泌顆粒=腎素；●對牽張刺激敏感≈感受器；●腎交感N支配。2.致密斑：●入球A與遠曲小管聯(lián)接處，細胞呈立柱樣變、斑狀突起；

●對遠曲小管中的[Na+]、[Cl-]敏感，并將信息經(jīng)間質(zhì)細胞傳遞至近球細胞，調(diào)節(jié)腎素的釋放第八章-排泄3腎小體結(jié)構(gòu)1、致密斑結(jié)構(gòu)2、腎小球與腎小囊結(jié)構(gòu)3、入球小動脈與出球小動脈的結(jié)構(gòu)。第八章-排泄3腎血流量的調(diào)節(jié)1、腎血流量的自身調(diào)節(jié)腎血流量的自身調(diào)節(jié)表現(xiàn)為動脈血壓在一定范圍內(nèi)變動時，腎血流量仍然保持相對恒定。第八章-排泄3腎血流量的調(diào)節(jié)2、腎血流量的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)腎交感神經(jīng)活動加強時，引起腎血管收縮，腎血流量減少。影響腎交感神經(jīng)活動的因素已在心血管反射中作了詳述。腎上腺素與去甲腎上腺素都能使腎血管收縮，腎血流量減少。血管升壓素和血管緊張素等也能使腎血管收縮；前列腺素可使腎血管擴張。第八章-排泄3第二節(jié)腎小球的濾過功能尿生成的基本環(huán)節(jié)：（分為三個步驟）

1.腎小球的濾過作用

2.腎小管和集合管的重吸收作用

3.腎小管和集合管的分泌作用第八章-排泄3腎小球的濾過功能循環(huán)血液經(jīng)過腎小球毛細血管時，血漿中的水和小分子溶質(zhì)，包括少量分子量較小的血漿蛋白，可以濾入腎小囊的囊腔而形成濾過液。用微穿刺法實驗證明，腎小球的濾過液就是血漿中的超濾液。圖表8-2表示原尿與血漿及終尿的成分比較。第八章-排泄3腎小球的濾過功能濾過：指血液流過腎小球時,血漿中水分和小分子物質(zhì)通過濾過膜進入腎小囊形成原尿的過程。第八章-排泄3一、濾過膜及其通透性濾過膜的結(jié)構(gòu)特點。濾過膜功能特點。外層中層內(nèi)層第八章-排泄3濾過膜三層的結(jié)構(gòu)①內(nèi)層是毛細血管的內(nèi)皮細胞。內(nèi)皮細胞有上許多直徑50-100nm的小孔，稱為窗孔（fenestration）。②中間層是非細胞性的基膜，是濾過膜的主要濾過屏障。基膜是由水合凝膠（hydratedgel）構(gòu)成的微纖維網(wǎng)結(jié)構(gòu)，微纖維網(wǎng)孔的大小可能決定著分子大小不同的溶質(zhì)何者可以濾過。③外層是腎小囊的上皮細胞。上皮細胞具有足突，相互交錯的足突之間形成裂隙。裂隙上有一層濾過裂隙膜（filtrationslitmembrane）第八章-排泄3濾過膜的結(jié)構(gòu)第八章-排泄3濾過膜的通透性1、機械性選擇三層膜結(jié)構(gòu)的組織學(xué)結(jié)構(gòu)濾過膜的裂孔膜結(jié)構(gòu)2、電荷的選擇三層膜結(jié)構(gòu)的表面的涎蛋白的電荷性質(zhì)。第八章-排泄3濾過膜濾過能力與物質(zhì)成分的關(guān)系不同的有效半徑和帶不同電荷對右旋糖酐濾過能力的作用。濾過能力的值為1.0，表示自由濾過，0則不能濾過。第八章-排泄3有效濾過壓腎小球濾過的動力：有效濾過壓有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）。Excretion=Filtration–Reabsorption+Secretion第八章-排泄3有效濾過壓第八章-排泄3有效濾過壓在入球端，有效濾過壓=6.0-(3.3+1.3)=1.4kPa。但腎小球毛細血管內(nèi)的血漿膠體滲透壓不是固定不變的。當有效濾過壓下降到零時，就達到濾過平衡（filtrationequilibrium），濾過便停止了。腎小球毛細血管全段都有濾過作用，只有從入球小動脈端到濾過平衡這一段才有濾過作用。第八章-排泄3腎小管濾過能力腎小球毛細血管血壓，膠體滲透壓和囊內(nèi)壓對腎小球濾過率的作用。第八章-排泄3腎小球濾過率

