防猝死關(guān)注心腦血管病

防猝死關(guān)注心腦血管病第2頁,共73頁，2024年2月25日，星期天北京時間2012年04月16日凌晨，意大利足壇傳來噩耗，意乙球隊利沃諾的26歲中場莫羅西尼在比賽中突發(fā)心臟病去世。由于這個意外，意大利足協(xié)宣布本輪意甲比賽推遲。

第3頁,共73頁，2024年2月25日，星期天定義猝死（suddendeath）：6小時內(nèi)發(fā)生的非創(chuàng)傷性、不能預(yù)期的突然死亡（WHO定義）。因多數(shù)發(fā)生在癥狀出現(xiàn)1小時之內(nèi)，而更多主張定義為發(fā)病后1小時死亡者為猝死。猝死是指平時貌似健康的人，因潛在的自然疾病突然發(fā)作或惡化而發(fā)生的急驟死亡。猝死是生物學功能不可逆的停止，是自然發(fā)生、出乎意料的死亡。

心源性猝死（suddencardiacdeath）：由于心臟原因所致的突然死亡，是猝死的最常見的病因。心臟驟停（cardiacarrest）：心臟泵血功能的突然停止，如及時采取正確的搶救措施有可能逆轉(zhuǎn)，但多導致死亡。概述第4頁,共73頁，2024年2月25日，星期天Diagram猝死電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)藥物中毒過敏雷擊電擊溺水其他意外心源性病因第5頁,共73頁，2024年2月25日，星期天心源性猝死先天性心臟病

心律失常心肌異常

冠狀動脈異常（>80%）

第6頁,共73頁，2024年2月25日，星期天（1）冠狀動脈異常:

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是導致心源性猝死最常見的病因。急性心肌梗死及其發(fā)生的缺血再灌注，陳舊性心肌梗死疤痕基礎(chǔ)上的暫時缺血加重均可造成暫時的電不穩(wěn)定而猝死發(fā)生。在年輕人的心源性猝死中，川崎病及先天性冠狀動脈起源異常是常見的病因。

（2）心肌異常:

心肌?。〝U張型、肥厚型）是致室性心律失常和猝死的另一重要疾病。其自發(fā)或誘發(fā)的持續(xù)性室速、平均信號心電圖陽性且伴右心受累被認為是猝死的高?；颊摺Ｓ倚氖倚募〔】蓪е掠沂倚膭舆^速和猝死。病毒引起的心肌炎為兒童和年輕人猝死的原因。第7頁,共73頁，2024年2月25日，星期天（3）先天性心臟病

法氏四聯(lián)征患者，修補術(shù)后猝死的發(fā)生率為6％。二間瓣脫垂伴復雜的室性快速心律失常，在有猝死家族史、暈厥史、Q－T間期延長者為猝死的高?；颊?。主動脈瓣狹窄及關(guān)閉不全，肺動脈瓣狹窄也可發(fā)生猝死。

（4）心律失常

長Q-T間期延長綜合征包括先天性和獲得性二大類。先天性Q-T間期延長綜合征，校正的Q-T間期超500ms和家族有猝死者有猝死的危險。預(yù)激綜合征合并短不應(yīng)期的前向傳導出現(xiàn)快速心室率的房顫，有一定猝死的危險性。

Brugada綜合征:是指在無器質(zhì)性心臟病的情況下發(fā)生的“特發(fā)性”心室顫動(IVF),心電圖呈右束支傳導阻滯、V1~V3導聯(lián)ST段抬高和猝死的一組病征。第8頁,共73頁，2024年2月25日，星期天5．心房粘液瘤:

起源于心內(nèi)膜下原始間質(zhì)細胞的良性腫瘤,生長到一定程度,在血流的影響下,可阻塞在二尖瓣的位置,嚴重者引起猝死,應(yīng)早期發(fā)現(xiàn),盡快手術(shù)。

6．病毒性心肌炎:

很多病毒都可引起心肌炎,導致心肌間質(zhì)增生,水腫及充血。臨床表現(xiàn)輕重變異很大,可完全沒有癥狀,也可以猝死。7．風濕性心臟病:引起心臟結(jié)構(gòu)和功能異常,導致惡性循環(huán),較易引起猝死。8．心臟震擊猝死綜合征:指健康胸前的心臟區(qū)域,因某種原因突然受到撞擊而猝死。