（glomerularfiltrationrate,GFR）1、定義：單位時間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的超濾液量（125ml）。兩側(cè)腎每一晝夜從腎小球濾出的血漿總量將高達180L。腎小球濾過率和腎血漿流量的比例稱為濾過分數(shù)（filtrationfraction）。腎血漿流量為66ml/min。濾過分數(shù)：125/660×100=19%。流經(jīng)腎的血漿約有1/5由腎小球濾出到囊腔中。腎小球濾過率大小決定于濾過系數(shù)（Kf）(即濾過膜的面積及其通透性的狀態(tài))和有效濾過壓。腎小球濾過率=Kf×PUF,PUF表示有效濾過壓。第八章-排泄3影響腎小球濾過的因素（一）腎小球毛細血管血壓（二）囊內(nèi)壓（三）血漿膠體滲透壓（四）腎血漿流量第八章-排泄3（一）腎小球毛細血管血壓由于腎血流量具有自身調(diào)節(jié)機制，動脈血壓變動于10.7KP~24kPa(80-145mmHg)范圍內(nèi)時，腎小球毛細血管血壓維持穩(wěn)定，人而使腎小球濾過率基本保持不變。但當動脈血壓降到10.7kPa(80mmHg)以下時，腎小球毛細血管將相應(yīng)下降，于是有效濾過壓降低，腎小球濾過率也減少。當動脈血壓降到5.3-6.7kPa(40-50mmHg)以下時，腎小球濾過率將降低到零，因而無尿。第八章-排泄3腎小球毛細血管血壓腎毛細血管血壓變化與腎小球濾過率的關(guān)系。第八章-排泄3（二）囊內(nèi)壓腎小囊內(nèi)壓是比較穩(wěn)定的。腎盂或輸尿管結(jié)石、腫瘤壓迫或其他原因引起的輸尿管阻塞，都可使腎盂內(nèi)壓顯著升高。此時囊內(nèi)壓也將升主，致使有效濾過壓降低，腎小球濾過率因此而減少。第八章-排泄3（三）血漿膠體滲透壓但若全身血漿蛋白的濃度明顯降低時，血漿膠體滲透壓也將降低。此時有效濾過壓將升高，腎小球濾過率也隨之增加。例如由靜脈快速注入生理鹽水時，腎小球濾過率將增加，其原因之一可能是血漿膠體滲透壓的降低。第八章-排泄3（四）腎血漿流量腎血漿流量對腎小球濾過率有很大影響，主要影響濾過平衡的位置如果腎血漿流量加大，腎小球毛細血管內(nèi)血漿膠體滲透壓的上升速度減慢，濾過平衡就靠近出球小動脈端，有效濾過壓和濾過面積就增加，腎小球濾過率將隨之增加。第八章-排泄3腎小球濾過與腎血漿流量的關(guān)系濾過平衡與腎血漿流量關(guān)系圖。第八章-排泄3腎小管與集合管的轉(zhuǎn)運功能腎每天生成的腎小球濾過液達180L，而終尿僅為1.5L。這表明濾過液中約99%的水被腎小管和集合管重吸收，只有約1%被排出體外。腎小管與集合管的重吸收與分泌小管液與原尿重吸收與分泌第八章-排泄3血漿、原尿和終尿主要成分比較

血漿、原尿和終尿主要成分比較(g/L)

成分血漿原尿終尿濃縮倍數(shù)水9009809601.1蛋白質(zhì)80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5

尿酸0.020.020.525.0

尿素0.30.320.067.0

肌酐0.010.011.5150.0

氨0.0010.0010.4400.0第八章-排泄3腎小管與集合管的重吸收1、定義：小管液在流經(jīng)腎小管與集合管時大部分物質(zhì)被管壁細胞重新吸收回到血液的過程稱為腎小管的重吸收（reabsorption)2、重吸收的生理作用重吸收是指物質(zhì)從腎小管液中轉(zhuǎn)運至血液中。分泌是指上皮細胞本身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運至腎小管腔內(nèi)。第八章-排泄3重吸收的部位與方式1、重吸收的部位2、重吸收的途徑細胞旁路徑跨細胞路徑3、重吸收的特點：飽和性相對選擇性4、重吸收的方式第八章-排泄3重吸收的部位腎小管的各段均有重吸收的能力近球小管的重吸收能力最大，是腎小管最重要的吸收部位。通常其吸收能力為腎小管吸收物質(zhì)的65%~70%。重吸收物質(zhì)的比例：髓袢吸收量為20%左右，遠曲小管與集合管的吸收占10%~12%。第八章-排泄3重吸收的途徑1、跨上皮細胞途徑物質(zhì)吸收跨躍腎小管上皮細胞2、細胞旁途徑物質(zhì)運輸通過細胞間隙第八章-排泄3重吸收的特點1、物質(zhì)吸收的特點之一：選擇性（相對）上皮細胞膜表面結(jié)構(gòu)特點。上皮細胞表面蛋白質(zhì)的特性2、物質(zhì)吸收的特點之二：飽和性上皮細胞結(jié)構(gòu)蛋白的運輸物質(zhì)時蛋白的數(shù)量與結(jié)合位點的數(shù)量有最大結(jié)合量。第八章-排泄3重吸收的方式上皮細胞對物質(zhì)的吸收主要通過兩種方式進行：1）、主動重吸收：A、原發(fā)性主動重吸收passiveandactiveB、繼發(fā)性主動重吸收primaryandsecondaryactivetransport2）、被動重吸收第八章-排泄3腎小管與集合管的重吸收轉(zhuǎn)運載體：協(xié)同轉(zhuǎn)運（cotransport）同向轉(zhuǎn)運是指兩種物質(zhì)與細胞膜上的同向轉(zhuǎn)運體（cotransporter,symporter）特殊蛋白質(zhì)結(jié)合，以相同方向通過細胞膜的轉(zhuǎn)運。逆向轉(zhuǎn)運（antiport）是指兩種物質(zhì)與細胞膜上的逆向轉(zhuǎn)運體（antiport）又稱交換體（exchanger）結(jié)合，以相反方向通過細胞膜的轉(zhuǎn)運。第八章-排泄3物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式協(xié)同轉(zhuǎn)運與逆向轉(zhuǎn)運及Na+轉(zhuǎn)運與其他溶質(zhì)轉(zhuǎn)運之間的伴聯(lián)關(guān)系。第八章-排泄3幾種物質(zhì)的重吸收1、Na+的重吸收：1）、在近球小管前半段，大部分Na+與葡萄糖，氨基酸同向轉(zhuǎn)運、與H+逆向轉(zhuǎn)運而被主動重吸收。2）、而近球小管后半段，Na+和CI-主要通過細胞旁路而被被動重吸收。3）、絕大部分的Na+重吸收均是主要的，但在髓袢升支粗段則是伴隨Cl-的主動吸收而進行的。第八章-排泄3腎小管結(jié)構(gòu)及物質(zhì)重吸收第八章-排泄3Na+的泵-漏學(xué)說3）、由于Na+泵的作用，Na+被泵至細胞間隙，使細胞內(nèi)Na+濃度低，細胞內(nèi)帶負電位。4）、細胞間隙在管腔膜側(cè)的緊密連接相對是密閉的，Na+和水進入后就使其中的靜水壓升高，這一壓力可促使Na+和水通過基膜進入相鄰的毛細血管而被重吸收，但也可能使部分Na+和水通過緊密連接回漏（back-leak）至小管腔內(nèi)。第八章-排泄3鈉主動重吸收泵-漏模式圖第八章-排泄3近球小管重吸收Na+