第9頁,共73頁，2024年2月25日，星期天先天性QT間期延長綜合征

患者,女，21歲，有“癲癇發(fā)作”癥狀病史，沒有用過藥物治療，電解質(zhì)正常。先天性QT間期延長綜合征（LongQTsyndrome）解釋：心電圖上可見QT間期長達0.60秒，胸前導聯(lián)T波寬大有切跡（也可能是U波）。長QT綜合征患者易反復出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)型室速，暈厥，猝死，通?？紤]安裝埋藏式復律除顫器（ICD），使用?-受體阻滯劑第10頁,共73頁，2024年2月25日，星期天嚴重的電解質(zhì)與酸堿平衡失調(diào)

中年女性，高血鉀，(K+=8.7mEq/L)，中度急性腎功能衰竭，心電圖T波對稱，呈帳篷狀，血鉀濃度超過6mEq/L，這份圖還顯示p波寬而扁平，這是嚴重的高血鉀竇室傳導出現(xiàn)前的表現(xiàn)（竇室傳導：竇房節(jié)的激動通過結(jié)間束直接傳到心室，而沒有心房的除級波p波），這個圖像可能象一個交界性節(jié)律，對嚴重的高血鉀來說，這個圖例中狹窄的QRS波形態(tài)有點不典型高血鉀第11頁,共73頁，2024年2月25日，星期天藥物中毒及過敏致心律失常藥物及心臟毒性藥物可引發(fā)嚴重心律失常及心臟抑制而發(fā)生猝死。某些藥物及血清制劑則可能因嚴重的過敏反應(yīng)導致心臟驟停。

電擊、雷擊或溺水電擊和雷擊可因強電流引起猝死。溺水則因氧氣不能進入體內(nèi)進行交換而發(fā)生窒息。第12頁,共73頁，2024年2月25日，星期天意外和其他原因

1、心導管檢查與治療、氣管鏡檢查、麻醉意外等導致自主神經(jīng)不穩(wěn)定及心律失常引起心臟驟停。2、急性胰腺炎、大面積肺動脈栓塞、急性心包填塞、主動脈夾層、心腔內(nèi)腫瘤或血栓等,嚴重哮喘、可卡因中毒、COPD、酒精濫用也可以致心臟驟停。3、運動性猝死:僅近年的報道,經(jīng)尸檢分析,運動性猝死的主要原因是肥大性心肌病,其次是冠脈畸形,冠脈疾病心肌炎,及夾層動脈瘤破裂“,引起猝死的常見項目包括:賽跑!游泳!足球!棒球”。

第13頁,共73頁，2024年2月25日，星期天流行病學第14頁,共73頁，2024年2月25日，星期天1、猝死年齡分布中國心臟性猝死年齡分布中國心臟性猝死年齡分布為18-80歲（均值43.8歲），其中18-39歲的青年和40-59歲的中年猝死比較常見（43%和39%），而60-80歲老年猝死較少見（17.9%）。男女比例為4.3∶1。第15頁,共73頁，2024年2月25日，星期天2、發(fā)病地點猝死地點各異，其中21.3%死于家中，28.6%在公共場所，26%在醫(yī)院或診所，其他場所占24.1%。第16頁,共73頁，2024年2月25日，星期天3、死亡情形15.6%為睡眠中，19.2%為日?；顒又?，僅8.1%在運動中或體力活動中死亡。第17頁,共73頁，2024年2月25日，星期天