的示意圖A：近球小管的前半段X代表葡萄糖、氨基酸、磷酸鹽CI-B：近球小管的后半段F-

代表甲酸鹽HF。第八章-排泄3近曲小管中物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式1.Na+重吸收機制：⑴前半段：主動過程。①管腔膜：Ⅰ.Na+分別與葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運；

Ⅱ.Na+與H+逆向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運。②管周膜：Na+-K+泵。K+Na+小管上皮細胞內(nèi)基底膜側(cè)膜⑵后半段：被動過程。∵Cl-順濃度差經(jīng)緊密連接處重吸收→管兩側(cè)電位差→Na+順電位差經(jīng)緊密連接處重吸收。

第八章-排泄3水的重吸收水的重吸收是被動的，是靠滲透作用而進行的。水重吸收的滲透梯度存在于上皮細胞和細胞間隙之間。這是由于Na+順電化學(xué)梯度通過管腔膜進入細胞后，細胞內(nèi)的Na+被基側(cè)膜上的Na+泵泵至細胞間隙，使細胞間隙滲透壓升高。在滲透作用下，水便不斷從小管液進入上皮細胞，并從細胞不斷進入細胞間隙，造成細胞間隙靜水壓升高。第八章-排泄3水的重吸收重吸收的比例：近球小管65%~70%髓袢20%（主要在髓袢降支細段）。遠曲小管10%~12%，且重吸收時其比值隨機體缺水與否有關(guān)。并受多種因素的影響。第八章-排泄3水重吸收的示意圖①重吸收量根據(jù)機體的需要而被調(diào)節(jié)②重吸收量對終尿量的影響很大第八章-排泄3Cl-的重吸收CI-通常以滲透的方式進行。CI-順濃度梯度經(jīng)細胞旁路（即通過緊密連接進入細胞間隙）而重吸收回血。髓袢升支粗段則以主動吸收進行Na+通過細胞旁路重吸收是順電位梯度進行的。第八章-排泄3HCO3-重吸收1、HCO3-的重吸收與小管上皮細胞管腔膜上的Na+-H+交換有密切關(guān)系。HCO3-在血漿中鈉鹽（NaHCO3）的形式存在，濾過中的NaHCO3濾入囊腔進入腎小管后可解離成Na+和HCO3-

。2、小管液中的HCO3-不易通過管腔膜，它與分泌的H+結(jié)合生成H2CO3，在碳酸酐酶作用下，H2CO3迅速分解為CO2和水。CO2是高度脂溶性物質(zhì)，在碳酸酐酶作用下，進入細胞內(nèi)的CO2與H2O結(jié)合生成H2CO3。第八章-排泄3HCO3-重吸收3、H2CO3又解離成H+和HCO3-

。H+通過Na+-H+交換從細胞分泌到小管液中，HCO3-則與Na+一起轉(zhuǎn)運回血。因此，腎小管重吸收HCO3-是以CO2的形式，而不是直接以HCO3-的形式進行的。由于CO2的擴散速度高于CI-的擴散速度，因此HCO3–吸收先于CI-的吸收。第八章-排泄3HCO3-的重吸收示意圖1.重吸收的機制：2.重吸收的特點：⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；

⑵HCO3-的重吸收優(yōu)先于Cl-的重吸收；第八章-排泄3K+的重吸收腎小球濾過的K+，67%左右在近球小管重吸收回血，而尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的。微穿刺實驗表明，近球小管對K+的重吸收是一個主動轉(zhuǎn)運過程。小管液中鉀濃度為4mmol/L，大大低于細胞內(nèi)K+濃度（150mmol/L）。管腔膜K+主動重吸收的機制尚不清楚。第八章-排泄3K+重吸收K+是唯一被腎小管重吸收又分泌的電解質(zhì)主動轉(zhuǎn)運過程第八章-排泄3Na+、CI-、和K+協(xié)同轉(zhuǎn)運1、髓袢處Na+、CI-、和K+等物質(zhì)的重吸收。2、髓袢升支粗段的NaCI重吸收在尿液稀釋和濃縮機制中具有重要意義。髓袢升支粗段CI-是逆電化學(xué)梯度被上皮細胞重吸收的。3、Na+：2CI-：K+同向轉(zhuǎn)運模式來解釋升支NaCI的繼發(fā)性主動重吸收。第八章-排泄3Na+、CI-、和K+協(xié)同轉(zhuǎn)運①髓袢升支粗段上皮細胞基側(cè)膜上的Na+泵，將Na+由細胞內(nèi)示向組織間液，使細胞內(nèi)的Na+下降，造成管腔內(nèi)與細胞內(nèi)Na+有明顯的濃度梯度；②Na+與管腔膜上同向轉(zhuǎn)運體結(jié)合，形成Na+：2CI-：K+同向轉(zhuǎn)運體復(fù)合物，Na+順電化學(xué)梯度將2CI-和K+一起同向轉(zhuǎn)運至細胞；第八章-排泄3Na+、CI-、和K+協(xié)同轉(zhuǎn)運③進入細胞內(nèi)的Na+、2CI-和K+的去向各不相同：Na+由Na+泵泵至組織間液，2CI-由于濃度梯度經(jīng)管周膜上CI-通道進入組織間液，而K+則順濃度梯度經(jīng)管腔膜而返回管腔內(nèi)，再與同向轉(zhuǎn)運體結(jié)合，繼續(xù)參與Na+：2CI-：K+的同向轉(zhuǎn)運，循環(huán)使用。④由于2CI-進入組織間液，K+返回管腔內(nèi)，這就導(dǎo)致管腔內(nèi)出現(xiàn)正電位。⑤由于管腔內(nèi)正電位，使管腔液中的Na+等正離子順電位差從細胞旁路進入組織間液，這是不耗能的Na+被動重吸收。第八章-排泄3Na+、CI-、和K+協(xié)同轉(zhuǎn)運髓袢升支粗段繼發(fā)性主動吸收CI-的示意圖。細胞內(nèi)Cl-K+Na+第八章-排泄3葡萄糖重吸收1、腎小球濾過液中的葡萄糖濃度與血糖濃度相同。尿中幾乎不含葡萄糖，這說明葡萄糖全部被重吸收因血。2、吸收葡萄糖的部位僅限于近球小管，尤其是在近球小管前半段，其他各段腎小管都沒有重吸收葡萄糖的能力。3、葡萄糖是由Na+繼發(fā)性主動同向轉(zhuǎn)運而被重吸收的。第八章-排泄3葡萄糖重吸收腎糖閾（renalglucosethreshold)定義：尿中開始出現(xiàn)葡萄糖最低的血糖濃度或尿中不出現(xiàn)葡萄糖最高的血糖濃度。機制：腎之所以有葡萄糖吸收極限量，是由于同向轉(zhuǎn)運體的數(shù)目有限的緣故，當所有同向轉(zhuǎn)運體的結(jié)合位點都被結(jié)合而達飽和時，葡萄糖轉(zhuǎn)運量就無從再增加了。第八章-排泄3葡萄糖的重吸收僅限于近曲小管(尤其前半段)。重吸收機制:繼發(fā)主動。葡萄糖小管上皮細胞內(nèi)K+Na+○管周膜泵載體第八章-排泄3葡萄糖重吸收腎糖閾與吸收能力及尿糖濃度關(guān)系圖示血糖濃度腎小管重吸收能力尿糖濃度吸收曲線尿糖曲線第八章-排泄3NH4+的分泌NH4+的生成：NH4+的細胞轉(zhuǎn)運方式：NH3與H+的相互作用：與高滲梯度的關(guān)系第八章-排泄3K+的分泌與Na+的重吸收有關(guān)1.Na+的生電性重吸收導(dǎo)致管腔內(nèi)帶負電2.主細胞內(nèi)的K+濃度明顯大于小管液中濃度3.Na+活動加強，提高細胞內(nèi)K+濃度K+通道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交換第八章-排泄3H+的分泌與酸堿平衡的關(guān)系1.H+是通過閏細胞上的H+泵主動分泌2.H+與HPO42-和NH3結(jié)合決定尿液的酸堿度