4、有無癥狀

研究發(fā)現(xiàn)，猝死發(fā)生前有癥狀者僅占33.1%。第18頁,共73頁，2024年2月25日，星期天5、原發(fā)病心血管疾病猝死，約占40%-50%。臨床上以心血管疾病所引起的猝死最為常見而重要，稱為心源性猝死。其中冠心病、急性心肌梗死患者最為多見。急性心肌梗死可以迅速出現(xiàn)休克、昏迷，以致猝死。少見有梗阻型肥厚性心肌病、主動脈夾層、低血鉀、急性心肌炎、心肌病及主動脈瓣病變、二尖瓣脫垂綜合征藥物、電解質(zhì)紊亂等所致長Q-T綜合征等。第19頁,共73頁，2024年2月25日，星期天1.呼吸系統(tǒng)疾病猝死，約占16%-22%。（1）肺栓塞：因瘀血形成血栓，栓塞在肺動脈而猝死。（2）哮喘：哮喘病人在某些刺激物的侵襲下，突發(fā)呼吸道強力收縮，進而猝死。（3）葡萄球菌性暴發(fā)性紫癜：臨床表現(xiàn)為在呼吸道感染康復過程中，突然發(fā)生病情惡化，病人多死于中毒性休克。第20頁,共73頁，2024年2月25日，星期天2.神經(jīng)系統(tǒng)疾病猝死，約占15%-18%。較常見的如腦出血，高血壓病患者易患腦出血，出血積存在顱內(nèi)，無法排出，壓迫腦組織而致猝死。第21頁,共73頁，2024年2月25日，星期天3.消化系統(tǒng)疾病猝死，約占8%-10%。以消化道出血等為主要病因，其中急性壞死性胰腺炎，以暴飲暴食、酗酒為發(fā)病原因，造成胰臟出血壞死，外溢，發(fā)生自體消化所致。第22頁,共73頁，2024年2月25日，星期天4.泌尿生殖疾病猝死，約占5%-10%。典型的原發(fā)疾病如異位妊娠等，常由于孕卵在輸卵管內(nèi)停留著床發(fā)育，導致輸卵管妊娠流產(chǎn)或破裂，失血過多可引起猝死。第23頁,共73頁，2024年2月25日，星期天5.其他疾病猝死，約占5%-8%。（1）過敏：青霉素、普魯卡因等易引起藥物過敏。造成病人過敏性休克死亡。（2）猝死癥候群：此病多見于年輕人（17-40歲），死前各項檢查均正常。原因可能與鈉離子通道代謝異常有關(guān)。（3）毒品、藥品過量，也易造成猝死。第24頁,共73頁，2024年2月25日，星期天病理生理第25頁,共73頁，2024年2月25日，星期天破裂的電位與心肌電不穩(wěn)定

動物實驗制造冠脈缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界處記到舒張期的電活動---破裂的電位。不完整的碎裂電位形成迂回往返的路線，證明缺血性室速及（或）室顫是折返的機制，是心肌電不穩(wěn)定的結(jié)果。動態(tài)心電圖證實猝死當時是發(fā)生了嚴重的心律紊亂，原發(fā)性室顫前，室性期前收縮（室早）或成串的室性搏動增多。Pandis與Morganroth報道收集的72例猝死心電圖，終末心律為快速性室律失常占絕大多（90.3%）；只有9.7%是緩慢性心律失常，如竇性靜止、心室停搏或完全性心臟傳導阻滯。第26頁,共73頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)和精神因素神經(jīng)系統(tǒng)尤其是中樞神經(jīng)的功能變化可以改變局部心電不穩(wěn)定狀態(tài)，從而誘發(fā)猝死。

星狀神經(jīng)節(jié)是通向心臟的交感神經(jīng)通道，在缺血動物模型中刺激左側(cè)交感神經(jīng)節(jié)能降低心肌室顫閾值。精神因素可以改變心肌室顫的易惹性，在動物實驗中也獲得證實。自主神經(jīng)不平衡、情緒緊張等可使ST段和T波變化，出現(xiàn)室性異位搏動及血清兒茶酚胺增多。這些改變可以被β受體阻滯劑所抑制。

第27頁,共73頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)第28頁,共73頁，2024年2月25日，星期天猝死的臨床表現(xiàn)主要是心跳驟停和呼吸停止?？梢来纬霈F(xiàn)下列癥狀和體征：

1.心音消失。

2.脈搏觸不到，血壓測不出。

3.意識突然喪失，若伴抽搐，稱之為阿斯綜合癥，發(fā)作可自限，數(shù)秒或1-2分鐘可恢復，持續(xù)時間長可致死。

第29頁,共73頁，2024年2月25日，星期天4.呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣，隨后停止。

5.昏迷。

6.瞳孔散大。判斷心跳驟停最主要的特征是意識喪失和大動脈搏動消失。心源性猝死病人的心電圖表現(xiàn)有3種類型：室顫、竇性靜止及心臟電機械分離。第30頁,共73頁，2024年2月25日，星期天臨床分期心前區(qū)疼痛和暈厥氣短、胸悶、疲乏