3.NH3的分泌與H+的濃度密切相關(guān)4.NH3的分泌促進排H+，同時促進NaHCO3-的重吸收第八章-排泄3K+、H+的分泌K+的分泌特點H+的分泌特點K+、

H+分泌與Na+的作用高血鉀癥與酸中毒的形成機理。第八章-排泄3不同部位物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式遠曲小管初段遠曲小管后段和集合管第八章-排泄3第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋髓袢升支粗段能主動重吸收Na+和CI-，而對水通透，故水不被重吸收，造成髓袢升支粗段小管液為低滲。在體內(nèi)水過剩而抗利尿激素釋放被抑制時，集合管對水的通透性非常低。腎的濃縮和稀釋能力，以維持體液平衡和滲透壓恒定中有極為重要的作用。第八章-排泄3尿液在逆流系統(tǒng)髓質(zhì)高滲梯度集合管對水通透性↓集合管對水重吸收↓低滲尿(尿稀釋)集合管對水通透性↑集合管對水重吸收↑高滲尿(尿濃縮)↓ADHADH↑第八章-排泄3低滲尿與高滲尿當體內(nèi)水過剩時，將排出滲透濃度低于血漿滲透濃度的低滲尿。當體內(nèi)缺水時，將排出滲透濃度高于血漿滲透濃度的高滲尿。尿液的濃縮是由于小管液中的水被重吸收而溶質(zhì)仍留在小管液中造成的。水重吸收的動力來自腎髓質(zhì)滲透梯度的建立，即髓質(zhì)滲透濃度從髓質(zhì)外層向乳頭部深入而不斷升高。第八章-排泄3髓質(zhì)

滲透梯度腎髓質(zhì)滲透壓梯度示意圖。線條越密，表示滲透壓越高。第八章-排泄3腎小管不同部分的通透性水Nacl尿素髓袢降支細段高度通透不易通透不易通透髓袢升支細段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透不易通透但主動重吸收不易通透遠曲小管有ADH時易通透不易通透但主動重吸收不易通透