持續(xù)而嚴重的心絞痛、呼吸困難、突然發(fā)生的心動過速、頭暈及黑蒙等

指征和心電圖前驅(qū)期發(fā)病期心臟驟停期生物學死亡期數(shù)分鐘后發(fā)生第31頁,共73頁，2024年2月25日，星期天心臟驟停期心臟驟停的指征：突然的意識散失或伴有短暫抽搐；動脈博動消失，常以觸摸頸動脈最為方便、可靠；呼吸斷續(xù)、呈嘆息樣，隨即停止；心音消失；瞳孔散大，多在心臟停博后30～60秒出現(xiàn)心臟驟停的心電圖表現(xiàn)：心室纖顫；約占90％。電機械分離；心室停頓，第32頁,共73頁，2024年2月25日，星期天危險因素的識別第33頁,共73頁，2024年2月25日，星期天危險因素心臟猝死室早高血壓DM高血脂肥胖？識別室早的質(zhì)和量可能有助于發(fā)現(xiàn)心電不穩(wěn)定的危險因素！第34頁,共73頁，2024年2月25日，星期天室早冠心病患者健康人群室早第35頁,共73頁，2024年2月25日，星期天室早的區(qū)別

簡單的室早為孤立的博動，復合的室早指多源、反覆激動、短陣兩個或3個以上的搏動，及R在T上（RonT）等。1971年Lown和Wolf提出室早的分級法（見右表），室早級別越高，其危險因素越大。

0級無Ⅰ級≤30次/hⅡ級＞30次/hⅢ級多形性Ⅳ-A級成對Ⅳ-B級3個或更多，形成短陣室速Ⅴ級早期發(fā)生的（R/T）第36頁,共73頁，2024年2月25日，星期天室早的危險度1、室早的頻率

：有明確器質(zhì)性心臟病者室早頻率與預(yù)后有關(guān)。2、室早的復合程度

：

孤立室早形成二聯(lián)和三聯(lián)律，與單個室早意義相同。成對室早死亡機率3倍于無室早者，1.5倍于單個室早者。RonT是心室復極不完全，過早搏動落到易損期可能引起室顫。心梗出院前24h監(jiān)測有短陣室速者，1年死亡率28%。第37頁,共73頁，2024年2月25日，星期天猝死與心臟功能的關(guān)系近年多篇報道室律失常，猝死和心室功能障礙（左室功能障礙）關(guān)系密切。急性前壁心梗形成室壁瘤，伴有很高的猝死率（61%），猝死原因是心律失常和心臟破裂。

射血分數(shù)低的病人（<40%）有較高猝死率（11.5%）,而射血分數(shù)較高組猝死率6%，第38頁,共73頁，2024年2月25日，星期天治療原則第39頁,共73頁，2024年2月25日，星期天心血管急救(ECC)系統(tǒng)——“生存鏈”全面高級生命支持

早期電除顫

現(xiàn)場CPR

及早啟動EMS系統(tǒng)4KEY5min內(nèi)21第40頁,共73頁，2024年2月25日，星期天一、及早啟動EMS系統(tǒng)

迅速判斷、及時識別心臟停搏原因

院前急救人員對猝死（心跳呼吸驟停）的判斷極其關(guān)鍵，患者只有經(jīng)準確的判斷后，才能接受更進一步的CPR。判斷時間要求非常短暫、迅速。識別不同原因引起的心臟停博對救治非常有益。

第41頁,共73頁，2024年2月25日，星期天二、現(xiàn)場心肺復蘇（CPR）CPR1

判斷患者反應(yīng)2拔打急救電話

3

患者的體位4開放氣道5

人工呼吸6

胸外按壓

第42頁,共73頁，2024年2月25日，星期天判斷患者反應(yīng)

判斷意識：輕拍傷病員肩膀，高聲呼喊：“喂，你怎么了！”

當目擊患者沒有呼吸、不咳嗽、對刺激無任何反應(yīng)(如眨眼或肢體移動等)，即可判定心跳呼吸停止，并立即開始CPR。

第43頁,共73頁，2024年2月25日，星期天啟動EMSS

高聲呼救：“快來人啊，有人暈倒了，快撥打急救電話”或趕快呼叫場館內(nèi)的急救人員。如果有多人在場，啟動EMSS與CPR應(yīng)同時進行。

第44頁,共73頁，2024年2月25日，星期天患者的體位

將傷病員翻成仰臥姿勢，放在堅硬的平面上

第45頁,共73頁，2024年2月25日，星期天

開放氣道

成人：用仰頭舉頦法打開氣道，使下頜角與耳垂連線垂直于地面（90°），頭不能高于胸部水平。第46頁,共73頁，2024年2月25日，星期天人工呼吸——檢查呼吸

判斷呼吸：時間不能少于5—10秒鐘

“一看”，看胸部有無起伏“二聽”，聽有無呼吸聲“三感覺”，感覺有無呼出氣流拂面第47頁,共73頁，2024年2月25日，星期天人工呼吸——人工通氣球囊面罩通氣

口對鼻呼吸

口對面罩呼吸

口對口呼吸方法一方法二方法三方法四第48頁,共73頁，2024年2月25日，星期天口對口人工呼吸

吹氣時間為1秒鐘以上。吹氣量700—1100毫升（吹氣時，病人胸部隆起即可，避免過度通氣），吹氣頻率為12次/分鐘（每5秒鐘吹一次）人工呼吸時，要確保氣道通暢，捏住患者的鼻孔，防止漏氣，急救者用口唇把患者的口全罩住，呈密封狀。第49頁,共73頁，2024年2月25日，星期天胸外按壓

脈搏檢查：主要為頸動脈，應(yīng)在10秒鐘以內(nèi)。

檢查循環(huán)體征（頸動脈搏動、觀察呼吸、咳嗽和運動

）胸前捶擊（作為心臟停搏表現(xiàn)為室顫、室速在電除顫未到位時施行的治療措施

）胸外按壓：有效不間斷的胸外按壓的重要意義被提到前所未有的高度。

第50頁,共73頁，2024年2月25日，星期天胸外按壓《國際心肺復蘇指南2005》規(guī)定按壓頻率為100次／分。指南2005規(guī)定，在氣管插管之前，無論是單人還是雙人CPR，按壓／通氣比均為30﹕2(連續(xù)按壓30次，然后吹氣2次)。對于嬰兒和兒童雙人CPR,則應(yīng)給予15∶2的按壓和通氣。第51頁,共73頁，2024年2月25日，星期天胸外按壓（續(xù)）救護員用一手中指沿傷病員一側(cè)肋弓向上滑行至兩側(cè)肋弓交界處，食指、中指并攏排列，另一手掌根緊貼食指置于傷病員胸部，手掌根部的長軸應(yīng)放在胸骨中下1/3的長軸上。第52頁,共73頁，2024年2月25日，星期天胸外按壓（續(xù)）救護員雙手掌根同向重疊，十指相扣，掌心翹起，手指離開胸壁，雙臂伸直，上半身前傾，以髖關(guān)節(jié)為支點，肘關(guān)節(jié)伸直，上肢呈一直線，雙肩正對雙手垂直向下、用力、有節(jié)奏地按壓30次。

第53頁,共73頁，2024年2月25日，星期天胸外按壓（續(xù)）按壓與放松的時間相等，下壓深度4—5厘米，按壓頻率100次/分鐘。每次按壓后，雙手放松使胸骨恢復到按壓前的位置

在一次按壓周期內(nèi)，按壓與放松時間各為50％。按壓與通氣之比為30：2，做5個循環(huán)后可以觀察一下傷病員的呼吸和脈搏。第54頁,共73頁，2024年2月25日，星期天心肺復蘇注意點及有效指征保證按壓的連續(xù)性：雙人或多人在場實施CPR時,應(yīng)每2分鐘或每5個周期CPR更換按壓者。施救者應(yīng)在5秒鐘內(nèi)完成轉(zhuǎn)換。檢查脈搏和人工呼吸也應(yīng)在10秒鐘內(nèi)完成。除非建立人工氣道或除顫，過多中斷按壓,使冠脈和腦血流中斷,復蘇成功率明顯降低。

心肺復蘇有效指征；傷病員面色、口唇由蒼白、青紫變紅潤；恢復自主呼吸及脈搏搏動；眼球活動，手足抽動，呻吟。第55頁,共73頁，2024年2月25日，星期天三、早期電除顫