集合管有ADH時易通透

不易通透但主動重吸收外髓部不通透內(nèi)髓部易通透第八章-排泄3逆流倍增學(xué)說甲乙丙三管下端是連通的，而且兩管間的隔膜容許液體中的溶質(zhì)或熱能在兩管間交換，便構(gòu)成了逆流系統(tǒng)。溶液流動時，由于M1膜能主動將Na+由乙管泵入甲管，而M1膜對水的通透性又很低，因此，甲管中深夜在向下流動過程中將不斷接受由乙管泵入的Na+，于是Na+的濃度不斷增加（倍增）。第八章-排泄3逆流倍增現(xiàn)象Na+不通透水易通透Na+通透水不通透形成高滲尿第八章-排泄3腎髓質(zhì)高滲梯度的形成1、在外髓部，由于髓袢升支粗段能主動重吸收Na+和CI-，而對水不通透，故升支粗段內(nèi)小管液向皮質(zhì)方向流動時，管內(nèi)NaCI濃度逐漸降低，小管液滲透濃度逐漸下降；而升支粗段外圍組織產(chǎn)液則變成高滲。2、在內(nèi)髓部，滲透梯度的形成與尿素的再循環(huán)和NaCI重吸收有密切關(guān)系。第八章-排泄3腎髓質(zhì)高滲梯度的形成①遠曲小管及皮質(zhì)部和外髓部的集合管對尿素不易通透，但小管液流經(jīng)遠曲小管及皮質(zhì)部和外髓部的集合管時，在抗利尿激素作用下，對水通透性增加，由于外髓部高滲，水被重吸收，所以小管液中尿素的濃度逐漸升高。②當小管液進入內(nèi)髓部集合管時，由于管壁對尿素的通透性增大，小管液中尿素就順濃度梯度通過管壁向內(nèi)髓部組織間液擴散，造成了內(nèi)髓部組織間液中尿素濃度的增高，滲透濃度因之而長高。第八章-排泄3腎髓質(zhì)高滲梯度的形成③髓袢降支細段對尿素不易通透，而對水則易通透，所以在滲透壓的作用下，水被“抽吸”出來，從降支細段進入內(nèi)髓部組織間液。由于降支細段對Na+不易通透，小管液將被濃縮，于是其中的NaCI濃度愈來愈高，滲透濃度不斷升高。④當小管液繞過髓袢頂端折返流入升支細段時，它同組織間注NaCI濃度梯度明顯地建立起來。由于升支細段對Na+易通透，Na+將順濃度梯度而被動擴散至內(nèi)髓部組織間液，從而進一步提高了內(nèi)髓部組織間液的滲透濃度。由此看來，內(nèi)髓部組織間液的滲透濃度，是由內(nèi)髓部集合管擴散出來的尿素以及髓袢升支細段擴散出來的NaCI兩個因素造成的。第八章-排泄3腎髓質(zhì)高滲梯度的形成⑤小管液在升支細段流動過程中，由于NaCI擴散到組織間液，而且該管壁又對水不易通透，所以造成了管內(nèi)NaCI濃度逐漸降低，滲透濃度也逐漸降低，這樣，降支細段與升支細段就構(gòu)成了一個逆流倍增系統(tǒng)，使內(nèi)髓部組織間液形成了滲透梯度。⑥尿素是可以再循環(huán)的。第八章-排泄3腎髓質(zhì)高滲梯度的形成尿素的再循環(huán)：從髓袢升支細段開開始進入腎小管，經(jīng)升支粗段遠曲小管，再從集合管中出腎小管進入髓質(zhì)。第八章-排泄3腎髓質(zhì)高滲梯度形成機制對NaCl不易通透對尿素不易通透對水高度通透管內(nèi)濃度倍增(管內(nèi)為高滲梯度)([鈉鹽]管內(nèi)＞[鈉鹽]管外)([尿素]管內(nèi)＜[尿素]管外

第八章-排泄3尿素循環(huán)機制過程：尿素出內(nèi)髓集合管→入髓袢升支細段→經(jīng)髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質(zhì)與外髓集合管→內(nèi)髓集合管。作用：進一步增強腎內(nèi)髓高滲梯度。尿素水第八章-排泄3腎髓質(zhì)高滲梯度的保持直小血管的作用：通過直小血管的逆流交換作用就能保持髓質(zhì)滲透梯度。直小血管的降支和長支是并行的細血管，這咱結(jié)構(gòu)就是逆流系統(tǒng)。直小血管的降支和長支是并行的細小血管，這種結(jié)構(gòu)就是逆流系統(tǒng)。在直小血管降支進入髓質(zhì)的入口處，其血漿滲透濃度約為300mOsm/kgH2O。由于直小血管對溶質(zhì)和水的通透性高，當它在向髓質(zhì)深部下行過程中，周圍組織間液中的溶質(zhì)就會順濃度梯度不斷擴散到直小血管降支中，而其中的水則滲出到組織間液，使血管中的血漿滲透濃度與組織間液達到平衡。第八章-排泄3直小血管的逆流交換作用當直小血管升支從髓質(zhì)深部返回外髓部時，血管內(nèi)的溶質(zhì)濃度比同一水平組織間液的高，溶質(zhì)又逐漸擴散回組織間液，并且可以再進入降支，這是一個逆流交換過程。第八章-排泄3腎髓質(zhì)高滲梯度的維持機制水出鈉進水進鈉出第八章-排泄3直小血管的逆流交換作用直小血管通透性高+降支與升支彼此靠得很近+與髓袢并行降支升支同水平組織間液的滲透壓∨∧直小血管直小血管