早期電除顫的原則是要求第一個到達現(xiàn)場的急救人員應(yīng)攜帶除顫器，并及時實施CPR，急救人員都應(yīng)接受正規(guī)培訓，在有除顫器時，有權(quán)力實施電除顫。院前5分鐘內(nèi)完成電除顫作為目標。

電極板所放的位置:Apex(心尖)---Starum(胸骨右緣第二肋間)要有足夠的導電糊（或鹽水紗墊）并施加一定壓力，急救者不應(yīng)在電擊后立即檢查患者心跳或脈搏,而是應(yīng)該重新進行CPR,先行胸外按壓,心跳檢查應(yīng)在實施5個周期CPR(約2分鐘)后進行。第56頁,共73頁，2024年2月25日，星期天早期電除顫（續(xù)）《國際心肺復蘇指南2005》建議一次電擊后應(yīng)該立即進行CPR,先行胸外按壓，而心跳檢查應(yīng)在實施5個周期CPR(約2分鐘)后進行。⑴在現(xiàn)場有AED的情況下,任何人目擊成人突然意識喪失,應(yīng)立即除顫(Ⅰ級推薦)。(2)當?shù)竭_未被目擊的院外猝死現(xiàn)場,在除顫前,應(yīng)該給予5個周期(約2分鐘)的CPR。成人室顫（VF）和無脈VT時,給予單向波除顫能量360J。成人使用雙相指數(shù)截斷(BTE)波形首次電擊能量為150~200J,使用直線雙向波形除顫則應(yīng)選擇120J。第57頁,共73頁，2024年2月25日，星期天心肺復蘇時的藥物應(yīng)用

給藥途徑靜脈通路:應(yīng)當選擇膈肌以上的靜脈。推注后再給約20ml的液體。氣管內(nèi)給藥：碳酸氫鈉不行。稀釋成10ml左右，再進行２次較深的通氣。應(yīng)用生理鹽水，一般不用葡萄糖。第58頁,共73頁，2024年2月25日，星期天心肺復蘇時的藥物應(yīng)用腎上腺素：心跳驟停時間較短的患者，首次應(yīng)用標準劑量（１ｍｇ）的腎上腺素；1mg靜脈推注每3分鐘1次仍是首選。而對心跳驟停時間較長的患者，首次應(yīng)用較大劑量的腎上腺素（２～５ｍｇ）。

血管加壓素:

對難治性室顫,與腎上腺素相比,血管加壓素作為CPR一線藥物效果好。2個劑量的血管加壓素+1mg腎上腺素優(yōu)于1mg腎上腺素,2種藥物合用效果可能會更好。對于無脈電活動(PEA),腎上腺素、血管加壓素均未被證明有效。第59頁,共73頁，2024年2月25日，星期天心肺復蘇時的藥物應(yīng)用堿性藥物:

在CPR時,沒有足夠的證據(jù)支持可使用堿性藥緩沖劑。對高鉀血癥所致的心臟停搏或威脅生命的高血鉀,應(yīng)用碳酸氫鈉是有效的。對三環(huán)抗抑郁藥導致的心臟毒性(低血壓、心律失常),使用碳酸氫鈉可預(yù)防心臟停搏。氨茶堿：

腎上腺素和阿托品無效的患者,氨茶堿可提高心肺復蘇時自主循環(huán)的恢復率。心肺復蘇中氨茶堿用法應(yīng)為250mg靜脈快速注射,2min內(nèi)效果不明顯可重復注射(約為10～20mg/kg)。

第60頁,共73頁，2024年2月25日，星期天心肺復蘇時的藥物應(yīng)用

鎂:心臟停搏時的鎂治療未能改善自主循環(huán)重建或出院生存率。鎂可能對缺鎂致室性心律失?；蚺まD(zhuǎn)性室速有效。

阿托品:對恢復自主循環(huán)方面沒有顯示出有益。在將要停搏的心臟緩慢心率時,每隔3~5分鐘靜注1mg可能有效。雞尾酒療法：將不同種類藥物調(diào)配成復蘇雞尾酒，可望最大限度的改善心血管系統(tǒng)和機體的應(yīng)激狀況，最終提高復蘇的成功率。動物實驗顯示合用腎上腺素,心得安與血管加壓素的益處，加用冠脈擴張藥可能更有效。第61頁,共73頁，2024年2月25日，星期天四、全面高級生命支持

1、復蘇后治療：是高級生命支持的重要組成部分。

復蘇后治療的最初目的：

①進一步改善心肺功能和體循環(huán)灌注，特別是腦灌注；②將院前心跳驟?；颊呒皶r轉(zhuǎn)至醫(yī)院的急診室，再轉(zhuǎn)至設(shè)備完善的ICU病房；③力求明確導致心跳驟停的原因；④完善措施，預(yù)防復發(fā)；⑤采取措施，改善遠期預(yù)后，尤其是神經(jīng)系統(tǒng)的完全康復。

應(yīng)著力加強循環(huán)、呼吸和神經(jīng)系統(tǒng)支持；積極尋找并治療導致心跳驟停的可逆性原因；監(jiān)測體溫，積極治療體溫調(diào)節(jié)障礙和代謝紊亂。第62頁,共73頁，2024年2月25日，星期天全面高級生命支持（續(xù)）2、恢復自主循環(huán)和器官功能評價足夠的通氣和氧供，監(jiān)測其生命體征的變化應(yīng)用縮血管藥物維持血流動力學，及時糾正心律失常和低血容量等生命體征，及時辨別、治療導致心跳驟停的電解質(zhì)紊亂、中毒、心肺及神經(jīng)系統(tǒng)疾病。第63頁,共73頁，2024年2月25日，星期天全面高級生命支持（續(xù)）3、復蘇后臟器功能支持治療：呼吸系統(tǒng)：機械通氣和高濃度的吸氧治療，維持PCO2正常水平的通氣量是恰當?shù)?，注意復蘇后心肺并發(fā)癥。心血管系統(tǒng)：輸液和血管活性藥物以維持血壓、心輸出量和組織灌注。復蘇后寬QRS波或窄QRS波快速性心律失常,胺碘酮仍是首選。缺血性心臟病有保護作用，在復蘇后階段，如無禁忌癥，可謹慎使用β受體阻滯劑。

第64頁,共73頁，2024年2月25日，星期天全面高級生命支持（續(xù)）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：使患者恢復正常的腦功能和其它器官功能應(yīng)是心肺腦復蘇的基本目標。

亞低溫治療：降溫對復蘇病人有益,必須考慮低溫療法以治療高熱。主動誘導和自發(fā)的低溫在復蘇后治療中起一定作用，可行物理方法:靜點30℃生理鹽水,外用降溫毯，或藥物降溫。其允許范圍是高于33℃。發(fā)現(xiàn)抽搐，必須立即采用抗驚厥藥加以終止和控制。血糖控制：心臟驟停復蘇后的血糖升高,可能與腎上腺素應(yīng)激有關(guān)。復蘇后高血糖與神經(jīng)系統(tǒng)不良后果有密切聯(lián)系。

將危重病人的血糖控制在正常范圍內(nèi)，可改善其預(yù)后。

第65頁,共73頁，2024年2月25日，星期天中醫(yī)中藥治療治療原則

中醫(yī)藥在心臟驟停前、中、后，根據(jù)長期臨床應(yīng)用，部分的臨床和實驗、現(xiàn)代藥理證據(jù)指導此療法。中藥、中成藥對CPR中卒死、厥證、脫證、昏憒（心臟猝死、休克、心力衰竭、昏迷）等，可結(jié)合2005AHA國際心肺復蘇指南使用。及早使用中醫(yī)藥治療，以益氣救陰、回陽固脫、滌痰開竅為法。第66頁,共73頁，2024年2月25日，星期天中醫(yī)中藥治療（續(xù)）分證論治亡陰證：救陰斂陽生脈注射液：主要用于氣陰兩虛的厥、脫證，臨床表現(xiàn)為四肢厥冷，大汗淋漓，神情淡漠或煩躁不安，喘息氣微，脈細欲絕。生脈注射液（人參、麥冬、五味子）以10-20ml靜脈注射開始，每2-4小時1次，注射后1-20min，收縮壓可上升20-30mmHg。

保持最合適腦灌注壓，即通過維持病人平均動脈壓于正?；蚵愿咚?，生脈注射液可能有益。

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