尿素和NaCl尿素和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管當升支離開外髓時→帶走的溶質(zhì)＜水→維持髓質(zhì)高滲梯度第八章-排泄3腎髓質(zhì)高滲梯度的形成與保持鹽出、水出、尿素入。鹽出、水出、尿素出。鹽入、水出、尿素入。鹽出、水入、尿素出。第八章-排泄3第五節(jié)腎尿生成的調(diào)節(jié)1、尿的生成有賴于腎小球的濾過作用和腎小管、集合管的重吸收和分泌作用。2、腎小管和集合管重吸收和分泌的調(diào)節(jié)。3、自身調(diào)節(jié)和神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)。第八章-排泄3腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)小管液中溶質(zhì)濃度的影響、球-管平衡、管-球反饋等。小管液中溶質(zhì)濃度的影響：滲透壓，是對抗腎小管重吸收水分的力量。球-管平衡：不論腎小于濾過率或增或減，近球小管是定比重吸收（constantfractionreabsorption）的，即近球小管的重吸收率始終占腎小球濾過率的65%-70%左右（即重吸收百分率為65%-70%）。第八章-排泄3管-球反饋管-球反饋是腎血流量和腎小球濾過率自身調(diào)節(jié)的重要機制之一。當腎血流量和腎小球濾過率增加時，到達遠曲小管致密斑的小管液的流量增加，致密班發(fā)生信息，使腎血流量和腎小球濾過率恢復(fù)至正常。小管液流量變化影響腎血流量和腎小球濾過率的現(xiàn)象稱為管-球反饋（tubuloglomerularfeedback）。第八章-排泄3二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)（一）交感神經(jīng)系統(tǒng)（二）抗利尿激素（三）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)第八章-排泄3（一）交感神經(jīng)系統(tǒng)①入球小動脈和出球小動脈收縮，而前者血管收縮比后者更明顯，因此，腎小球毛細血管的血漿流量減少和腎小球毛細血管的血壓下降，腎小球的有效濾過壓下降，腎小球濾過率減少。②刺激近球小體中的顆粒細胞釋放腎素，導(dǎo)致循環(huán)中的血管緊張素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加腎小管對NaCI和水的重吸收。③增加近球小管和髓袢皮皮細胞重吸收Na+、CI-和水。腎交感神經(jīng)興奮時其末稍釋放去甲腎上腺素。作用于近球小管和髓袢細胞膜上的α1腎上腺素能受體，增加Na+、CI-和水的重吸收。第八章-排泄3抗利尿激素抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）又稱血管升壓素(vasopressin,AVP)。合成部位：下丘腦的視上核和室旁核的神經(jīng)元分泌的一種激素。貯存部位：經(jīng)下丘腦-垂體束被運輸?shù)缴窠?jīng)垂體作用部位：遠曲小管和集合管上皮細胞第八章-排泄3抗利尿激素生理作用：提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，從而增加水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少（抗利尿）。作用機制：通過第二信使學(xué)說。第八章-排泄3第二信使學(xué)說1、抗利尿激素與遠曲小管和集合管上皮細胞管周膜上的V2受體結(jié)合后。2、激活膜內(nèi)的腺甘酸化酶，使上皮細胞中cAMP的生成增加。3、cAMP生成增加激活上皮細胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活。

4、蛋白質(zhì)特性變化。第八章-排泄3第二信使學(xué)說作用示意圖cAMP的形成。蛋白質(zhì)激酶的作用細胞生理特性的變化。第八章-排泄3抗利尿激素的分泌調(diào)節(jié)血漿晶體滲透壓和循環(huán)血量、動脈血壓。血漿晶體滲透壓的改變可明顯影響抗利尿激素的分泌。大量發(fā)汗、嚴重嘔吐或腹瀉等情況使機體失水時，血漿晶體滲透壓升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使腎對水的重吸收活動明顯增強，導(dǎo)致尿液濃縮和尿量減少。第八章-排泄3水利尿1、定義：，大量飲清水后，尿液被稀釋，尿量增加，從而使機體內(nèi)多余的水排出體外。引起尿量增多的現(xiàn)象。2、形成機制：血漿晶體滲